黄赛华；郑舒亮；叶爱钦
目的:探讨肿瘤坏因子(TNF)B基因TNFBThr26Asn多态性与中国人缺血性卒中之间的关系.方法:利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区101例缺血性脑卒中患患者及101例对照进行肿瘤坏死因子基因TNFBThr26Asn多态性的检测和分析.结果:缺血性脑座中患者TNFB Thr26Asn多态性位点基因型频率及等位频率及等位基因频率在两组中分布无显著性差异.结论:TNFB基因Thr26Asn多态性可能不是中国人群缺血性脑卒中发病的贵传铖险因素.
作者：马丽媛；赵勇；王兴宇；刘力生；刘一仙 刊期： 2000年第03期
动态血压监测(ABPM)在临床和研究中应用日益广泛,越来越多的证据表明ABPM在预测心、脑、肾靶器官损害方面有其独特优越性.本研究探讨高血压病人的ABPM与靶器官损害的关系.
作者：俞凤；邹尔斌；鲍正毅 刊期： 2000年第03期
目的:分析AMI患者多中心双盲对照卡托普利临床试验中年龄因素对治疗效果的影响.方法:将病人按不同年龄段分为四组:＜55岁,55～64岁,65～74,≥75,按分组描述其性别,病症,以及治疗后的结果.结果:男性分别占85.6%,75.4%,67.2%,58.9%.高血压,糖尿病陈旧性心梗随年龄增长而增长,但≥75组却增加不多.基础收缩压随年龄增长而增加.治疗前心力衰竭事件亦随年龄增长而增加.卡托普利随机治疗4周,各年龄段总死亡率随年龄增长而增加(3.4%,7.3%,13.4%,21.6%),治疗组较安慰剂对照组后三组总死亡率分别减少(7.8%,6.0%,10.8%);心力衰竭事件在第二组减少15.7%,在第三组减少11.7%;室颤发生率分别减少6.3%,16.0%,15.7%和16.0%,但却明显增加了低血压,心源性休克和2～3度房室传导阻滞的发生率.结论:急性心梗危险性随年龄增长而增加;但卡托普利的早期治疗对各年龄段均有益.
作者：中国心脏研究协作组；张放；王文；刘力生；李秀峰；杨鼎颐；姚淙；陈树兰；叶绪英；魏经汉；孙传宝 刊期： 2000年第03期
目的:探讨钙拮抗剂对高血压病患者血管活性肽的影响及其意义.方法:应用放免法同步测定钙拮抗剂治疗前后的高血压病组(n=62)和正常对照组(n=50)的血浆ET、CGRP、NPY、NT的浓度水平.结果:高血压病组治疗前ET、NPY均明显高于正常对照组;CGRP、NT则低于正常对照组,且NPY与NT、ET与CGRP呈显著负相关,而舒张压与ET、NPY呈正相关.治疗后收缩压、舒张压和ET、NPY均明显下降,而CGRP、NT水平明显升高.结论:NPY与NT、ET与CGRP的浓度水平对高血压病的病理生理过程具有重要的影响,而钙拮抗剂通过对高血压病患者的血浆血管活性肽的调节作用以达到保护靶器官的目的,且非洛地平的作用强于硫氮酮.
作者：陈炜；王永志；邢红云；游碧荣；王焱；蒋和平 刊期： 2000年第03期
目的:采用24小时动态血压监测方法对照评价硝苯地平控释片和依那普利缓释片的降压疗效及其对代谢指标及尿白蛋白的影响.方法:60例2型糖尿病合并高血压患者随机分为治疗组30例给予硝苯地平控释片,剂量30 mg～90 mg一日一次,对照组30例服用依那普利缓释片,剂量10 mg～40 mg一日一次,治疗6周.治疗前后均查24小时动态血压、血糖、血脂、糖化血红蛋白、血尿酸、尿白蛋白指数.结果:硝苯地平控释片和依那普利缓释片组均有降压作用,但硝苯地平控释片组较依那普利缓释片组能明显降低24hSBP、dSBP、夜间血压、血压负荷值(P＜0.05),其中血压负荷值降低更明显(P＜0.01);能明显恢复昼夜血压节律;具有高T/P比值;能明显降低尿白蛋白指数(P＜0.05);能降低血尿酸.结论:硝苯地平控释片是2型糖尿病合并高血压患者的一种理想降压药物.
作者：黄雪芳；李建宁；李农；吴胜利；郭玉琳；哈巴西；曾兆刚 刊期： 2000年第03期
嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质、交感神经节及其它部位的嗜铬组织的肿瘤,高血压是其主要特点,属继发性高血压的一种类型.约80～90%肿瘤位于肾上腺髓质,10%为双侧性,10%左右有家族史.我院近20年来收住40多例嗜铬细胞瘤患者,其中2例为家族性,现报告如下:
作者：姚恩辉；吴可贵 刊期： 2000年第03期
目的:本研究通过检测一型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因的C1166等位基因在正常人和原发性高血压(EH)患者中的频率,探讨AT1R基因多态性与原发性高血压以及与高血压左室肥厚、动脉硬化、微白蛋白尿之间的关系.方法:EH患者(n=120)和正常对照组(n=86)进行血压、身高、体重及空腹血糖(Glu)、血总胆固醇(Tch)、甘油三脂(TG)浓度测定,并测定78例高血压患者的左室重量指数(LVMI),颈总动脉内膜中层复合体厚度(IMT)、管腔内径(D)、壁/腔比(I/D),及尿微量白蛋白(UA).用饱和盐析法常规提取外周血白细胞DNA,采用多聚酶链式反应(PCR)结合限制性内切酶方法检测基因多态性.结果:(1)EH患者AT1R基因AC基因型频率高于对照组(0.181 vs 0.058,P＜0.01),C1166等位基因频率高于正常对照组(0.091vs 0.029,P＜0.05);(2)AT1R基因AC基因型EH患者颈总动脉IMT比AA基因型患者厚(1.13±0.13 mm vs 0.89±0.21 mm,P＜0.05),AC型EH患者I/D值大于AA型EH患者(0.14+0.12US0.10+0.02,P<0.01),AA和AC型EH患者颈总动脉内径无差别;(3)AT1R基因AC基因型EH患者LVMI以及尿微量白蛋白与AA基因型EH患者差异不显著.结论:AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压病有关并可能与高血压动脉硬化有关.AT1R基因A1166C多态性可能与高血压LVH,微白蛋白尿无关.
作者：林从容；吴可贵；柯晓刚；谢良地；叶琼 刊期： 2000年第03期
大动脉炎是一种主动脉及其主要分支以及肺动脉的慢性非特异性炎症,引起血管的狭窄、堵塞或扩张,其患病率存在着明显的种族差异,多见于亚洲、南美洲,但西欧、非洲、北美洲也有散在发现,在我国是一常见的血管疾病.其发病机制迄今尚不十分清楚,推测其发病机制是各种感染引发的针对主动脉系统的一种自身免疫性疾病[1],并与遗传因素明显相关.
作者：党爱民；王兵；刘国仗 刊期： 2000年第03期
目的:探讨人巨细胞病毒(human cytomegalovirus ,HCMV)感染与急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的关系.方法:利用人巨细胞病毒磷酸化蛋白pp71基因引物,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction, PCR)检测22例急性冠状动脉综合征患者和38例健康对照者外周血HCMV基因的表达.同时应用琼脂扩散法检测血清IgG,IgA,IgM,C3的含量.结果:急性冠状动脉综合征组血HCMV阳性率为77.27%,显著高于对照组的28.95%(P＜0.01),其血清IgG含量高于对照组(P＜0.01),血清G3含量则低于对照组(P＜0.01).多元回归分析显示HCMV感染与ACS呈正相关(P=0.006),共线性诊断显示HCMV与其他危险因素之间无线性关系.结论:HCMV感染与急性冠状动脉综合征的发生有关,可能由于HCMV的周期性激活引起局部免疫复合物反应所致.
作者：杜心清；蔡元元；陈跃峰；黄子扬；刘华玲；王耀国 刊期： 2000年第03期
细胞凋亡也称程序性细胞死亡,源于希腊语,语指细胞的死亡犹如秋天的树叶或花瓣的凋落,由Kerr等于1972年首先引入这一术语,用于描述与细胞坏死具有不同形态学特征的细胞死亡方式[1].这是一种主动的、由基因控制、伴有蛋白质生物合成过程的细胞主动死亡,对后生动物的发育及自身平衡具重要作用,但不适当的细胞凋亡可导致多种疾病的发生.
作者：刘丽芳；谢晋湘 刊期： 2000年第03期
目的:研究服药时间对氨氯地平降压效应的影响.方法:采用随机、开放、自身对照的研究方法.高血压患者经二周安慰剂导入期,服安慰剂末诊室血压在95～115 mmHg者入选,随机于7:00或21:00予5 mg氨氯地平治疗,二周后降压不满意者加至10 mg,服用氨氯地平六周后,交换服药时间再服六周.服安慰剂末、早晨给药六周、睡前给药六周后分别行动态血压监测,分析其T/P、收缩压峰值、舒张压峰值、夜间收缩压和舒张压下降值、夜间收缩压和舒张压下降百分率,以及24小时、白天及夜间的平均收缩压、平均舒张压、收缩压负荷、舒张压负荷和心率.结果:二服药组总有效率为100%,收缩压、舒张压的T/P均大于60%,各平均收缩压、平均舒张压、收缩压负荷、舒张压负荷均较服药前明显降低(P＜0.01).二服药组之间比较,各诊室血压及动态血压指标均无显著性差异.夜间收缩压、舒张压的下降值和下降百分率、平均心率指标三组之间无显著性差异.结论:早晨或睡前服药均能有效控制24小时血压,服药时间不影响氨氯地平的降压效应.
作者：邱原刚；郑萍；姚雪艳；何俊玲；胡晓晟；陈君柱；朱建华 刊期： 2000年第03期
目的:总结皮层下动脉硬化性脑病(SAE)临床、影像学表现及诊断要点.方法:收集分析临床资料完整并有CT扫描的病例330例,其中54例加磁共振成像.结果:进行性智能障碍是SAE的主要临床表现,CT扫描显示脑内白质区多发低信号灶,MRI表现为长T1、长T2异常信号灶,同时合并多发腔隙性脑梗塞和脑萎缩.结论:CT平扫结合临床是SAE简便有效的诊断手段,MRI能更敏感地显示合并的脑内细小梗塞灶.
作者：林顺发；肖壮伟；庄伟端 刊期： 2000年第03期
血管紧张素转换酶是一种二肽羧肽酶,广泛存在于人体各组织器官中.血管紧张素Ⅰ在转换酶作用下转变为血管紧张Ⅱ,它有很强的生物活性,除引起小动脉收缩外,还能促使醛固酮的分泌和钠离子和水分的重吸收,使血容量增加和血压升高.本文采用国外介绍的一种新的酶动力学方法检测ACE活性,经过成百例的检测,证实这种检测方法在原发性高血压患者活性增高,而有对照的其它脑出血,风心病,心肌炎等疾病中与正常无差异.
作者：孟向红；黄君富；刘倩予 刊期： 2000年第03期
目的:观察临界高血压患者24小时动态血压变化及其与尿白蛋白排泄的关系.方法:对56例临界高血压患者及30例血压正常对照者进行动态血压监测、冷加压试验及尿白蛋白排泄率的测定.结果:与正常对照者相比,临界高血压患者24小时昼夜血压差值缩小,小于10%的百分率明显增加;冷加压试验后血压上升幅度及血浆中儿茶酚胺水平增加;尿白蛋白排泄率增加,并且与24小时收缩压、舒张压呈正相关,特别是与夜间血压存在明显的正相关关系.结论:部分临界高血压患者已有早期的肾脏损害,这可能与血压节律改变有关,特别是与夜间血压增高有关..
作者：张政祥；郑以娟；关丽；康春阳 刊期： 2000年第03期
目的:分析高血压病患者合并腔隙性脑梗塞的危险因素.方法:观察75例住院的高血压病患者,以头颅磁共振扫描有无腔隙性脑梗塞分成二组,并进行血脂、血黏度、血小板聚集率、血尿酸、尿微量白蛋白、纤溶、糖耐量试验及动态血压检查.并进行组间比较及Logistic回归统计分析. 结果:高血压病合并腔梗组高密度脂蛋白、微量白蛋白尿、PAI-1、平均收缩压、大收缩压、糖负荷后大胰岛素及胰岛素释放曲线下面积与非腔梗组有显著差异.结论:除高血压因素外,高密度脂蛋白降低,微量白蛋白尿,PAI-1和血胰岛素曲线下面积增大是高血压合并腔隙性脑梗塞的独立危险因素
作者：龚艳春；郭冀珍；陶波 刊期： 2000年第03期
目的:为了探索有效的大鼠测量血压方法.方法:研究者探索出一种经尾动脉插入头皮针测量血压的方法,称为尾动脉介入法,并与其它两种方法(颈动脉介入法和尾动脉容积法)进行了测量数值和其它多方面相关因素的比较.结果:本法简便、准确、价廉、高效,稳定性好,适合于长期动态观察的研究项目.
作者：梁兴伦 刊期： 2000年第03期
硝酸甘油是临床常用的抗心肌缺血药和治疗心衰的药物,但必须密切关察病情,配合其他有效药物治疗才能够发挥硝酸甘油的佳效应,抢救危重病情.现就我科数年来在掌握静滴硝酸甘油的体会做回顾性分析.
作者：黄赛华；郑舒亮；叶爱钦 刊期： 2000年第03期
目的:在自发型高血压和正常血压的Wistar-kyoto大鼠血管壁平滑肌细胞(SHR-VSMC和WKY-VSMC),比较几种内源性生长因子及它们受体的表达水平,从VSMC自分泌和旁分泌产生内源性生长因子的角度,阐述SHR-VSMC和WKY-VSMC的差异.方法:以定量RT-PCR技术,在二株系VSMC,检测长型PDGF-A链,TGFβ1及它的受体mRNA的表达水平.结果:(1)在SHR-VSMC,长型PDGF-A链表达水平明显高于在WKY-VSMC的表达水平(P＜0.01);(2)TGFβ1及其Ⅰ型受体在SHR-VSMC表达水平亦明显高于在WKY-VSMC的表达水平(P＜0.05);(3)在二株系VSMC,TGFβ1Ⅱ型受体的表达水平无明显差异.结论:在二株系VSMC,长型PDGF-A链、TGFβ1和Ⅰ型TGFβ1受体表达水平明显不同.在SHR-VSMC,高水平表达的生长因子及受体,可能参与SHR-VSMC过度增殖的调节.
作者：李慧丽；黄定九；张学军；赵倩；万锕俊 刊期： 2000年第03期
高血压的诊断治疗在传统习惯上,患者常到医院或门诊所休息5～10分钟后由医生或护士采用水银柱式血压计测量右上臂血压,这称为诊所或办公室血压(OBP),又称偶测血压(CBP),用这种方法获得的血压值仍然是目前高血压诊断与治疗的重要依据.但OBP有一定的局限性,因血压是一个波动性较大的生理指标,就大多数人来说,凌晨(6AM～8AM)血压急骤上升,白昼血压处于相对较高水平,4PM～6PM血压又上升,而后呈缓慢下降趋势,夜间0～3点处于低谷,以后又呈上升倾向,显示24小时血压为双峰-谷型(长勺型)[1].高血压患者的血压也表现为类似的昼夜波动,不同的患者波动类型与程度有所不同.
作者：石湘芸；朱智明 刊期： 2000年第03期
目的:探讨氟伐他汀对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用.方法:培养自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞,不同浓度的氟伐他汀和甲羟戊酸干预后,进行细胞计数和3H-TdR掺入率的测定.结果:(1)氟伐他汀呈浓度依赖性(10-5～10-7mol)抑制血管平滑肌细胞数目的增加和3H-TdR的掺入率;(2)10-3mol的甲羟戊酸几乎完全逆转了氟伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用.结论:氟伐他汀抑制了高血压大鼠血管平滑肌细胞的增殖;甲羟戊酸代谢途径可能参与了血管平滑肌细胞的增殖过程.
作者：林志鸿；谢良地；许昌声；林从容；王华军；吴可贵 刊期： 2000年第03期
中华高血压杂志
主管:高血压杂志；中国高血压杂志
主办：中华人民共和国卫生部
