产松苗；欧希龙；孙为豪；陈国胜；颜芳；邵耘；许海尘；薛绮萍
目的:探讨经颈内静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)治疗肝硬化门脉高压症的临床疗效及并发症.方法:肝硬化并发门脉高压症患者56例,行TIPS术,支架置入前后测量门静脉主干压力,测定门静脉、脾静脉内径,测定门静脉、分流道血流速度;检测外周血象.结果:TIPS术成功率100%,门脉主干压(cmH2O)24.5±4.2(P＜0.01 vs术前的45.8±3.6),门静脉内径及脾静脉内径(cm)分别为1.28±0.095和0.96±0.064(P＜0.01 vs 术前的1,62±0.074和1.28±0.032),门脉主干血流速度(cm/s)48.0±17.6(P＜0.01 vs 术前的13.2±3.5),分流道血流速度(cm/s)164.0±58.8.脾功能亢进患者30例,WBC(×109/L),PLT(×109/L),HGB(×g/L)分别为3.92±0.76,80.74±16.82,118.20±10.24(P＜0.01 vs 术前的2.65±0.58,42.56±12.34,86.52±12.68).食道胃底静脉曲张,腹水等临床症状明显好转.常见并发症有肝性脑病,支架狭窄及闭塞.结论:TIPS是一种治疗肝硬化门脉高压症的有效方法,他能有效地降低门脉压,控制食道、胃底静脉曲张破裂出血.
作者：秦建平；蒋明德；曾维政；邓旦；徐辉；吴晓玲；汪庆华；顾明 刊期： 2006年第14期
本讨论了我国有关部门关于临床试验样本量规定中的2个问题,提出下列看法和理解:对Ⅰ-Ⅲ期临床试验的样本量应该规定上、下限,Ⅳ期临床试验的样本量可不加限定.
作者：张学中；谭学瑞；潘红星 刊期： 2006年第14期
目的:探索小鼠骨髓干细胞,在同种异体不同途径移植后向受体肝脏迁移的情况.方法:以红色荧光染料PKH26标记从小鼠骨髓中分离出的干细胞,分别从小鼠的尾静脉和门静脉注入同种异体的CCL4-AAF造成肝损伤的小鼠体内,移植2 wk后分别取肝组织,通过荧光显微镜观察两种移植途径对小鼠骨髓干细胞向肝脏迁移的影响.结果:两组鼠的肝小叶中央静脉及汇管区均可见新生的肝细胞,PKH26标记阳性的细胞在门静脉移植组20倍镜下每张切片平均为175.4个,在尾静脉移植组平均172.9个(P＞0.05).结论:骨髓干细胞向肝脏迁移的细胞数与移植途径无关.
作者：穆丽雅；韩明子；祁金锋 刊期： 2006年第14期
目的:观察丹参酮ⅡA对肝癌SMMC-7721细胞生长和凋亡的影响及其作用机制.方法:体外培养肝癌SMMC-7721细胞株,经丹参酮ⅡA(终浓度0.5 mg/L)作用后,采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,透射电镜观察细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫细胞化学SABC法检测COX-2蛋白表达,放射免疫法检测前列腺素E2(PGE2)含量.结果:丹参酮ⅡA对肝癌细胞的生长有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性.以0.5 mg/L作用终浓度抑制作用明显,其48 h的抑制率为69.3%,与对照组相比差异有显著性(P＜0.01).电镜下观察,丹参酮ⅡA作用后肝癌细胞表现为细胞皱缩、核染色质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等凋亡特征性的形态改变.5 mg/L丹参酮ⅡA作用后,随时间的延长,凋亡率逐渐升高,48 h达到高峰,随后逐渐下降(24,48,72 h凋亡率分别为7.45%±0.33%、6.59%±0.45%、4.78%±1.05%),与对照组比较,各处理组都有显著性差异(均P＜0.01),丹参酮作用组肝癌细胞COX-2表达明显减少,其培养液中PGE2的产生量下降,与对照组相比差异均有显著性(P＜0.01).结论:丹参酮ⅡA可能是通过下调COX-2mRNA的表达水平发挥其对肝癌细胞生长抑制及促进凋亡作用.
作者：徐俊丽；和水祥；陈静宏；符寒；赵刚；王艳丽；任牡丹 刊期： 2006年第14期
近年来随着微转移在肿瘤研究领域中的广泛开展,人们开始研究大肠癌微转移,以期获得更准确,更早期的转移信息,为临床分期及预后判断、辅助治疗提供更多的依据.随着分子生物学、分子免疫学的迅速发展,使大肠癌的淋巴结、血液、骨髓及各脏器等用常规组织学难以诊断的癌细胞微转移灶的检测成为可能.细胞角蛋白20(cytokeratin-20,CK20)是新近发现的一种多肽,局限在胃肠上皮细胞,具有严格的组织特异性,几乎所有大肠癌都明显表达,优于其他标志物,尤其实用于检测大肠癌微转移.通过检测大肠癌患者淋巴结、血液、骨髓中CK20 mRNA的表达来诊断微转移,对指导临床大肠癌的分期、判断预后复发、指导治疗显示出较高的临床应用价值.微转移是一项独立的预后指标,其价值优于Dukes分期和肿瘤分级.现综述细胞角蛋白20检测在大肠癌微转移中的临床应用及意义研究进展.
作者：熊兵红；程勇；王严庆 刊期： 2006年第14期
目的:研究A型肉毒毒素(botulinum toxin A,BTA)腹腔注射(ip)对大鼠小肠通过速度及胆碱酯酶(AChE)和P物质(substance P,SP)表达的影响.方法:8周龄Wistar♂大鼠24只随机分为A,B,C,D4组,每组6只;A,B,C组分别ip含BTA 4,2,1 U的生理盐水2 mL,D组为对照组,ip生理盐水2 mL.4 wk后行小肠碳沫推进实验,取回肠末段标本行免疫组织化学染色对比AChE及SP的表达.结果:A,B组大鼠的小肠碳沫推进百分比(分别为53.9%±4.0%和53.2%±3.0%)小于D组(66.4%±5.6%;P＜0.05),但C组(64.3%±5.6%)与D组无统计学差异;A,B组AChE和SP在回肠肌层及黏膜层表达减少,整合光密度与D组相比差异显著(肌层AChE:99.3±39.3,76.3±36.4 vs 260.1±114.8,P＜0.05;黏膜层AChE:224.6±85.4,230.1±120.7 vs 230.1±120.7,P＜0.05:肌层SP:161.2±90.6,200.7±65.5 vs355.9±70.9,P＜0.05;黏膜层SP:198.6±60.3,229.7±71.8 vs 412.5±79.2,P＜0.05),C组与D组无统计学差别(P＞0.05).结论:BTA ip能减慢大鼠的小肠碳沫推进速度,减少回肠末段AChE和SP的表达.
作者：韩辉；刘庆森；刘文徽 刊期： 2006年第14期
目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在食管癌组织的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法:免疫组化法检测食管鳞癌手术切除标本90例和癌旁正常黏膜34例中COX-2表达,采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).分析COX-2表达与MVD及其与食管癌主要临床病理特征的相关性.结果:食管癌组织COX-2阳性表达率为84.4%显著高于癌旁正常黏膜的20.6%(χ2=45.47,P=0.00).COX-2表达与肿瘤细胞分化程度、临床TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92.9%,显著高于Ⅰ+Ⅱ期的70.6%(χ2=7.99,P=0.005).高、中分化的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92.9%,显著高于低分化的70.6%(χ2=7.99,P=0.005).伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中COX-2表达率为94.3%,显著高于无淋巴结转移的70.3%(χ2=9.61,P=0.002).食管癌组织MVD值为29.68±3.81,显著高于癌旁正常黏膜的15.12±2.80(t=20.28,P=0.00).MVD与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的食管鳞癌组织中MVD值为31.46±3.52,显著高于Ⅰ+Ⅱ期的26.74±2.06(t=-7.09,P=0.00).伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中MVD为31.72±3.43,显著高于无淋巴结转移的26.76±2.01(t=-7.90,P=0.00).Spearman等级相关分析表明,MVD与COX-2表达呈显著正相关(r=0.607,P=0.00).结论:COX-2异常表达及其诱导的血管生成在食管癌的侵袭和淋巴结转移中起重要作用.
作者：产松苗；欧希龙；孙为豪；陈国胜；颜芳；邵耘；许海尘；薛绮萍 刊期： 2006年第14期
目的:探讨急性结石性胆囊炎腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)的手术操作要点.方法:回顾性分析本院1995-10/2005-10收治的252例胆囊结石并急性胆囊炎LC病例.结果:应用熟练的镜下操作技术,仔细解剖Calot三角、近胆囊断离胆囊动脉、恰当处理术中出血、灵活应用电凝止血与钛夹止血相结合,顺利完成腹腔镜胆囊切除术244例,中转开腹胆囊切除术8例,系因合并胆囊癌、十二指肠球部巨大溃疡、Mirizzi综合征、胆囊壶腹部与胆总管粘连严重、胆囊十二指肠致密粘连及内瘘形成等原因而中转开腹,无术中大出血、肝外胆管损伤而中转开腹的病例.无术后胆漏、腹腔内出血等严重并发症发生.近期随访无胆管狭窄并发症发生.结论:急性胆囊炎行LC安全可行,关键是术者必须充分了解LC操作要点和熟练掌握操作技术.
作者：钟华；张宗明；宿砚明 刊期： 2006年第14期
目的:探讨表达甲胎蛋白抗原的重组腺相关病毒rAAV-AFP转染对人外周血单核细胞来源树突状细胞(DC)免疫刺激功能的影响.方法:用rAAV-AFP转染新分离的DC;苔盼蓝拒染法检测每天的活细胞比率;流式细胞仪检测DC表面分子CD80,CD86,CD83,CD40,CD1a,HLA-DR及AFP的表达;并用3H-TdR掺入法检测转染前后DC刺激自体淋巴细胞增殖能力;MTT法检测DC诱导T细胞的杀伤活性.结果:成熟DC 77.7%表达AFP蛋白;转染对活细胞百分率和成熟DC表型无影响,与未转染组无显著差异(P＞0.05);转染后DC仍保持较强的刺激自体淋巴细胞增殖的能力,与未转染组也无显著性差异(P＞0.05),并且可诱导出特异性杀伤,效应细胞和靶细胞为80:1,40:1,20:1时,与未转染组相比均有显著差异(35.5±5.5vs 20.6±4.7;28.7±3.6 vs 15.3±2.5;16.2±2.8vs 9.6±1.8;均P＜0.01).结论:rAAV可负载AFP基因在DC中表达,rAAV-AFP转染DC对其功能无明显影响,免疫功能更强.
作者：梁政；罗荣城；尤长宣；郑航 刊期： 2006年第14期
目的:探讨孤啡肽受体在结肠运动中的作用.方法:采用大鼠离体结肠肌条张力测定法、在体结肠肌电测定、炭末推进试验等研究了孤啡肽受体的内源性配基--孤啡肽对大鼠结肠动力的影响.结果:孤啡肽(1-1000 nmol/L)剂量依赖性地引起离体结肠肌条的强直性收缩;孤啡肽(1μg/kg)iv诱导在体近端结肠的相位性收缩和基础张力的增加(t=2.41,P=0.02);孤啡肽(3 nmol/kg)sc加速活性炭悬液通过结肠的转运(48.0±1.24 vs 43.5±2.63,t=-4.5,P=0.008).结论:孤啡肽通过一个神经性的非阿片受体介导的机制加速大鼠结肠的收缩和转运,孤啡肽在结肠生理功能中起了一定的作用.
作者：李海燕；李得香；严祥；彭淑英；崔琳；曹菊梅 刊期： 2006年第14期
目的:从转录水平研究一种新的外源阿片肽YPFPGPIRYG经胃肠道途径对小鼠脑组织和小肠组织阿片受体和肽转运载体基因的影响.方法:24只小鼠随机分为阿片肽样品组(n=12)和对照组(n=12),在饮水中分别添加浓度为8×10-7mol/L的阿片肽样品YPFPGPIRYG和双蒸水(空白对照组),小鼠连续饮用2 wk.提取受试小鼠脑组织和小肠组织的总RNA,RT-PCR检测μ阿片受体、δ阿片受体和肽转运载体PepT1 mRNA的变化情况.结果:小鼠的脑组织中同时有μ阿片受体和δ阿片受体mRNA的表达,但阿片肽组小鼠与对照组相比,脑组织中μ阿片受体和δ阿片受体mRNA的丰度没有变化;小鼠的小肠中同时有μ阿片受体、δ阿片受体和肽转运载体PepT1mRNA的表达,且阿片肽组小鼠小肠中的μ阿片受体和δ阿片受体mRNA的表达与对照组相比明显上调(P＜0.05),而肽转运载体PepT1mRNA的丰度与对照组相比没有差异.结论:小鼠组织中不同阿片受体的表达存在明显的组织特异性,阿片肽YPFPGPIRYG对小鼠的生理调节不是通过与中枢神经系统上的阿片受体结合发挥作用,其可能与小肠上的δ和μ阿片受体结合发挥作用.
作者：韩飞；施用晖；乐国伟；郑建良；刘勇 刊期： 2006年第14期
乙状结肠憩室穿孔在临床上并非常见,其复杂、多变的症状易引起误诊.合并粪性腹膜炎时死亡率很高,采用恰当的处理方法非常重要.笔者认为一次性切除病变部位,做改良Paul-Mikulicz手术更有利于患者的恢复,适合基层医院推广.随着人们生活水平提高,老年人长期低纤维素饮食会导致该病发生率上升,值得注意.
作者：丁文生 刊期： 2006年第14期
目的:了解HBV慢性感染免疫耐受期患者的临床及病理学特征.方法:分析HBV感染不同时期380例患者的年龄、母婴垂直传播感染途径、乙肝家族史、肝细胞内HBsAg、HBcAg表达状况及肝组织病理学特征.结果:HBV慢性感染免疫耐受期患者年龄16岁以下占61.8%,母婴垂直传播感染者占55.0%,有乙肝家族史患者占46.6%,免疫耐受期患者89例肝组织内HBcAg阳性表达率78.7%,均明显高于免疫活动期及感染非活动状态患者(χ2=38.73,49.08,17.2,31.69,P＜0.01).免疫耐受期16岁以下的患者肝组织内HBsAg及HBcAg阳性表达率高,分别占64.3%(45/75)和72.9%(5l/79),显著高于免疫活动期和非活动HBV携带状态患者(χ2=17.51,31.17,P＜0.001).免疫耐受期16岁以上的患者肝组织内HBsAg及HBcAg阳性表达率低,分别占35.7%(25/75)和27.1%(19/70),显著低于免疫活动期和非活动HBV携带状态患者(x2=17.51,χ2=31.17,P＜0.001).结论:HBV慢性感染免疫耐受期患者中16岁以下者,母婴垂直传播感染者及乙肝家族史者所占比例明显高;HBV在肝组织复制表达以免疫耐受期患者多,且16岁以下的患者占多数.
作者：邢汉前；辛绍杰；张欣；陈黎明；赵景民；游绍莉；赵军；王岩 刊期： 2006年第14期
目的:探索简便、经济的兔肝硬化造模方法,并观察造模过程中的肝脏功能和组织病理学变化.方法:兔24只,随机分为2组,实验组20只给予乙醇灌服,并sc CCl4,正常对照组4只给予正常饮水并以等量橄榄油代替CCl4 sc.每2 wk采集血样和小块肝组织,进行生化指标检测和肝脏Masson三色胶原染色病理学观察.结果:随着四氯化碳处理时间的延长,肝纤维化程度逐渐加重.与对照组相比,实验组8 wk后ALT值和AST值(ALT,1867.1±200.1 nkat/Lvs 883.5±116.7 nkat/L,P=0.01;AST,983.5±116.7 nkat/L vs 650.1±133.4 nkat/L,P=0.03)均显著升高,而GGT值(100.1±33.3 nkat/L vs366.7±50.1 nkat/L,P=0.01)显著降低;实验8 wk末观察到肝硬化的典型病理表现,可观察到假小叶的形成.结论:联合应用CCl4和乙醇可成功诱导兔肝硬化,该方法动物死亡率低、造模快、成功率高.
作者：李栋；张乐玲；侯怀水；时庆；沈柏均 刊期： 2006年第14期
目的:建立一套稳定的化学发光法体外HBV转录与复制水平检测体系.方法:将人肝癌细胞株HepG2和可产生复制型HBV颗粒的HepG2.2.15细胞培养3 d,收集细胞均分为两份,分别抽提细胞总RNA和HBV复制中间体DNA.以地高辛标记的HBV重组质粒pHBV4.1作为探针,分别进行Northern及Southern吸印杂交,以化学发光法检测杂交结果.将pHBV4.1以对数级差稀释后分别点样于尼龙膜用作内标,同时进行杂交及检测.结果:HepG2.2.15细胞提取物中检测出较强的HBV转录产物:3.5kb,2.4/2.1kb HBV mRNA的信号,及较强的HBV复制产物:HBV复制中间体DNA的信号.HepG2细胞提取物检测结果均为阴性.内标检测信号强度随点样浓度逐渐递减而减弱,检测的灵敏度可达到1 pg,接近同位素法检测的敏感度.整个实验重复3次以上结果均相似.结论:成功建立了一套稳定的高灵敏化学发光法体外转录与复制水平检测体系.
作者：何芳；唐红；刘丽；刘凤君；王甦；周陶友；赵连三；刘聪 刊期： 2006年第14期
目的:应用实时荧光定量PCR技术对实验幼兔粪便内双歧杆菌进行定量分析.方法:依据双歧杆菌16S rDNA序列设计属特异性引物,以常规PCR产物经克隆后的质粒DNA为标准品,经光谱定量、梯度稀释后制备标准曲线.抽提正常对照组和双歧杆菌喂饲组幼兔粪便内的细菌基因组DNA,用实时荧光定量PCR技术定量分析样品中双歧杆菌数量.结果:两组幼兔粪便内双歧杆菌测定结果均成阳性,双歧杆菌喂饲组0.05 g湿粪内菌量的对数值较对照组显著升高(6.37±0.58 vs 5.18±0.98,P=0.004).结论:实时荧光定量PCR方法可正确定量实验兔粪便内双歧杆菌数量.
作者：陈津津；蔡威 刊期： 2006年第14期
目的:探讨经口接种制作的幽门螺杆菌(Hpylori)小鼠感染模型H pylori对肝组织Cyclin D1和PCNA表达的影响.方法:C57B L/6小鼠30只经口感染接种Hpylori悉尼株(SSl),置层流柜中饲养8 mo.用巢式PCR检测肝组织中H pylori 16S rRNA,并提取阳性样本的mRNA与蛋白,用RT-PCR、Western blot等方法检测小鼠肝组织癌基因Cyclin D1和PCNA mRNA及蛋白表达变化.结果:巢式PCR检测15只小鼠肝组织中Hpylori DNA,有6只16S rRNA基因为阳性,测序结果经序列分析后显示与胃黏膜分离培养细菌、接种细菌同源性100%.肝组织内有H pylori定植的6只感染小鼠肝组织Cyclin D1和PCNA mRNA表达升高(0.78±0.13 vs 0.66±0.03,P＜0.05;0.86±0.17 vs 0.56±0.24,P＜0.01).Western blot结果显示,Cyclin Dl蛋白表达有增高趋势,但与对照组比较无显著性差异;PCNA蛋白表达增高,与对照组比较有显著性差异(1.16±0.40 vs 0.64±0.11,P＜0.05).结论:经口接种H pylori可达小鼠肝脏,使Cyclin D1和PCNA表达增强.
作者：田雪飞；范学工；黄燕；张艳；朱才 刊期： 2006年第14期
目的:检测基因RASSFlA,p16,SOCS-1和hMLHl在胰腺癌中甲基化的作用.方法:采用饱和氯化钠法提取肿瘤组织(n=21)和瘤旁组织(n=21)DNA.采用甲基化特异PCR对上述基因甲基化状态进行分析.结果:在癌旁组织中,RASSFlA,p16,SOCS-l和hMLH1甲基化频率分别为36.4%,13.6%,13.6%和4.5%;在胰腺癌中分别为59.1%,40.9%,31.8%和18.2%.p16甲基化频率在两种组织间具有显著性差异(x2=4.13,P＜0.05).45.5%胰腺癌被检出存在2个或2个以上基因甲基化,明显高于癌旁组织(9.1%,χ2=7.33,P＜0.01).31.8%胰腺癌没有检出任何一种基因甲基化.结论:多基因甲基化是部分胰腺癌发展过程中一种早期事件,在这部分胰腺癌的发病中起重要作用.
作者：卜献民；赵成海；张宁；王巍；李岩；戴显伟 刊期： 2006年第14期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
