鲁明骞；徐光川
目的:探讨人肝癌细胞株mtDNA缺失对肿瘤MDR表型的影响.方法:采用MTT方法检测细胞药物敏感性,免疫组化方法检测P-gp,MRP表达.对比分析SK-Hep1细胞和rho°SK-Hep1细胞药物敏感性和P-gp,MRP表达的差异.结果:阿霉素(ADR)、顺铂CDDP对SK-Hep1细胞的12,24,36,48 h抑制率分别为56%,61%,72%,75%和54%,60%,77%,81%,而对rho°SK-Hep1细胞的抑制率分别为10%,18%,20%,22%和19%,20.4%,21.3%,22.5%.SK-Hep1与rho°SK-Hep1细胞比较,药物敏感性显著降低(P＜0.01).较之于SK-Hep1细胞,rho°SK-Hep1细胞P-gp,MRP表达明显增加(37%vs 20%,P＜0.01;33% vs 18%,P＜0.01).结论:mtDNA缺失的肿瘤细胞对化疗药物有显著抗性,P-gp,MRP表达增加可能是其MDR表型产生的重要原因.
作者：谈荣玖；陈宗琼；江明万；唐春红 刊期： 2006年第34期
目的:探讨EAP化疗联合60Co局部放疗对晚期食管癌伴骨转移患者预后及IL-2系统的影响.方法:晚期食管癌伴骨转移患者66例,分静脉化疗联合放疗治疗组和静脉化疗对照组.两组患者在治疗前及1疗程后分别检测IL-2,IL-2R和sIL-2R的水平,并观察其近期疗效.结果:治疗组1疗程的近期有效率及1 a生存率显著高于对照组(93.93% vs 36.36%,P＜0.01;90.90% vs 54.54%,P＜0.01),并且治疗组IL-2,IL-2R,sIL-2R水平显著高于对照组(23.6±3.12,23.1±3.14,771.4±11.32 ng/L vs 44.1±4.07,53.2±5.24,123.2±9.34 ng/L,P＜0.01).结论:经EAP化疗联合60Co局部放疗治疗骨转移晚期食管癌患者,可显著改善了其IL-2免疫系统的失衡,并能提高晚期食管癌伴骨转移患者的骨痛缓解率、近期有效率及生存率.
作者：达炜；宋明全；孙群；朱励；张强；陈金联；王龙；王如华；朱金水 刊期： 2006年第34期
目的:探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)在急性胰腺炎相关的急性肺损害(ALI)中的作用.方法:分别采用ip雨蛙肽和胰胆管逆行注射50 g/L牛磺胆酸钠建立大鼠轻症、重症急性胰腺炎模型.84只SD大鼠随机分为雨蛙肽组、生理盐水组、牛磺胆酸钠组和手术对照组.分别检测各组不同时间点血清淀粉酶、肺干湿重比和肺组织病理学改变,用免疫组织化学法和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中CINC蛋白和CINC mRNA表达的变化情况.结果:雨蛙肽组各时间点CINC蛋白和CINCmRNA的表达与生理盐水组无明显差异(P＞0.05);牛磺胆酸钠组与手术对照组相比,血清淀粉酶、肺干湿重比显著升高(P＜0.05),术后1 h肺组织CINC mRNA的表达开始升高(1 h:0.23±0.07 vs 0.07±0.04,P＜0.05;3 h:0.36±0.07 vs 0.06±0.04,P＜0.05;6 h:0.56±0.07 vs 0.09±0.05,P＜0.01;12 h:0.49±0.09 vs 0.11±0.03,P＜0.01),术后3 h开始有CINC蛋白的表达,随着时间的延长表达逐渐增强,且与肺组织的病理改变呈正相关.结论:CINC可能在胰腺炎相关的急性肺损害中起了重要的作用.
作者：徐岷；周国雄；张尤历；张建新；何亚龙；黄介飞；张弘；魏群 刊期： 2006年第34期
目的:研究实验性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞和G、D细胞及外周血胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的变化,探讨CAG发生的可能机制.方法:综合采用1 mL/L的氨水和20 mmol/L去氧胆酸钠及600 mL/L的乙醇及建立大鼠CAG模型,观察模型大鼠胃黏膜病理组织学的变化,采用病理学方法和免疫组织化学方法观察大鼠胃黏膜主、壁细胞和G、D细胞的变化情况,测定外周血GAS、SS水平.结果:模型大鼠胃窦黏膜炎症、腺体萎缩改变明显,部分出现了肠上皮化生,模型大鼠胃黏膜主细胞(7.94±2.36 vs 13.13±4.26,t=3.014,P=0.005)壁细胞(22.89±7.28 vs 39.07±7.17,t=4.479,P=0.005)教及G、D细胞数(33.75±7.34 vs 68.76±21.75,t=4.314,P=0.025;21.21±5.83 vs 31.37±7.80,t=2.953,P=0.01)较正常大鼠主、壁细胞,及G、D细胞数明显减少,血清GAS含量(118.38±13.62ng/L vs 139.25±17.32 ng/L,t=2.679,P=0.025)、血浆SS含量(570.04±64.37 ng/L vs 435.28±38.18 ng/L,t=5.092,P=0.0005)分别较正常大鼠降低和增高.结论:大鼠CAG的发生与胃黏膜屏障的破坏,主、壁细胞和G、D细胞数的减少,导致胃蛋白酶、胃酸分泌异常及GAS、SS等胃肠激素的神经内分泌调节机制紊乱有关.
作者：朱方石；姒健敏；王良静；王冬飞；陈萍 刊期： 2006年第34期
目的:建立人食管癌顺铂耐药细胞系Ec9706/cDDP,探讨其生物学特征.方法:采用顺铂(cDDP)中等浓度、间歇作用方法历时9 mo建立耐药细胞系Ec9706/cDDP,采用MTT法测定其对cDDP的耐药指数,观察冻存、撤药对耐药性的影响,比较耐药与亲本细胞生长曲线、群体倍增时间及贴壁率的不同,流式细胞仪测细胞周期,软琼脂实验测细胞的恶性增殖能力,罗丹明实验测其对药物的摄入、排出能力.结果:人食管癌顺铂耐药细胞系Ec9706/cDDP的耐药指数为15.7,冻存对耐药性影响不大,撤药培养可使耐药性降低,耐药细胞群体倍增时间延长(29.79±0.48 h vs 25.79±0.45 h,P＜0.05),生长缓慢,G0/G1、S期细胞比例增加(63.18%±5.21% vs 52.81%±4.36%,P＜0.05;36.49%±3.93% vs 26.70%±2.62%,P＜0.05),G2期细胞减少(0.33%±0.02% vs 20.49%±3.71%,P＜0.05),克隆形成率明显高于亲本细胞(69% vs 24%,P＜0.05),对罗丹明的摄入减少,排出增多.结论:成功建立了人食管癌顺铂耐药细胞系Ec9706/cDDP,且耐药性较稳定.
作者：李敏；王志举；李文涛；董子明 刊期： 2006年第34期
目的:探讨重症胰腺炎保守治疗方法.方法:回顾性分析20例重症胰腺炎保守治疗的临床资料.结果:20例重症胰腺炎经中西医结合治疗治愈.20例出现炎性腹水,6例休克,17例出现麻痹性肠梗阻,2例胰周感染,3例出现ARDS及1例肾功能衰竭,无死亡病例.结论:中西医结合治疗重症胰腺炎疗效满意,可阻止其进一步发展,减少并发症的出现,值得推荐.
作者：杨建光；于作夫；赵宇；孙玉华 刊期： 2006年第34期
目的:探讨MTA1基因在胃癌及癌周组织中的表达及其表达水平与胃癌浸润和转移潜能的相关性.方法:采用荧光定量PCR及Western印迹技术,分别在mRNA和蛋白水平检测42例手术切除的人胃癌组织及癌旁组织中MTA 1的表达,结合胃癌的临床生物学特征分析MTA 1表达与胃癌病理类型、淋巴结转移的关系.结果:胃癌组织中MTA1 mRNA相对量的表达显著高于癌旁胃黏膜组织(0.6711 vs 0.3940,P＜0.01),蛋白水平表达与mRNA一致.低分化胃腺癌组织中的MTA1 mRNA的相对量表达显著高于中高分化胃腺癌组织(0.7475vs 0.3460,P＜0.01),而伴有淋巴结转移的胃癌组织中MTA1 mRNA的相对量表达明显高于不伴有淋巴结转移的胃癌组织(0.8128 vs 0.4933,P＜0.01).结论:MTA1的表达与促进胃癌的转移相关,检测MTA1表达可作为预测胃癌生物学行为、判断胃癌患者预后的一个参考指标.
作者：刘海；胡俊波；王志强；卫子然 刊期： 2006年第34期
目的:探讨肝硬化患者外周血中单个核细胞(PBMC)表面Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、TLR2表达与肝硬化患者细菌感染的关系,观察抗生素治疗对TLR4与TLR2表达的影响.方法:采用三色荧光染色法,荧光素标记的抗TLR2/抗TLR4/抗CD14 mAb对42例肝硬化患者及正常人的血液单核细胞表面TLR2、TLR4及CD14分子进行免疫荧光染色,应用流式细胞仪检测.结果:肝硬化腹水组TLR2和TLR4表达(n=30,TLR2,47.65±0.75;TLR4,22.28±0.80)与正常对照组(n=15,TLR2,24.40±2.77;TLR4,14.45±3.23)比较有显著性差异(P＜0.05),肝硬化腹水患者治疗前(n=20,TLR2,47.79±0.76;TLR4,28.58±0.79)和治疗后(n=20,TLR2,17.22±2.48;TLR4,12.37±0.35)比较有显著性差异(P＜0.05);肝硬化腹水患者与肝硬化无腹水患者组(n=12,TLR2,25.37±1.62;TLR4,14.81±0.29)比较有显著性差异(P＜0.05);肝硬化无腹水患者组与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:肝硬化腹水患者TLR4与TLR2的表达显著上调,抗生素治疗后显著下调.
作者：苟艳子；连建奇；聂青和；庄严；刘清泉；邵彬 刊期： 2006年第34期
慢性HBV感染有发展为肝硬化和肝细胞癌高风险.IFN-α、拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦是目前批准用于HBV感染的治疗药物.这些药物是防止慢性HBV感染者发展为肝硬化和肝细胞癌的唯一策略.然而,以发生HBeAg血清转换、血清丙氨酸转氨酶正常和血清HBV DNA水平转阴作为评价疗效标准,这些药物的治疗效率仅占接受治疗者的20%-30%.应用拉米夫定或阿德福韦长期治疗可能导致药物耐药,从而导致延长了应用其他核苷类似物治疗的期限.目前抗病毒治疗的缺陷使我们有必要寻找更好的治疗策略.而提高慢性HBV感染者病毒特异性T细胞活性的特异性和非特异性免疫治疗策略为抗HBV感染提供了新的治疗方向.这些免疫治疗策略包括,过继性HBV免疫、PEG干扰素和治疗性疫苗等.
作者：梁雪松；万谟彬 刊期： 2006年第34期
5-FU是治疗胃癌基本的化疗药物之一,二氢嘧啶脱氢酶(dihydropyrimidine dehydrogenase,DPD)是5-FU分解代谢的起始酶和限速酶,在5-FU的治疗过程中起着重要的作用,肿瘤组织中DPD表达上调可加速5-FU的分解,使5-FU在形成细胞毒作用的核苷之前代谢成无抗癌活性的代谢产物,减少了肿瘤部位的药物浓度,降低了抗癌效果.而外周血DPD含量增高,导致5-FU在血浆中浓度的变化,从而引起毒副反应的发生.
作者：鲁明骞；徐光川 刊期： 2006年第34期
肿瘤的形成受遗传学和表遗传学修饰的影响.近年来,越来越多的证据表明,表遗传学修饰在肿瘤进展中同样有重要作用,表遗传调控可以影响基因转录活性而不涉及DNA序列的改变.胃肠道肿瘤是我国常见的肿瘤,表遗传研究对了解胃肠道肿瘤的的发病机制、细胞免疫与防御、细胞分化以及预防治疗等方面具有十分重要的意义.
作者：朱新江；戴冬秋 刊期： 2006年第34期
目的:系统研究慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞免疫表型以及与临床的关系.方法:用流式细胞术测定28例慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞膜CD3,CD4,CD5,CD25,CD28及CD38等相关CD分子的表达情况,并与22例健康对照组比较,并分析其与HBVDNA及临床的相关性.结果:28例慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+,CD8+HLADR+CD38+,CD3-CD19+,CD5-CD19+及CD19+CD38+淋巴细胞数明显高于健康对照组(t=2.37,3.71,4.10,2.31,2.17,P＜0.05),而CD3-CD8+,CD8+CD28-及CD3-CD(16+56)+淋巴细胞数明显低于健康对照组(t=3.14,3.20,2.51,P＜0.05).外周血中HBV DNA含量＞109copies/L的患者其CD3+CD8+,CD8+CD28+,CD4+CD45RA+CD62L+,CD8+CD45RA+CD62L+及CD4+CD38+淋巴细胞数均显著高于HBV DNA含量＜109copies/L的患者,差别有统计学意义(t=2.16,2.42,2.83,3.01,2.50,P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性乙型肝炎患者T、B两种淋巴细胞的活化程度均较高,NK细胞数量减少;体内HBV复制活跃的患者其T淋巴细胞活化程度较高.
作者：吴引伟；文剑；赵伟；张亮；宋玉华；谈国蕾；赵磊 刊期： 2006年第34期
肠易激综合征(IBS)发病机制尚未完全阐明.目前研究认为,其发病机制与胃肠动力异常、内脏高敏感性、肠道感染、脑-肠互动、脑肠肽和受体以及社会心理因素有关,而脑-肠互动在IBS发病中的作用引起研究者的普遍关注,IBS上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠互动是研究IBS发病机制的切入点.本文从脑-肠轴及脑-肠互动,IBS发病因素与脑-肠互动以及临床治疗研究3个方面阐述脑-肠互动在IBS发病中的重要作用,以揭示脑-肠互动病理生理实质.
作者：王敬东 刊期： 2006年第34期
目的:探讨大鼠蛋白酶激活受体-2在应激性溃疡中的作用.方法:建立大鼠水浸束缚应激模型,肉眼计算胃黏膜溃疡指数(UI);取动脉血和胃液做血气分析计算胃黏膜内pH值(pHi);应用分光光度计检测胃黏膜氨基己糖;采用放射免疫方法检测血浆中6-酮前列腺素F1α(6-K)和血栓素B2(TXB2);观察胃组织病理形态学变化.结果:PAR-2激动剂组pHi(4.71±0.23 vs 4.53±0.11,P＜0.05)、氨基己糖(5.26±1.48 g/kgvs 1.19±0.58 g/kg,P＜0.05)、6-K(856.92±165.21 ng/L vs 654.50±221.31 ng/L,P＜0.05)高于阴性对照组,TXB2(338.67±12.91 ng/Lvs 378.89±15.10 ng/L,P＜0.05)、UI(37.50±24.42 vs 69.00±33.27,P＜0.05)低于阴性对照组.除6-K(856.92±165.21 ng/L vs 687.60±219.50 ng/L,P＜0.05)外,PAR-2激动剂组与奥美拉唑组相比其他参数差异无统计学意义(P＞0.05),并且两组病理形态学观察均表现为无明显血栓形成.结论:蛋白激酶受体-2激动剂通过促进胃黏液分泌、舒张血管起到保护胃黏膜的作用,其机制可能是激活辣椒素敏感性感觉神经元.
作者：窦勇鹰；谢立群；李俊美；华建平；海鸥；李华 刊期： 2006年第34期
目的:评价超选择插管和聚乙烯醇颗粒技术在部分脾栓塞临床应用中的价值.方法:肝硬化合并门静脉高压伴脾功能亢进患者80例,采用超选择插管至脾动脉分支,行部分脾栓塞.每例患者共接受1-3次栓塞.栓塞材料是聚乙烯醇(polyviny1 alcohol,PVA)微粒,直径300-500 μm.收集每次栓塞前、后资料,包括症状、体征、外周血象、CT、上消化道内镜所见等,经统计学处理后进行分析.结果:共进行105次部分脾栓塞,其中15例作了第二次栓塞,5例作第三次栓塞.栓塞范围40%-70%,并且有83次栓塞后出现发热,持续3-30 d.83次出现腹痛,其中26次需用强效止痛药.5例少量胸腔积液,经保守治疗后吸收.未出现脾脓肿等并发症.术后24 h外周血白细胞、血小板计数开始升高(P＜0.05).栓塞后3 mo内,78例白细胞维持在正常水平,79例BPC维持在正常范围.栓塞后食欲、体能改善,胃底食管静脉曲张程度减轻,随访期间未发现上消化道大出血者.结论:部分脾栓塞治疗脾功能亢进,能减轻门静脉高压,降低上消化道大出血发生率,有效改善血象,提高机体免疫力和生活质量.
作者：杨怀龙；官泳松；何志明；王宏；纪艳 刊期： 2006年第34期
目的:探讨DDFA方案对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因表达的影响.方法:SD大鼠45只随机分为假手术组、SAP组和DDFA治疗组(DDFA:地塞米松、低分子右旋糖酐、5-氟脲嘧啶、抑肽酶)大鼠SAP模型采用0.05牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射法建立,建模后6,12,18 h时测定血心肌肌钙蛋白I(cTn I,μg/L)和肌酸激酶同功酶(CK-MB,nkat/L),光镜观察心肌组织病理变化,TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数(AI),SABC免疫组化染色法测定心肌Bax和Bcl-2基因表达.结果:SAP组血cTn I (6 h:2.14±0.09 vs 0.18±0.07;12 h:3.30±0.25 vs 0.20±0.08:18 h:3.74±0.42 vs 0.19±0.08),CK-MB (6 h:7681±252 vs 3389±204;12 h:11576±251 vs 2553±205;18 h:12972±458 vs 3522±218)和心肌细胞凋亡指数(6 h:5.73±0.84 vs 0.99±0.13;12 h:8.79±0.68 vs 1.00±0.44;18 h:14.09±1.22 vs 1.02±0.32)、Bax(6 h:4.42±1.05 vs 1.03±0.13;12 h:7.39±0.38 vs 1.08±0.13;18 h:8.51±1.07 vs 1.02±0.12)和Bcl-2(12 h:1.83±0.18 vs 1.11±0.11;18 h:3.31±0.75 vs 1.02±0.12)表达较假手术组升高(P＜0.01),光镜下见心肌组织损害明显;经DDFA治疗后,血cTn I (6 h:0.87±0.06;12 h:1.73±0.12;18 h:2.48±0.34)、CK-MB(6 h:5858±232;12 h:8275±257;18 h:8975±430)和心肌细胞凋亡指数(6 h:2.44±0.27;12 h:5.93±0.39;18 h:8.75±0.66)、Bax表达(6 h:3.05±0.87;12 h:6.46±0.36;18 h:6.97±1.04)下降(P＜0.05),而Bcl-2表达(6 h:3.05±0.87;12 h:4.86±0.46;18 h:4.53±1.04)增强(P＜0.05),光镜下见心肌组织损害减轻.心肌细胞凋亡与血CK-MB、cTn I呈正相关(r=0.812,P＜0.05;r=0.807,P＜0.05).结论:心肌细胞凋亡、Bax和Bcl-2表达参与SAP发病机制,在SAP早期给予DDFA治疗对减轻心脏损害程度、改善预后是有益的.
作者：陆正明；方驰华；朱明德；史学深 刊期： 2006年第34期
目的:研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂Celecoxib对人胃癌细胞株SGC7901凋亡的影响.方法:采用MTT法测定人胃癌细胞株SGC7901分别在1×10-5,1×10-6,1×10-7,1×10-8,1×10-6mol/L的Celecoxib作用48 h后生长抑制情况;流式细胞术(FCM)观察Celecoxib对SGC7901细胞凋亡的影响;采用免疫细胞化学染色观察Survivin的表达.结果:Celecoxib浓度为1×10-5-1×10-9mol/L时,对SGC7901细胞的生长均有抑制作用,以1×10-5mol/L浓度的抑制作用为显著,其抑制率为30.03%;1×10-5mol/L Celecoxib作用12,24,48 h后,细胞凋亡比例较对照组均明显增加,48 h凋亡率达17.83%;1×10-5mol/LCelecoxib作用后,Survivin的表达自用药3 h起下降,24 h明显.结论:Celecoxib可诱导SGC7901细胞的凋亡,其可能的作用机制为抑制细胞Survivin基因的表达.
作者：凌桂琴；王绪；王琳；李小翠 刊期： 2006年第34期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
