吴力群；王新建；张斌；卢云；杨金镛
目的:克隆化HCV非结构蛋白2(NS2)蛋白反式调节靶基因(NS2TP).方法:依据我们构建的HCV NS2反式调节基因差异表达的cDNA消减文库筛选结果,利用分子生物学与生物信息学技术获得新基因NS2TP的编码序列,设计特异性引物,并对其进行克隆化研究.结果:NS2TP基因编码区为456核苷酸(nt),编码产物为151氨基酸残基(aa),经核苷酸序列数据库(GenBank)和蛋白质一级结构序列数据库(SwissProt)同源序列的搜寻,与已知基因序列和蛋白序列之间没有显著同源性,属于未知功能新基因.结论:发现了HCV NS2反式调节新的靶基因.
作者：张黎颖；成军；邓红；刘妍；王琳 刊期： 2005年第14期
目的:探讨血清白介素(IL)-10、IL-18在肝炎肝硬化发病机制中的作用.方法:肝炎肝硬化患者62例,根据child-pugh分级法分A、B、C级三组,采用ELISA法检测血清IL-10、IL-18水平,对照组(NC)为20名健康献血员.结果:血清IL-18含量由高到低依次为child-C级、B级、A级、NC组,方差分析有显著差异(P<0.01),各组间两两比较均有统计学意义(P<0.05).IL-10含量child-A级组略高于NC组,无统计学意义(P>0.05),B、C组均低于NC组,两两比较均有统计学意义(P<0.05),B级与C级组比较有统计学意义(P<0.01).血清IL-18含量由高到低依次为有腹水组、无腹水组、NC组,方差分析有显著差异(P<0.01),各组间两两比较有统计学意义(P<0.01).血清IL-10有腹水组低于无腹水组、NC组,无腹水组略高于NC组,有腹水组与NC组、无腹水比较均有统计学意义(P<0.01),无腹水组与NC组比较无统计学意义(P>0.05).血清IL-10与总胆红素呈负相关(r=-0.339,P<0.01),与凝血酶原活动度呈正相关(r=0.506,P<0.01),与血清白蛋白水平呈正相关(r=0.566,P<0.01);血清IL-18与总胆红素呈正相关(r=0.667,P<0.01),与凝血酶原活动度呈负相关(r=-0.463,P<0.01),与白蛋白水平呈负相关(r=-0.315,P<0.01).血清IL-10与IL-18水平呈负相关(r=-0.51,P<0.01).结论:IL-10、IL-18在肝炎肝硬化的发病机制中起一定作用,其水平与肝损害的程度密切相关.
作者：谭永港；刘俊；丁世华；刘新民 刊期： 2005年第14期
目的:对三硝基苯磺酸(TNBS)、葡聚糖硫酸钠(DSS)及恶唑酮三种外源性化学刺激物建立的BALB/C小鼠炎症性肠病(IBD)模型的特征加以比较探讨,以筛选合适的克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)的动物模型.方法:将BALB/C小鼠50只随机平均分成5组,即恶唑酮组、TNBS组、DSS组、A对照组(500 mL/L乙醇灌肠)、B对照组(自由饮用蒸馏水),每组小鼠给药后观察并记录每只小鼠一般变化,实验第8 d处死全部小鼠,留取结肠标本,行病理切片检查.结果:恶唑酮组、TNBS组、DSS组小鼠给药后均出现IBD的一般表现,恶唑酮组、TNBS组及DSS组小鼠DAI计分分别较A对照组及B对照组有统计学差异(P<0.05).恶唑酮组、DSS组小鼠病理改变类似人UC病理改变,病理计分较A、B对照组有统计学差异(P<0.05);TNBS组小鼠病理改变类似人CD病理改变,病理计分较A对照组有统计学差异(P<0.05).结论:BALB/C小鼠恶唑酮致敏后灌肠及自由饮用DSS能够诱导出较理想的病理改变类似于人UC的动物模型;TNBS灌肠能够诱导出较理想的病理改变类似于人CD的动物模型.
作者：刘敬军；郑长青；潘丽丽；闻英；胡刚正 刊期： 2005年第14期
目的:检测湖南省乙型肝炎病毒(HBV)基因亚型(Bj或Ba)的分布情况,了解基因亚型与HBV致病性的关系,希望以此诠释相同基因型HBV导致不同病情的机制.方法:随机选取经多对型特异性引物巢式PCR法鉴定为B基因型HBV的血清标本50例,包括慢性HBV携带者和慢性重型乙型肝炎患者各25例,采用巢式PCR-RFLp法鉴定其基因亚型(Bj或Ba).结果:50例B基因型HBV均为Ba亚型,没有发现Bj亚型.结论:湖南省B基因型HBV可能主要为Ba亚型.相同基因型HBV导致不同病情的机制可能还与其他因素(如HBV准种)有关.
作者：温志立；谭德明；杨铁一；徐铿 刊期： 2005年第14期
目的:探讨影响肠镜检查肠道准备无效率的因素.方法:对年龄、心理状态、病情、饮食方式、用药方法、口服总液量、肠道准备药物和肠镜检查次数等因素进行不同水平的分组,然后以肠道准备无效率为评价指标.结果:肠道准备无效率与心理状态、用药方法、口服总液量因素差异有非常显著意义(P<0.01),与年龄、病情、肠镜检查次数因素差异有显著意义(P<0.05),而与肠道准备药物、饮食方式因素差异无显著意义(P>0.05).结论:肠道准备无效率受心理状态、用药方法、口服总液量、年龄、病情和肠镜检查次数因素影响.
作者：蔡文智；智发朝；李凤伶；陈秀云；姜泊 刊期： 2005年第14期
丁酸钠作为一种去乙酰化酶(HDAC)抑制剂,主要通过改变组蛋白的乙酰化程度来改变染色质结构,参与多种基因的表达;可抑制多种肿瘤细胞生长,诱导细胞成熟分化,诱导癌细胞发生凋亡,达到治疗肿瘤的目的.因此探索丁酸钠抗肿瘤的作用机制能够为肿瘤的治疗提供新的思路.
作者：崔路佳；高善玲；裴凤华 刊期： 2005年第14期
丙型肝炎病毒(hepatitis CviruS,HCV)为单股正链RNA病毒.国内外已对数十个HCV全基因或片段基因进行了序列分析,并对HCV的基因型分型.近年研究表明,HCV的基因型及其变异与肝细胞肝癌(HCC)有者一定的关系.其中,HCV1b基因型与HCC的发生显著相关;HCV核心区的变异与HCC的发生可能相关;HCV NS3与HCC的发生相关;HCV NS5的序列相对稳定为诱发HCC所必须的;而HCV E2/NS1与HCC的发生尚无定论.丙型肝炎及由其发展而来的肝细胞癌至今没有令人满意的治疗方法.研究HCV基因型及其变异与HCC发生的关系对阐明HCC发生的机理和HCC的防治有着重要的意义,为HCC的治疗开辟了新的途径,成为近年来国内外研究的热点,通过对他的深入研究可能为HCC的基因治疗找到有效措施.
作者：韩苏夏；刘正稳；马瑾璐 刊期： 2005年第14期
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子β1Ⅱ型受体(TGF-β1RⅡ)、核转录因子-κB(NF-κB)在肝细胞癌(HCC)中表达.方法:在30例肝癌组织和癌旁肝组织中,用免疫组化技术,分别检测TGF-β1 TGF-β1RⅡ及NF-κB蛋白的表达;用原位杂交方法检测TGF-β1mRNA的表达,以CD34标记血管内皮细胞,观察TGF-β1及TGF-β1RⅡ蛋白与微血管密度(MVD)、TGF-β1蛋白与TGF-β1mRNA、NF-κB与TGF-β1的关系.结果:肝癌组织TGF-β1mRNA平均光密度明显高于癌旁组织(0.1 043±0.035 vs 0.0 620±0.0 225,P＜0.01)、TGF-β1蛋白平均光密度表达明显高于癌旁组织(0.0 72 5±0.0 102 vs 0.0 442±0.0 103,P＜0.01);肝癌组织TGF-β1RⅡ蛋白平均光密度表达明显低于癌旁组织(0.0 402±0.0 113 vs 0.0 669±0.0 157,P＜0.01);肝癌组织NF-KB蛋白表达均明显高于癌旁组织(0.0 723±0.0 210 vs 0.0 305±0.0116,P＜0.01),肝癌组织MVD明显高于癌旁组织(31.23±9.25 vs 4.24±2.10,P＜0.01),肝癌组织TGF-β1蛋白阳性表达与MVD呈正相关(t=3.25,P＜0.01);TGF-β1 mRNA与TGF-β1蛋白呈正相关(χ2=8.21,P＜0.01);NF-κB蛋白阳性表达与TGF-β1蛋白阳性表达呈正相关(χ2=9.075,P＜0.01);而TGF-βRⅡ蛋白与MVD呈负相关.结论:肝癌组织中TGF-β1基因的变化发生在多个水平,肝癌细胞中TGF-β1RⅡ、NF-KB蛋白表达异常,并与MVD相关,提示他们在肝细胞癌血管形成中发挥重要作用,NF-κB可能在介导TGF-β1的活化或产生中发挥一定的作用.
作者：缪林；张锁林；季国忠；范志宁；刘政；张平；杨春 刊期： 2005年第14期
目的:研究比较中国人与非洲黑人H pylori感染及相关胃十二指肠发病情况的差异,提高对防治H pylori相关胃十二指肠疾病发生、发展的认识.方法:对有上消化道基本症状的两组患者(中国人组n=365,黑人组n=148)进行胃镜检查、H pylori检测,通过对不同的H pylori感染率及胃镜下球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)、复合溃疡(CU)、胃黏膜浅表糜烂(ES)、十二指肠炎(DI)、胃黏膜隆起性病变(SCL)、胃癌(GC)等病变的发生情况进行对照比较,分析两组患者Hprlori相关性胃十二指肠疾病发生情况的差异.结果:黑人组的H pylori感染率、相关胃十二指肠疾病发生率及病灶中的H pylori检出率明显增高,有高度显著性差异(χ12=16.73,χ22=16.95,P<0.01),其病变程度也较重.结论:H pylori感染及其相关性胃十二指肠疾病的发病不仅与H pylori基因不同有关,更与宿主的种族基因背景、不同的经济状况、社会文化和生活环境、生活方式等因素密切相关.
作者：廖常奎；Geojanna GA 刊期： 2005年第14期
目的:探讨人胃溃疡愈合过程中表皮生长因子(EGF)含量及表皮生长因子受体(EGFR)表达的变化及其作用.方法:采用放免及免疫组化方法,对正常胃黏膜(10例)、胃溃疡活动期(GA组,20例)、愈合期(GH组,20例)、瘢痕期(GS组,20例)胃液EGF含量及胃黏膜组织EGFR的表达进行测定及定位观察和图像分析.结果:正常胃黏膜和GA组的胃液EGF的含量分别为502.6±51.3、156.2±46.7 ng/L,经统计学处理差异有显著性意义(P<0.05);GH和GS组胃液的EGF含量分别为386.1±76.8、466.3±95.4ng/L,与GA组比较,差异有显著性意义(P<0.05).GA组胃黏膜EGFR的表达均较正常时增加,GH及GS组更加明显;GA组EGFRmRNA表达阳性密度(18.27±3.95)较正常组(8.52±1.18)增高(P<0.01),而GH组(24.61±4.98)和GS组(27.92±5.44)又较GA组明显增高(p<0.05).结论:人胃溃疡愈合过程中,胃液EGF与溃疡的发生和愈合有关,胃黏膜EGFR的表达由弱到强.
作者：谭永港；舒晴；邱猛进；张永锋 刊期： 2005年第14期
目的:探讨黑龙江地区乙型肝炎病毒发生YMDD基因变异与HBV基因型的关系.方法:首先HBVA-F6个主要基因型特异性多引物对巢式PCR法对106例接受拉米夫定抗病毒治疗患者的血清HBV DNA进行基因分型和分析.再采用实时荧光PCR法对标本进行YMDD变异检测.结果:在106例标本中有8例为B基因型,其阳性率为7.6%;有94例为C基因型,其阳性率为88.7%;4例为D基因型,其阳性率为3.8%.从106例血清标本中检测出63例YMDD发生变异占59.4%,其余43例为野生型YMDD.在8例B基因型的标本中,有5例发生YMDD变异,变异率为62.5%;在94例C基因型的标本中,有55例发生YMDD变异,变异率为58.5%.HBV B,C两基因型间的YMDD变异率无显著性差异(P>0.05).在5例B基因型YMDD变异的标本中,有1例发生YIDD变异(20%),其余4例发生YVDD(YMDD+YVDD)变异占80%;在55例C基因型YMDD变异的标本中,有26例发生YIDD(YMDD+YIDD)变异占47.3%,17例发生YVDD(YMDD+YVDD)变异占30.9%,12例发生YIDD+YVDD变异占21.8%.HBVB,C两基因型间的YMDD不同变异类型发生率无显著性差异(P>0.05).结论:在黑龙江地区拉米夫定抗病毒治疗2-4 a,HBVYMDD变异率为59.4%;HBV B,C基因型标本间发生YMDD变异率及基因变异类型均无显著性差异.
作者：李迪；张淑云；谷鸿喜；程险峰；王晓燕 刊期： 2005年第14期
目的:观察非甾体类抗炎药消炎痛和阿斯匹林对C57BL/6和Balb/c小鼠胃酸分泌的影响及胃黏膜损害的效应.方法:应用幽门结扎术,测定消炎痛(40 mg/kg)和阿斯匹林(250 mg/kg)j.p后C57BL/6和Balb/c小鼠总胃酸分泌量(mL),胃酸度([H+]mmol/L)以及3 h总酸度(μmol/h)并应用Lanza score评分观察药物对胃黏膜的损害程度.同时应用[14C]-氨基比林蓄积试验观察2种小鼠离体胃对组胺刺激的效应.结果:在基础状态下,C57BL/6和Balb/c小鼠的总胃酸分泌量和总酸度显著不同(0.82±0.06 vs 2.32±0.18;P<0.0 001:2.9±0.4 vs 9.7±1.6,P=0.0 005),而胃酸度没有显著差别(P=0.377).在C57BL/6小鼠,腹腔内应用消炎痛后总胃酸分泌量和总酸度与基础水平相比差别显著(2.08±0.16 vs 0.82±0.06,P<0.0 001;9.4±1.1 vs 2.9±0.4,P<0.0 001),而胃酸度也没有显著差别(P=0.11):腹腔内应用阿斯匹林后总胃酸分泌量,胃酸度以及总酸度分别为1.5±0.3、16.1±1.4和8.7±2.7,与基础水平相比均有显著差异(P=0.03,0.009,0.03):在Balb/c小鼠,腹腔内应用消炎痛后总胃酸分泌量,胃酸度以及总酸度分别为3.4±0.3、5.8±1.0和6.5±1.2,前二者与基础水平相比有显著差异(P=0.007,0.01);腹腔内应用阿斯匹林后总胃酸分泌量,胃酸度以及总酸度与基础水平相比均没有显著差异(P=0.15,0.15,0.7).应用消炎痛后,C57BL/6和Balb/c小鼠Lanza score分别为12.6±0.9和16.4±1.1(P=0.03);应用阿斯匹林后,C57BL/6和Balb/c小鼠Lanza score为10.4±1.0和11.0±1.1(P=0.91).应用[14C]-氨基比林蓄积试验观察2种小鼠离体胃对组胺刺激的效应,发现C57BL/6小鼠对不同浓度组胺刺激的效应显著低于Balb/c小鼠(10-s mol/L:30.8±8.5 vs120.8±23.0,P=0.006;10-4mol/L:45.1±7.1 vs236.1±48.7,P=0.005;10-3mol/L:37.9±5.3 vs199.4±35.2,P=0.002).结论:C57BL/6和Balb/c小鼠的胃酸分泌生理功能存在显著差异.消炎痛和阿斯匹林对C57BL/6和Balb/c小鼠的胃酸分泌功能和胃黏膜损害产生不同的效应.
作者：王昌成 刊期： 2005年第14期
三氧化二砷(As2O3)在白血病和各类实体瘤的治疗中广泛应用.肝细胞肝癌(hepatoceuular carcinoma,HCC)是消化系统常见的肿瘤.其恶性程度高、预后差.As2O3在与肝癌细胞的研究表明,他可以发挥细胞凋亡的正向调控作用,抑制肿瘤细胞增殖,是较好的抗肿瘤药物之一.但As2O3同时作为一种致癌物,与含巯基的大分子蛋白结合,影响细胞的正常代谢,导致细胞内信号转导通路异常调节,抑癌基因失活等,从而引起皮肤异常改变和其他内脏肿瘤如肝癌、肺癌、膀胱癌的发生.因此研究As2O3对肝细胞作用的机制对有效防治HCC有很重要的意义.本文从As2O3的生物学抗癌效应入手综述其治疗肝癌的分子机制.
作者：吴顺华；成军；郑玉建 刊期： 2005年第14期
目的:观察幽默疗法辅助治疗慢性萎缩性胃炎的疗效.方法:将106例患者随机分为幽默疗法治疗组和对照治疗组各53例,均使用胃康宁治疗(每次四粒,一日三次),1 wk为一疗程,共十二个疗程.对照组不使用幽默疗法,两组皆运用胃镜和活检评定疗效.结果:幽默疗法明显改善了患者的心理症状,患者在躯体化、抑郁、焦虑、精神病性四个项目上与治疗前具有显著差异(t=4.57,P=0.007<0.01),强迫症状与治疗前比有显著差异(t=3.24,P=0.02<0.05).幽默疗法结合中医治疗结果显示:治疗组病理有效率为56.60%,总有效率为83.02%,治疗前后差异显著(t=3.15,P=0.02<0.05);对照组病理总有效率为35.85%,总有效率为69.81%,治疗前后具有显著性差异(t=2.98,P=0.03<0.05);组间比较,总有效率和痊愈率具有统计学意义(t=3.06,P=0.03<0.05).结论:幽默疗法可有效改善患者心理症状与胃肠功能,促进病理症状的改善,从而提高药物疗效.
作者：阮鹏；阮浩然 刊期： 2005年第14期
目的:筛选HCV非结构蛋白2(NS2)反式调节蛋白(NS2TP)的结合蛋白,探讨HCV的致病机制及新蛋白NS2TP的生物学功能.方法:应用酵母双杂交系统3,将PCR法扩增的NS2TP基因连接入酵母表达载体pGBKT7中构建诱饵质粒,转化单倍体酵母细胞AH109并在其内表达,然后与转化了人白细胞文库质粒pACT2的单倍体酵母细胞Y187进行配合,在营养缺陷型培养基和X-αZ-半乳糖(X-α-gal)上进行双重筛选,提取阳性酵母菌落的质粒转化大肠杆菌氨苄青霉素-LB平板上选择并测序,结果在GenBank中进行生物信息学分析.结果:筛选出与NS2Tp结合的蛋白基因25个,其中包括细胞色素p450 2E1、核心蛋白聚糖、p68、β2微球蛋白、羧肽酶N2等已知功能基因及3个未知功能序列.结论:为阐明新蛋白NS2TP的分子生物学功能及HCV的致病机制提供了新的思路.
作者：张黎颖；成军；邓红；郭江；郭风劲；王巧侠 刊期： 2005年第14期
目的:评价北京地区老年人群幽门螺杆菌(H pyolori)感染的血清流行率及社会因素、饮食卫生习惯对感染的影响.方法:采用入户问卷调查的方法,调查北京不同地区(城区、郊区、山区)60岁及以上的老人2006例,应用免疫印迹法测定血清H pyolori-IgG抗体.结果:老年人群总的Hpylori感染率为83.4%;山区高于城区和郊区(P<0.001),重体力劳动,低文化程度者H pylori感染率高于脑力劳动、高文化程度者(P<0.05);高蛋白饮食、经常喝茶者H pylori感染率低于素食和不喝茶者(P<0.001),吸烟饮酒者与不吸烟饮酒者H pylori感染率无显著差异.结论:H pylori在北京老年人群中存在着较高的血清流行率,社会因素和饮食习惯可以对H pylori的感染发生影响.
作者：张玫；汤哲；汤欣；蔡玲；牛小羽；孙书春 刊期： 2005年第14期
目的:将人胞苷脱氨基酶基因(CD)导入小鼠骨髓细胞后,观察小鼠对大剂量阿糖胞苷(Ara-C)的耐受性,探讨骨髓耐受联合化疗的可行性.方法:以反转录病毒为载体,将人胞苷脱氨基酶基因(CD)通过共培养转染入小鼠骨髓干细胞,观察共培养后的骨髓细胞及受体小鼠骨髓移植后经药物处理后的骨髓细胞耐Ara-C CFU-GM生成情况;从转基因小鼠骨髓细胞提取DNA,用PCR检测转基因小鼠骨髓细胞耐药基因的表达;观察转基因小鼠经大剂量Ara-C化疗后血象、体质量及生存率的变化.结果:骨髓移植前共培养后供体的骨髓细胞和骨髓移植后受体含有耐药基因(SFG-CD)的骨髓细胞均有耐药克隆的形成(52%,54%;与对照组相比χ2分别为124.62,126.26,P均<0.01),并明显增加了对Ara-C的耐受性;与对照组比较含耐药基因组动物经大剂量化疗后,生存率明显提高(χ2=7.42,P<0.01),血象、体质量下降幅度较小而恢复较快;转基因小鼠骨髓细胞经PCR检测,显示有CD基因条带.结论:耐药基因可以进入小鼠骨髓细胞并且获得共表达,提高了造血细胞对Aar-C的耐受性.
作者：路平；王永来；金锋；陈波；姚凡；王舒宝；陈峻青；徐惠绵；赵实诚 刊期： 2005年第14期
目的:探讨联合静脉导管、血液滤过和中药(如大黄等)对暴发性胰腺炎时腹腔室隔综合征的治疗作用.方法:2001-08/2005-01共收治暴发性胰腺炎98例.将患者随机分成联合血液滤过、胃肠中药清洗、中心静脉导管腹腔引流和腹内压检测组(组Ⅰ,40例)和对照组(组Ⅱ,58例),对照组患者采用常规保守治疗.观察两组患者的疗效,监测腹腔引流和腹内压情况、APACHEⅡ评分并分析.结果:治疗后第2 d、第5 d,组Ⅰ、Ⅱ患者的APACHEⅡ评分在统计学上有显著性差异(P<0.01).组Ⅰ、Ⅱ患者的疗效比较(腹痛、腹胀缓解时间、住院时间)有显著性差异(P<0.05);组Ⅰ与组Ⅱ患者的囊肿发生率有显著性差异(P<0.01).组Ⅰ、Ⅱ患者的死亡率分别是10.0%、20.7%.组Ⅰ患者的腹腔引流量与腹内压、腹内压与住院时间及APACHEⅡ评分均呈正相关(r=0.552、0.748、0.923,P<0.01).结论:联合中心静脉导管引流、多次短时血液滤过和胃肠道中药清洗对暴发性胰腺时腹腔室隔综合征有重要的防治作用.
作者：孙早喜；孙诚谊 刊期： 2005年第14期
目的:检测SSX-1及NY-ESO-1mRNA在肝细胞性肝癌(HCC)患者的外周血及肝癌组织中的表达情况及其临床意义.方法:用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法对26例HCC患者的外周血、癌组织、相应的癌旁组织及20例对照研究标本进行SSX-1和NY-ESO-1mRNA检测.为验证结果的可靠性,对SSX-1和NY-ESO-1的RT-PCR产物进行了DNA测序.结果:SSX-1及NY-ESO-1 mRNA在26例HCC组织中的表达率分别为61.5%和11.5%,在相应的外周血中的表达率分别为46.2%和3.8%.外周血中表达SSX-1或NY-ESO-1 mRNA的HCC患者,其组织标本中也表达上述基因.所有的癌旁组织,作为对照的肝硬化和正常肝组织以及非肿瘤患者的外周血中均未发现这两种基因的表达.测序结果表明所得到的cDNA确为要扩增的目的基因.SSX-1和NY-ESO-1基因的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、血清AFP水平、肝炎病毒感染等临床指标无显著相关性(P>0.05).37.5%的AFP正常(<20 ng/L)的HCC患者外周血中有SSX-1基因表达.外周血中表达SSX-1mRNA的患者的短期(6 mo)复发率为50%(4/8),不表达者的复发率为25%(3/12).结论在HCC患者及癌组织中SSX-1和NY-ESO-1基因高特异性表达,在检查AFP的同时检测外周血SSX-1mRNA的表达,有助于提高HCC的检出率.表达SSX-1mRNA的HCC患者的短期复发率明显增高,可作为监测HCC复发、转移和预后的指标.
作者：吴力群；王新建；卢云；张斌；杨金镛 刊期： 2005年第14期
热休克蛋白HSP是一种广泛存在于微生物和动植物体内的一种应激蛋白.HSP在HCC的生物治疗中将发挥越来越重要的作用.HSP在生物体内起着参与加速降解和清除细胞代谢产物,维护细胞的功能和生存,协同免疫应答,调节信号传导通路,调控细胞周期,抑制凋亡以及促进微管的形成与修复等作用.大量研究显示一些HSP在肿瘤免疫中发挥作用,并有望制成基因疫苗应用于肿瘤的防治.本文综述了HSP70,HSP90,HSP47,HSP27等在肝癌的发生、发展和治疗中的进展及其在肝癌防治中的意义.
作者：吴顺华；成军；Zheng YJ；郑玉建 刊期： 2005年第14期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
