毛晓韵；辛彦
目的:探讨血小板衍化内皮细胞生长因子(platelet-derived endothelial cell growth factor,PD-ECGF)和环氧化酶2(Cox-2)在胃癌组织中的表达及与血管生成和细胞凋亡的关系.方法:应用免疫组化技术对67例胃癌组织进行PD-ECGF、Cox-2及肿瘤组织微血管密度(microvascular density,MVD)检测,流式细胞术检测胃癌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI).结果:PD-ECGF的表达与胃癌淋巴结转移(P＜0.05)、分化程度(P＜0.05)及组织分型(P＜0.05)显著相关,Cox-2的表达与胃癌淋巴结转移(P＜0.01)显著相关;二者与MVD(P＜0.01)显著正相关,与AI(P＜0.01)显著负相关,二者共同表达阳性者MVD显著高于共同表达阴性者(P＜0.01),二者共同表达阳性者AI显著低于共同表达阴性者(P＜0.01).结论:胃癌组织中PD-ECGF和Cox-2可促进血管生成,抑制胃癌细胞凋亡,二者起协同作用,促进胃癌的增生与转移.
作者：潘峰；任建国；周传文；张振玉；赵君宁；周锡荣 刊期： 2004年第06期
目的:研究胃腺癌组织学异质性与淋巴结转移程度的关系,探讨胃腺癌组织学异质性的临床意义.方法:收集138例胃腺癌手术切除标本,对全部肿块进行间断连续切片后,在光镜下检查,以出现两种和两种以上的组织学亚型为有组织学异质性.对切除的淋巴结进行全数检查,并按照UICC/AJCC的标准进行N分期,比较不同的N分期中胃腺癌组织学异质性的分布.结果:138例胃腺癌中组织学异质性的出现率仅为58.7%.组织学异质性以同时存在两种组织学亚型者居多(69/81,85%),其中半数以上是管状型腺癌+低分化型腺癌(42/69,60%).138例胃腺癌检查出淋巴结8 568个,平均每例62.1个.N0:33例,N1:36例,N2:29例,N3:40例.N0组中有组织学异质性的胃腺癌仅占36%,N3组中占80%.有无组织异质性在不同的N分期中分布不同,差异有显著性(X2值=14.86,P＜0.001).若按照占优势的组织学结构进行分型,138例胃腺癌与有无淋巴结转移以及淋巴结转移的程度之间并无以上关系(X2值=5.24,P＞0.05).结论:胃腺癌的组织学异质性常见,出现率为58%.胃腺癌组织学异质性与淋巴结转移有明显的关系.
作者：刘丽江；舒细记；镇鸿燕；邱晓东；邓昊；周红艳；张应天 刊期： 2004年第06期
胃黏膜壁细胞是胃腺内一种重要的分泌细胞,具有泌酸、产生内因子及调节胃内酸碱水平等作用,其中尤以泌酸功能为重要:一方面,组胺、乙酰胆碱(Ach)和胃泌素等促分泌因子可通过各种途径调节盐酸分泌;另一方面,壁细胞泌酸也与其特征性的形态学改变相关联.近年来,又发现壁细胞还参与调控胃黏膜细胞的增生和分化.目前,对胃壁细胞酸分泌的调节机制及其影响因素、在泌酸过程中的结构变化乃至其超微结构、电生理和对胃黏膜上皮分化调控等方面的研究均取得长足进步.
作者：徐远溪；王志荣；陈锡美 刊期： 2004年第06期
目的:微卫星不稳定(microsatellite instability MSI)是DNA 复制错误(replication error RER+)的标记,BAT-26系位于错配修复基因hMSH2中的单腺苷酸重复序列位点,曾被报道无需正常对照就可用于预测散发性大肠癌RER状况,我们选择BAT-26并与其他双核苷酸重复序列位点进行比较加以验证与评价.方法:经病理确诊的散发性大肠癌肿瘤组织60例,常规抽提DNA,采用PCR-银染法分析6个(CA)n双碱基重复微卫星序列和BAT-26位点,并用自动荧光DNA序列分析法检测BAT-26;同时以PCR-SSCP法检测RER+病例hMSH2基因5,7,8,1 2,13,15外显子突变;RER+判断依6个(CA)n位点中出现2个或以上MSI为标准.结果:RER+散发性大肠癌占18%(11/60),6例RER+肿瘤检出hMSH2基因突变.含hMSH2基因突变的6例RER+病例中有3例BAT-26不稳定(BAT-26+),44例RER-散发性大肠癌均为BAT-26-.与(CA)n位点结果比较,BAT-26预测RER的阳性符合率为50%,阴性符合率为100%,BAT26+在预测散发性大肠癌RER+特异性为100%,敏感性为50%.PCR-银染和自动荧光DNA序列分析两种方法检测BAT-26 MSI结果一致.结论:单用BAT-26作为预测RER状况的指标尚有缺陷,需结合其他微卫星位点进行综合分析.
作者：邱福铭；宋永茂；黄建；郑树 刊期： 2004年第06期
目的:我们以胰管内注射自身胆汁诱导和建立了急性出血坏死性胰腺炎家兔模型.方法:日本纯种长耳白兔20只,造模组15只,对照组5只.通过抽取自身胆汁从十二指肠乳头处逆行穿刺主胰管注射,并于术后24 h处死动物取出胰腺,送组织病理学检查分级,对照组开腹后找到胰腺,未作处理,同样于术后24 h送组织病理学检查分级.结果:模型组动物15只病理学诊断均为急性出血坏死性胰腺炎,水肿、炎症、出血、坏死4项指标评分均为Ⅲ-Ⅳ级,造模成功.对照组只有1例为水肿Ⅰ级,1例为水肿Ⅱ级,其余均正常.结论:通过兔胰管内逆行注射自身胆汁法诱导的重症胰腺炎模型胆源性胰腺炎病理生理相仿.
作者：奚维东；赵聪；袁得强；郑敏；杨秀兰；璩浙屏 刊期： 2004年第06期
目的:总结肝吸虫性胆管炎的临床特点,减少对该病的误诊漏诊.方法:回顾性分析1996-2002年广州地区三家医院外科107例肝吸虫性胆管炎患者的临床表现和诊治过程.结果:本组术前诊断率44.9%.诊断方法中十二指肠液虫卵检查阳性率高达90.5%(19/21).驱虫治疗37例,疗效满意,手术70例,发生胆瘘8例.全部患者中合并肝癌5例.结论:肝吸虫性胆管炎易被漏诊,十二指肠液虫卵检查是简单、可靠的检测手段.该病手术后易发胆瘘,长期的肝吸虫病史可导致癌变.
作者：汪邵平；霍枫；刘波；彭伟 刊期： 2004年第06期
目的:探讨肝硬化大鼠肠壁肌间神经丛氮能、胆碱能神经元及神经纤维的变化.方法:30只SD大鼠随机分为肝硬化组和正常组,采用一氧化氮合酶(NOS)及乙酰胆碱酯酶(AchE)组织化学染色技术,在铺片上观察肝硬化大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能神经形态特征并对其分布进行定量研究.结果:肝硬化大鼠肠壁肌间NOS阳性神经丛排列杂乱,染色模糊,神经元数量减少;Ach阳性神经纤维明显变细.模型组大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能神经分布的密度均显著低于对照组(P＜0.05).结论:肝硬化大鼠肠壁肌间氮能、胆碱能阳性神经受到损伤.
作者：张忠平；张志坚；张捷；王雯；林克荣；朱金照 刊期： 2004年第06期
目的:分析2型糖尿病合并脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子-α水平变化及相关因素.方法:将33例2型糖尿病合并脂肪肝患者作为观察组计算体重指数,测定血清TNF-α,空腹血糖,空腹胰岛素及血脂水平,用彩超诊断脂肪肝,胰岛素抵抗指数用HOMA平衡模法计算.同时在年龄和性别相匹配的情况下设置30例无脂肪肝的2型糖尿病患者作为对照组.结果:观察组和对照组相比,血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01),同时甘油三酯及空腹胰岛素水平亦明显增高(P＜0.01),血清TNF-α水平与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.644,P＜0.01).结论:TNF-α可导致胰岛素抵抗,促使2型糖尿病及脂肪肝的形成.
作者：杨生；岳桂英 刊期： 2004年第06期
目的:探讨肝癌及癌旁组织中MIB-1;和bcl-2的表达及意义.方法:采用S-P法对40例肝细胞癌及癌旁组织进行MIB-1和bcl-2免疫组化染色,并作HE染色,进行肝癌组织学分级(Ⅰ-Ⅳ级,Edmondson-Kondo标准)和癌旁肝细胞结构不良分类(大细胞LCD和小细胞LCD,AnthyonyWatanabe标准).结果:(1)40例肝细胞癌Ⅰ级3例,Ⅱ级20例,Ⅲ级13例,Ⅳ级4例;癌旁有肝硬化改变者32例,3例有纤维化,10例呈气球样变和/或碎屑状坏死病变,大细胞LCD和小细胞LCD改变者各12例,上述改变常多种同时混合存在;(2)肝癌组织中MIB-1均呈核阳性,MIB-1平均增生指数为27.61±13.26%,而癌旁肝细胞阳性者甚少,增生指数1.24±1.67%,差异十分显著(P＜0.001).肝癌MIB-1表达与其分级有关,分化越差,增生指数越高(P＜0.01).癌旁组织中小细胞性LCD的MIB-1增生指数明显高于大细胞LCD、气球样变和正常肝组织;(3)癌旁bcl-2阳性率为77.5%(31/40),呈簇状和或片状分布,癌组织中bcl-2阳性率为17.5%(7/40),且阳性细胞数较癌旁少得多,多数呈碎点状;(4)癌组织bcl-2阳性病例的MIB-1增生指数与癌组织bcl-2阴性者的MIB-1增生指数无明显区别.结论:(1)MIB-1表达可反映肝癌细胞的增生及恶性程度;(2)小细胞LCD中MIB-1高表达提示其比大细胞LCD、气球样变和正常肝组织增生活跃,发展为癌的可能性大;(3)bcl-2在肝细胞癌变过程中所起的作用可能不是直接引起细胞增生,而是通过表达水平下降参与肝癌细胞的凋亡调控.
作者：周金莲；张建中；赵尔增；张卫国；吴继华 刊期： 2004年第06期
目的:探讨复方肝癌宁体外抗乙肝病毒(HBV)作用.方法:通过复方肝癌宁作用于体外培养的2.2.15细胞,观察复方肝癌宁对2.2.15细胞分泌HBsAg、HBeAg的影响及药物的细胞毒性作用.结果:复方肝癌宁作用于2.2.15细胞8 d后,对细胞的半数毒性浓度(TCso)为大于10 g/L,对HBsAg和HBeAg抑制的半数有效浓度(IC50)分别为0.67 g/L和0.13 g/L,复方肝癌宁对HBsAg和HBeAg的治疗指数(TI)分别为14.93和76.92.结论:复方肝癌宁在体外细胞培养中对HBsAg和HBeAg的分泌有较好的抑制作用,有显著的抗HBV作用.
作者：袁冬生；王新华；李常青；肖会泉 刊期： 2004年第06期
目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-o)对肠黏膜上皮细胞间紧密连接的影响.方法:应用免疫荧光方法检测在肿瘤坏死因子(TNF-α)0,50,100和200 μg/L作用下,与结肠癌上皮细胞株(CaCo2细胞株)共同培养24 h,以及用TNF-α100μg/L与CaCo2细胞共同培养0,4,8和24 h,观察TNF-α对紧密连接蛋白(zonula occluden 1,ZO-1)表达的影响.并应用半定量RT-PCR方法检测TNF-α用上述相应的时间和浓度作用后对肠黏膜上皮细胞ZO-1 mRNA表达的影响.结果:用TNF-α100和200μg/L作用24h后ZO-1的免疫荧光明显减少,并呈剂量依赖性;用TNF-α 100 μg/L作用24 h时ZO-1免疫荧光明显减少,并呈时间依赖性.应用半定量RT-PCR的方法检测结果:TNF-α作用24 h时,ZO-1 mRNA从TNF-α 0 μg/L的1.1926降至100 μg/L的0.7834和200 μg/L的0.7081;TNF-α100 μg/L作用4 h,ZO-1mRNA为(95.5±5.5%);8 h为(82.0±5.4%);24 h降至低为(67.7±5.7%),与对照组相比P＜0.01.结论:TNF-α是通过抑制肠上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1表达引起肠黏膜上皮细胞间紧密连接破坏.并且是通过抑制ZO-1 mRNA引起肠上皮细胞ZO-1蛋白表达降低.
作者：宋红丽；吕飒；马力；李颖；刘沛 刊期： 2004年第06期
肝动脉化疗栓塞(TACE)是不能手术切除肝癌的首选治疗方法,该技术诞生30 a来不断的完善和提高,目前已在全球得到广泛应用,尤其是近年来TACE技术有了长足的发展.螺旋CT的临床应用为TACE术前病情分析及制定切实可行的方案提供了有力的保障,同时也为TACE术后疗效判断和进一步治疗提供了理论指导.在具体操作上,个体化、大剂量的碘油可明显提高TACE治疗肝癌的疗效,改善患者的预后.经过长期的临床观察和经验积累,大家已经认识到由于肝癌血供丰富,TACE后新生血管的产生,侧支循环地建立等因素的制约,单纯的TACE不容易达到理想的治疗效果,综合治疗才是TACE技术的发展方向,例如配合经皮肝穿刺乙醇注射可明显提高治疗效果.同时基础研究是TACE技术进一步完善的前提,动物模型地建立为血管生成抑制剂的试用提供了机会,TACE后肝癌特异性蛋白质地检测,如Bax与Bcl-2、PCNA等,为临床工作指明了努力的方向.历史已经证明,经过大家的不断努力,TACE技术正在逐渐完善和提高.
作者：冯勇；刘君 刊期： 2004年第06期
目的:对经手术证实的胰管出血(HPD)患者11例进行分析,探讨胰管出血的病因及诊断.方法:对HPD患者11例分别进行B超,逆行性胰胆管造影(ERCP)、腹腔动脉造影等检查,终均以手术及病理证实.结果:胰腺假性囊肿5例(占45.5%),胰腺疾病侵蚀动脉形成假动脉瘤3例(占27.3%)、慢性胰腺炎2例(占18.2%)、出血坏死性胰腺炎1例(占9%).腹腔动脉造影诊断阳性率为88.9%,阳性符合率为100%;ERCP诊断阳性率为77.8%,阳性符合率为85.7%;B超诊断阳性率为90.9%,阳性符合率为70%.结论:HPD的主要原因为胰腺假性囊肿及假动脉瘤,B超能提示本病,ERCP能确诊HPD的部位,腹腔动脉造影可确诊HPD,恰当的手术治疗可挽救患者生命.
作者：杨艳敏；王孟春；王宝胜；潘作东；孙琰 刊期： 2004年第06期
食管吻合口瘘的发生率、死亡率较高,分别为3.5-27%和28.5-71%.吻合口瘘形成后,腐蚀性液体经瘘口进入纵隔或胸腔,造成腐蚀性损伤和严重感染,并出现全身症状,甚至多器官功能衰竭.食管的解剖特点、手术操作不当、患者自身不利因素等原因常妨碍吻合口愈合.可采用包括改进吻合技术等措施降低瘘的发生.术后3-8 d应常规用水溶性造影剂或硫酸钡行吻合口造影,以早期发现吻合口瘘.尚无统一的治疗方案处理食管吻合口瘘.一般认为再手术适用于技术失误造成的早期瘘,而包括引流在内的保守治疗对于症状轻微或感染广泛的瘘均有较好的效果.此外,金属内支架、内镜也得到较多应用,收到很好效果.期待今后进一步研究,以提高食管吻合口瘘的治疗效果,降低并发症的发生.
作者：刘源；官泳松 刊期： 2004年第06期
目的:探讨原发性肝癌患者外周血树突状细胞(DC)体外经自体肝癌细胞抗原致敏后,对特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)的诱导作用.方法:肝癌患者外周血经梯度密度离心法分离,获得DC前体细胞,用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人白介素-4(rhIL-4)联合培养,诱导扩增DC.制备自体肝癌细胞抗原,体外脉冲DC,检测DC诱导自体T细胞增生能力及特异性CTL在体外对自体肝癌细胞的杀伤活性.结果:经自体肝癌细胞抗原致敏的DC能诱导较强的自体T细胞增生,且能诱导特异性CTL,该CTL对自体肝癌细胞具有很强的杀伤活性,杀伤率明显高于DC、未经肝癌细胞抗原致敏的DC激活的CTL及T淋巴细胞的杀伤率,而对CT26细胞、BEL-7402细胞无明显的杀伤作用.结论:肝癌患者外周血DC体外能诱导高效而特异的抗肝癌免疫,提示DC可能在肿瘤治疗及预防其复发与转移中发挥重要作用.
作者：谢裕安；罗小玲；梁安民；匡志鹏；吴继宁 刊期： 2004年第06期
目的:建立永生性大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)系.方法:采用改良胶原酶原位灌注法消化肝脏,经Nycodenz密度梯度离心分离、鉴定成年Sprague-Dawley大鼠的HSC.然后通过细胞克隆建立HSC系(HSC-PQ)并传代培养.结合细胞动力学、光镜、透射电镜及免疫细胞化学技术检测HSC-PQ系的倍增时间、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及结蛋白表达、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成等表型特征.结果:分离获得的HSC约为2X107细胞/只大鼠,细胞成活率＞95%,纯度＞90%,培养2 wk后几乎所有HSC均已活化.在此基础上经细胞克隆所得的HSC-PQ系表型类似成纤维细胞,倍增时间约75 h,可表达结蛋白、α-SMA以及除Ⅳ型胶原外的多种ECM成分(Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白、层粘连蛋白等),且传代过程中增生、ECM表达等特性均保持稳定.该细胞系已在体外培养32代(1 a以上),提示其具有永生性.结论:已成功建立永生性大鼠HSC系,该细胞系的基本特征与活化的原代HSC相似.
作者：潘勤；李定国；汪余勤；徐芹芳 刊期： 2004年第06期
目的:探讨CHB患儿外周血淋巴细胞各亚群的特点及与肝病病情的关系.方法:采用流式细胞术对CHB患儿29例、正常儿童15例的外周血纯真T细胞亚群、功能T细胞亚群、激活T细胞亚群及凋亡T细胞亚群进行检测,并结合血清转氨酶(ALT)和病毒载量水平进行统计学分析.结果:CHB患儿外周血CD4+CD45RA+T,CD4+CD45RO+T,CD4+CD28+T,CD4+HLA-DR+T,CD4+CD25+T,CD4+CD95+T,CD8+HLA-DR+T,CD3+,CD3+CD4+T,CD3+CD8+T,CD4+/CD8+与正常儿童相应的细胞亚群比较,无统计学差异(P＞0.05),但CD8+CD28+T(0.62±0.2 5×109/L),CD8+CD38+T(0.74±0.3 1×109/L),CD8+CD95+T(0.16±0.1 3×109/L)细胞亚群的绝对数与正常对照组CD8+CD28+T(0.44±0.15×109/L),CD8+CD38+T(0.57±0.1 6×109/L),CD8+CD95+T(0.03±0.01×109/L)比较,有统计学差异(P＜0.05),CD8+CD28+T,CD8+CD38+T及CD8+CD95+T的构成比同样高于健康的儿童.结论:CHB患儿外周血CD4+T细胞亚群数量上改变不明显,主要是CD8+T淋巴细胞亚群的异常,其中CD8+CD38+T,CD8+CD95+T,CD8+CD28+T细胞亚群细胞绝对数较正常儿童明显升高.
作者：杨斌；张鸿飞；范振平；王福生 刊期： 2004年第06期
目的:监测母婴同室新生儿消化系统疾病发生率,并对疾病进行临床分析.以建立预防机制、减少疾病的发生.方法:对1996-06/2003-10在我院母婴同室新生儿12811例中消化系统疾病发生率及疾病特点进行回顾性分析.结果:在母婴同室12 811例新生儿中发现消化系统疾病82例,发生率为0.64%.病情出现时间:92.7%患儿发生在0-72 h内.常见疾病:吞咽综合征、胃食管反流、消化道畸形及感染性疾病等.82例中67例转入我院新生儿病房,出院时治愈63例(94.0%);好转2例(3.0%);死亡2例(3.0%).14例转入小儿外科,1例放弃.结论:加强医护人员对母婴同室的巡视,密切观察新生儿变化,能早期发现异常情况,及时采取诊治措施,可减少疾病发生率及降低死亡率,提高人口素质.
作者：周晓薇；孙德利；许巍；张丽红；杨志萍 刊期： 2004年第06期
目的:通过检测结直肠癌患者血清E-钙黏附素(E-Cd)浓度和组织E-Cd的mRNA水平,探讨E-Cd与结直肠癌浸润和转移的关联性.方法:应用酶联免疫黏附方法测定28例结直肠癌患者血清可溶性E-Cd浓度;应用点杂交法和计算机灰度扫描分析组织的mRNA灰度均值.结果:结直肠癌组血清E-Cd浓度显著高于对照组(P＜0.001),Dukes C组或有淋巴结转移组明显高于Dukes A、B组或无淋巴结转移组(P均＜0.05),切除瘤体后上述各组的血清E-Cd浓度均明显下降(P＜0.01-0.05).各组的组织E-Cd mRNA均值变化与血清E-Cd浓度的一致,且两指标间具有明显的相关性(P＜0.05).结论:血清、组织E-Cd可能与人结直肠癌的浸润深度和淋巴结转移密切相关.
作者：蔡诚忠；许洪卫；童晓晨 刊期： 2004年第06期
人类错配修复系统可以识别并纠正DNA复制过程中出现的错误.错配修复系统缺陷使这些错误往往无法消除,导致恶性肿瘤的发生.患者经常表现出微卫星不稳定性.目前发现与人类恶性肿瘤发病有关的错配修复基因包括hMSH2、hMSH3、hMSH6、hMLH1及hMLH3.这些基因的突变在遗传性非息肉病性结直肠癌中的作用已得到广泛证实.临床上很大一部分胃癌患者表现出微卫星不稳定性,提示错配修复缺陷在胃癌的发病中亦起到重要作用.众多的研究发现错配修复基因的突变在胃癌中并不常见,而由于hMLH1启动子甲基化及失活所引起的错配修复缺陷成为胃癌发病机制中一条重要途径.这些患者常具有微卫星不稳定性及独特的临床特征.
作者：赵成海 刊期： 2004年第06期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
