陈东风；胡辂；易萍；刘为纹；房殿春；曹红
目的:探讨梗阻性黄疸并发糖尿病患者的围手术期治疗以及病因.短期胰岛素强化治疗诱导初诊2型糖尿病患者方法:梗阻性黄疸并发2型糖尿病患者70例,入院时中重度糖尿病均予以胰岛素治疗,重度者给予大剂量强化治疗,并依据血糖高低调整用量,逐渐使血糖降至手术允许的范围,术后继续使用胰岛素并配合口服降糖药治疗.结果:均收到理想效果,安全度过围手术期,糖尿病也得到控制.结论:梗阻性黄疸并发糖尿病必须控制血糖,大剂量强化治疗对重症糖尿病者更有效,同时梗阻性黄疸一旦解除,糖尿病的治疗也相应奏效.
作者：沈祖强；孙新明 刊期： 2004年第08期
目的:评价缺血性结肠炎(IC)的临床特征、内镜特点,提高对IC的认识.方法:对我院6 a来诊治IC患者30例的临床资料进行回顾性分析.结果:IC好发于中老年人,主要临床表现是急性下腹痛和便血.多数患者有相关基础疾病.内镜特点为病变主要发生在左半结肠,呈节段性分布,黏膜充血、水肿、糜烂坏死及黏膜下出血.结论:中老年患者如出现急性下腹痛、便血,既往有动脉硬化病史,应警惕IC的可能,尽早行结肠镜检查是明确诊断、了解病变范围及程度、判断预后的主要手段.
作者：王颖；田丰；李岩 刊期： 2004年第08期
目的:探讨中国Hpylori感染者血清抗HpyloriIgG亚型的变化及其与Hpylori相关疾病的关系.方法:采用ELISA法检测中国广西和上海地区证实为Hpylori感染者血清抗HpyloriIgG亚型的水平.其中上海患者55例,广西患者74例.结果:中国广西和上海感染Hpylori的患者血清中IgG亚型IgG1和IgG2,IgG3和IgG4的水平非常低,上海和广西感染Hpylori的患者IgG各亚型之间无显著差异.在上海和广西十二指肠溃疡患者血清中IgG2水平显著高于非溃疡性消化不良患者(P＜0.05);IgG1、IgG3和IgG4水平在消化性溃疡患者和非溃疡性消化不良患者之间无显著差异.结论:抗H pylori IgG2水平可能是Hpylori感染致十二指肠溃疡的预测因子.
作者：王冬；刘枫；王闻雅；屠振兴；李兆申 刊期： 2004年第08期
目的:研究广西人上消化道疾病患者幽门螺杆菌(H pylori)细胞毒素相关蛋白(cagA)基因的阳性率,从而明确广西人群感染H pylori菌株的毒力状况.方法:在广西南宁市几家大医院的慢性胃炎(CG)、消化性溃疡(PU)患者胃黏膜中分离出45株Hpylori,用特异性引物扩增H pylori cagA基因的297 bp片段,经聚合酶链反应(PCR)进行检测.同时收集患者临床和胃镜诊断资料,分析Hpylori cagA基因与胃十二指肠疾病的关系.结果:在45株Hpylori中有84.4%(38/45)的菌株含有cagA基因,其中PU患者感染菌株cagA基因阳性率为76.0%(19/25),CG患者cagA基因阳性率为95.0%(19/20),二者比较差异无显著性(X2=3.054,P＞0.05),各年龄组患者感染H pylori菌株cagA基因阳性率差异无显著性(P＞0.05),而女性患者阳性率(100.0%)显著高于男性(73.1%,P＜0.01).结论:广西人上消化道疾病患者Hpylori cagA基因阳性菌株感染率较高;PU患者感染菌株cagA基因阳性率低于CG患者;女性患者感染Hpylori菌株cagA基因阳性率明显高于男性;但各年龄组患者阳性率无差异.
作者：黄赞松；唐国都；王超；李素艳；姜海行 刊期： 2004年第08期
目的:研究胃癌、胃黏膜异性增生组织中肠道特异性分化基因CdX2蛋白的表达及意义,探讨胃黏膜癌前病变癌变的分子机制.方法:应用多克隆抗体ABC免疫组化检测胃黏膜异性型增生36例、慢性浅表性胃炎35例、肠型胃癌30例及未分化型胃癌28例CdX2基因蛋白的表达.结果:CdX2基因蛋白在慢性胃炎中表达均为阴性;重度异型增生(68%)及肠型胃癌组(71%)CdX2蛋白表达阳性率较轻、中度异型增生组(13%,22%)、及未分化型胃癌组(35%)增高,差异有显著意义(P＜0.01);但是,CdX2基因表达与胃癌的分期及淋巴结转移无关(P＜.05).结论:CdX2基因过度表达与胃黏膜上皮细胞异型增生的形成及癌变有关,可能是胃癌发生的早期事件,特别是与肠型胃癌的形成关系密切.
作者：林一帆；王长洪；刘杰；胡家露；宋福林；陆宇平；陈山泉；杨卓 刊期： 2004年第08期
目的:探讨CD95 L在肝癌细胞凋亡过程中的作用.方法:ELISA法对慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化与肝癌患者血清可溶性CD95 L(sCD95L)水平进行了初步检测,构建了人CD95 L的重组真核表达体pcDNA3.1hisB-CD95 L,将pcDNA3.1hisB-CD95 L转染至人肝癌细胞株HepG2细胞,采用Annexin V/PI双染后双变量流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:sCD95L在肝癌患者明显低于肝炎及肝硬患者,构建的表达重组体pcDNA3.1hisB-CD95 L经菌落PCR和限制性酶切消化有预期的目的片段出现,DNA序列分析证实CD95 L完整、正确插入,转染后的HepG2细胞细胞凋亡率为36.30%;未转染CD95L的对照组细胞凋亡率11.53%.结论:CD95L可使肝癌细胞凋亡.
作者：陈军；苏先狮；蒋永芳 刊期： 2004年第08期
目的:研究负载食管癌酸洗抗原树突状细胞(DC)诱导的特异性CTL对食管癌细胞的杀伤效应.方法:酸洗涤法获得T.Tn细胞膜抗原多肽,GM-CSF,IL-4和TNF-α体外诱导扩增DC并负载酸洗抗原,制备食管癌抗原特异性CTL;用CytoTox 96TM检测其对T.Tn体外杀伤效应.结果:负载食管癌抗原肽的DC诱导的特异性CTL对T.Tn的杀伤率达89.4%,显著高于LAK细胞的杀伤率43.9%(P＜0.05).而对MCC803及Hep2肿瘤细胞株无显著杀伤作用(P＜0.05).结论:负载食管癌抗原的DC体外可诱导出高效而特异的抗食管癌效应,提示以DC为中心的肿瘤生物治疗可望提高食管癌综合治疗水平.
作者：苏安英；王健；柴锡庆；门金娥；张向阳；郑海萍；田珂 刊期： 2004年第08期
死亡受体DR5(TRAILR2)是TRAILR中的一员,属于肿瘤坏死因子受体超家族.当他与相关配体结合时,能选择性地杀伤多种肿瘤细胞而对正常细胞没有毒性.他的作用机制是通过DR5受体上的FADD形成DISC和caspase-8,然后启动非线粒体依赖途径和线粒体依赖途径来介导细胞的凋亡信号.TRAIL是先发现的DR5配体,曾被誉为有发展前途的抗肿瘤药物.然而随后发现不同形式的TRAIL对于正常人的不同的细胞有毒性,尤其是肝细胞.于是,人们研制出TRA-8-针对人DR5受体的特异性mAb.发现他不仅杀瘤效应比TRAIL强出数倍,而且对正常人的肝细胞及其他细胞均没有毒副作用.目前正被考虑为安全有效的抗癌药物.人们对DR5受体和配体的不断探索,为进一步了解肿瘤细胞的凋亡和抗癌药物的研制,开创了新的途径.
作者：朱冉旭；林菊生 刊期： 2004年第08期
目的:探讨环氧合酶(COX)-2抑制剂对酒精诱导的肝损伤大鼠氧化/抗氧化系统的作用.方法:应用酒精灌胃法制作酒精性肝损伤大鼠模型,对照组(n=10)玉米油+葡萄糖;损伤组(n=24)酒精+玉米油;处理组(n=24)在损伤组基础上予选择性COX-2抑制剂塞莱昔布(celecoxib).23 d后处死大鼠,测定血浆和肝组织匀浆谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性、超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,Western blot法检测各组大鼠肝组织中COX-2蛋白的表达.结果:与对照组相比,损伤组中血清AST、ALT、血浆GST活性和肝组织MDA水平明显升高(196.00±29.52 vs139.78±26.27,59.43±6.00 vs 46.67±10.09,17.56±1.26vs 13.29±4.31,0.562±0.054 vs 0.465±0.062,P＜0.01或P＜0.05),血浆及肝组织SOD活性、肝组织GST活性明显下降(43.969±8.863 vs 57.788±7.587,2.083±0.394 vs2.943±0.321,1.63±0.64 vs 3.54±0.33,P＜0.01).与对损伤相比,处理组血清AST明显下降、血浆及肝组织SOD活性、肝组织GST活性均明显升高(144.00±18.45 vs196.00±29.52,55.547±5.937 vs 43.969±8.863,2.833±0.176 vs 2.083±0.394,3.77±0.32 vs 1.63±0.64,P＜0.01).Western blot显示,肝组织中COX-2表达损伤组较对照组明显升高(0.5 239±0.1 399 vs 0.2 255±0.0 916,P＜0.01),处理组较损伤组降低,而较对照组升高(0.3 769±0.1 798vs 0.5 239±0.1 399,0.3 769±0.1 798 vs 0.2 255±0.0 916,P＜0.05).结论:COX-2的表达与酒精性肝损伤大鼠肝组织抗氧化酶系呈负相关而与脂质过氧化(lipid peroxides,LPO)产物正相关,其抑制剂则可以使酒精性肝损伤大鼠肝组织抗氧化酶系活性升高和LPO减轻,从而对大鼠酒精诱导的肝损伤起保护作用.
作者：易辉；王新；苗继延；樊代明 刊期： 2004年第08期
目的:观察三七总皂甙对实验性肝纤维化的防治作用,并探讨其可能的机制.方法:以CCl4、乙醇及胆固醇诱导大鼠肝纤维化模型,同时给予三七总皂甙干预组三七总皂甙腹腔注射.设立模型对照组和正常组.于造模6 wk后大鼠全部处死,取血清及肝组织标本.应用放射免疫法检测血清PCⅢ、LN含量,HE染色观察肝组织形态学改变,VG染色测定肝组织纤维表达情况,免疫组织化学测定肝组织desmin、α-SMA、ICAM-1、LN、Ⅰ和Ⅲ型胶原.结果:与模型组比较,三七总皂甙组大鼠血清PCⅢ、LN含量均明显降低;形态学改变明显轻于模型组;肝组织desmin、α-SMA、ICAM-1染色强度均明显减弱;三七总皂甙组肝组织LN、Ⅰ和Ⅲ型胶原染色轻于模型组,但差异性不显著.结论:三七总皂甙对实验性肝纤维化形成具有一定的抑制作用.其作用机制可能与抑制HSC活化,诱导活化的HSC凋亡,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原和LN表达,并减轻肝窦毛细血管化有关.
作者：王文兵；戴立里；郑元义 刊期： 2004年第08期
0 引言对中国出版的期刊中核心期刊的认定,目前国内比较权威的有两种版本.一种是中国科学技术信息研究所每年出版一次的<中国科技期刊引证报告>;另一种是北京大学图书馆与北京高校图书馆期刊工作研究会联合编辑每4 a出版的<中文核心期刊要目总览>.
作者：马连生；潘伯荣 刊期： 2004年第08期
目的:应用基因芯片技术研究肝硬化相关基因的基因表达谱.方法:乙肝肝硬化组织为实验组,以正常肝组织为对照.按一步法抽提实验组和对照组标本的总RNA并纯化mRNA;将等量的实验组和对照组标本mRNA分别逆转录合成荧光分子掺入的cDNA做探针,混合后杂交1 568点BioDoorChipLiver-16S芯片.经严格洗片后用ScanArray3000扫描仪扫描芯片获取荧光信号图像,计算机分析后比较两种组织中差异表达的基因.结果:在1 568种基因中,肝硬化组织与正常肝组织间存在差异表达的基因.所检测的3例临床标本中,2例共有的差异表达基因66-76条(4.2-4.8%),3例共有的差异表达基因28条(1.8%).其中包含有与细胞外基质降解相关的基因,与细胞生长因子有关的基因,与信号传导有关的基因等.结论:应用基因芯片技术筛选肝硬化相关基因有助于阐明肝硬化发展机制.
作者：黄海涛；林菊生；余爽；马昕 刊期： 2004年第08期
目的:探讨亚治疗剂量免疫抑制剂他克莫司(FK506)和来氟米特(leflunomide,LEF)联和应用预防猪对鼠异种胰岛移植排斥反应的效果.方法:实验分对照组、FK506组、LEF组、FK506+LEF组,每组7只糖尿病大鼠,将分离纯化获得的新鲜成年猪胰岛(adult pigislets,APIs)立即植入四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠肾被膜下(20 000IEQ/kg),通过血糖测定、病理组织学观察和免疫组化分析,研究胰岛有功能存活及排斥反应的情况.结果:移植术后四组胰岛有功能存活时间分别为(5.4±1.3d)、(13.7±2.5 d)、(17.3±2.5 d)、(31.7±4.2 d),FK506(2 mg/(kg/d))和LEF(10 mg/(kg/d))组胰岛移植物有功能存活时间较对照组明显延长(P＜0.01).FK506+LEF组较单纯用药组效果更好(P＜0.01).术后第5 d移植肾脏病理组织学和免疫组化检查显示FK506+LEF组有更多的大量结构完整APIs存活,少有CD4+、CD8+T细胞及ED1+、ED2+巨噬细胞浸润,内分泌组织完整.结论:在猪对鼠异种胰岛移植模型中,亚治疗剂量的FK506和LEF单独和联合应用均明显有效地抑制异种胰岛细胞移植的排斥反应,联合应用效果更佳,表现出良好的协同作用.
作者：黄跃南；田素礼；郭欣；吴德全；单世光；齐忠全 刊期： 2004年第08期
目的:探讨血清胃蛋白酶原含量作为幽门螺杆菌根除疗效判定指标的应用价值.方法:对359例幽门螺杆菌相关性胃疾病患者采取常规三联疗法进行除菌治疗,利用免疫量度放射分析法(IRMA)分别在治疗前和治疗后1、5、18 mo时测定其血清胃蛋白酶原含量,同时利用胃黏膜HE染色、H pylori抗体ELISA检测及Hpylori-DNA PCR检测三种方法联合判定H pylori除菌治疗效果.结果:与治疗前相比,除菌组血清PGⅠ、PGⅡ值显著降低(64.52±31.74 vs 48.02±25.69 μg/L,P＜0.01;11.22±6.12 vs 7.58±5.41 μg/L,P＜0.01),PGⅠ/Ⅱ比值显著升高(6.54±3.57 vs 7.96±4.39,P＜0.01).各胃疾病组成功除菌后血清PGⅠ、PGⅡ值均低于治疗前水平.治疗后1、5 mo时,除菌组血清PGⅠ、PGⅡ均显著低于治疗前水平(PGI:66.83±28.04 vs 52.54±27.96 μg/L,P＜0.01;11.85±4.91 vs 6.55±3.59 μg/L,P＜0.01;PGⅡ:60.19±29.30 vs 43.94±26.27 μg/L;10.93±6.12 vs 6.66±5.30 μg/L,P＜0.01;),PGⅠ/Ⅱ比值则显著升高(5.84±2.38 vs 8.95±4.61,P＜0.01;6.60±4.21 vs 8.35±4.82,P＜0.01);18 mo时仅PGI值显著降低(68.12±36.05vs 50.11±23.50 μg/L,P＜0.01).未除菌组血清PG水平治疗前后无明显变化.结论:血清胃蛋白酶原含量检测适用于幽门螺杆菌除菌疗效的判定,PGI/Ⅱ比值可作为早期除菌疗效的判定指标.
作者：孙丽萍；宫月华；袁媛 刊期： 2004年第08期
作者： 刊期： 2004年第08期
5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LO)催化花生四烯酸生成5-羟基廿碳四烯酸(5-HETE)、白三烯(LTs)等类花生酸类物质,后者在免疫性疾病、炎症性疾病、心脑血管疾病、肿瘤的发生发展过程中起重要作用.近年研究发现5-LO途径衍生物在肝脏疾病发生发展中的重要作用及运用5-LO抑制剂治疗肝脏疾病具有深远意义.
作者：谢正元；文艺；张吉翔 刊期： 2004年第08期
目的:分析25例重症肝炎并发急性胰腺炎的临床特点,以加深对该病的认识.方法:收集25例患者肝炎类型、临床表现、实验室检查、治疗情况等方面的数据,并评估其预后.结果:在重症肝炎并发急性胰腺炎患者25例中水肿性胰腺炎24例,急性重症胰腺炎1例.24例为乙肝病毒型肝炎,1例为甲肝病毒型肝炎.25例患者都有腹痛,常伴有发热、呕吐、腹胀等症状.经过禁食、抑酶、抗感染等治疗,死亡7例,预后差.结论:临床医师应重视对该病的认识、诊断与治疗.
作者：金洲祥；黄生福；张威 刊期： 2004年第08期
目的:用反义寡核苷酸(ASODN)封闭胰腺癌细胞中Survivin基因的表达,研究其诱导细胞凋亡的作用及其机制.方法:用脂质体介导SurvivinASODN转染人胰腺癌细胞株SW1990细胞,用Annexin V-FITC/PI复染、流式细胞术检测及电镜术观察凋亡,激酶活性检测法测定细胞内caspase-3活性变化,免疫沉淀法测定细胞内丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)活性的变化早期细胞变化情况.结果:脂质体介导SurvivinASODN转染胰腺癌细胞后细胞内p38MAPK及caspase-3活性较对照组明显升高(55.3% vs2.9%,3.2%,4.5%,4.8%respectively,P＜0.05).细胞出现典型的凋亡形态学特征,细胞凋亡率较对照组明显增加(8.81±1.33vs47.87±2.91,and 14.73±1.36 vs 23.47±3.61,P＜0.05).结论:脂质体介导转染Survivin ASODN可以诱导细胞激活,诱导活化进而诱导细胞发生凋亡.
作者：王亚利；宋天保；王西京；王中卫；宋潍；郝小静 刊期： 2004年第08期
目的:探讨正常人肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IEC)的分离、体外培养方法,为研究IEC以及与IEC相关疾病建立合适的细胞模型.方法:正常结肠黏膜取自外科手术的大肠恶性肿瘤患者距肿瘤10 cm的结肠组织,联合运用Ⅰ型胶原酶和嗜热菌蛋白酶消化分离IEC,接种于含多种促IEC生长的营养成分的DMEM培养液内,根据IEC和成纤维细胞贴壁时间的差异并运用胶原酶来纯化IEC,通过观察IEC生长状态、形态特征、超微结构及检测上皮细胞膜抗原对IEC进行鉴定.结果:联合运用Ⅰ型胶原酶和嗜热菌蛋白酶消化1 h可分离出健全绒毛隐窝单位,2 wk左右细胞可铺满整个玻片.免疫细胞化学检测该细胞为阳性细胞,纯度高.结论:联合运用Ⅰ型胶原酶和嗜热菌蛋白酶,可分离培养出高纯度未凋亡的ICE.
作者：张安平；刘宝华；张连阳；王亚旭；李春穴 刊期： 2004年第08期
目的:研究卡介苗(BCG)所致小鼠免疫性肝损伤中,一氧化氮(NO)诱生对肝脏细胞色素P450药物代谢酶系CYP1A2亚型表达的影响.方法:采用尾静脉注射BCG诱发小鼠产生免疫性肝损伤,HE染色法观察肝脏病理组织学变化,采用免疫组化法测定肝组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及其CYP1A2的蛋白表达,采用图像梯度灰度扫描法对肝脏病理损伤与iNOS形成进行半定量相关性分析.结果:尾静脉注射BCG14d后,可致小鼠肝脏形成大量肉芽肿,iNOS蛋白呈团块状棕色强阳性表达,表达部位与肉芽肿部位相一致,CYP1A2蛋白表达减少;应用选择性iNOS抑制剂氨基胍抑制NO合成,可逆转BCG所致CYP1A2蛋白表达的下调.结论:BCG免疫刺激条件下,iNOS诱生参与了CYP450药物代谢酶系1A2亚型表达下调机制.
作者：薛永志；章国良；步秀云；王昕；李丹 刊期： 2004年第08期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
