施光峰
目的:构建内皮抑素-可溶性血管内皮细胞生长抑制因子融合基因重组腺病毒载体并包装成重组腺病毒,为下一步基因治疗打下基础.方法:用PCR方法在hENDO基因的5'端引入IL3信号肽、3'端引入弹性蛋白连接肽序列(linker),再与sVEGI基因连接,插入到pCA13腺病毒载体中.用脂质体介导包装出重组腺病毒,PCR法对重组腺病毒进行鉴定.结果:构建完成hENDO-sVEGI融合基因重组腺病毒载体,融合基因包括IL3信号肽、hENDO全长基因、弹性蛋白连接肽序列和sVEGI基因,总长度约1114 bp,经酶切鉴定、序列分析证实克隆序列、插入方向和读码框架均正确.可包装出携带融合基因的重组腺病毒,用TCID50法测定粗制重组腺病毒滴度为2×1011 TCD50/L.结论:成功构建了hENDO-sVEGI融合基因,连接肽序列使两蛋白空间构象不受影响,IL3信号肽保证蛋白可被分泌至胞外.完成携带融合基因的重组腺病毒的包装与鉴定,为进一步开展肿瘤基因治疗研究奠定了基础.
作者：李喆；潘欣；潘卫；曹贵松；闻兆章；方国恩；戚中田；毕建威；华积德 刊期： 2003年第06期
目的:观察甲型肝炎减毒活疫苗(LA-1株)大规模接种的长期保护效果和不同免疫程序的免疫持久性.方法:212 985例1.5-10岁儿童随机分成疫苗组和对照组.疫苗组每人接种1针甲肝疫苗,接种1 mo后观察两组甲肝发病情况.6-9岁的甲肝抗体(抗HAV)阴性儿童156例按年龄和性别均衡分为A、B、C组,A组接种1剂疫苗,B组按0、6 mo、C组按0、12 mo程序分别接种2剂疫苗,然后随访各组抗HAV变化.结果:甲型肝炎3 a累积发病率在对照组为63.25/10万(71/112 250),疫苗组为1.99/10万(2/1007 335),保护率96.85%(95%CI下限为92.44%).A组免疫后6、12、24、36 mo抗HAV阳性率分别为91%、89%、89%、80%,抗体几何平均滴度(GMT)分别为106、105、106、99mIU/ml;B组7、12、24、36 mo的阳性率分别为100%、98%、95%、98%,GMT分别为1204、773、489、459 mIU/ml,C组12、13、24、36 mo的阳性率分别为82%、100%、100%、97%,GMT分别为92、3 463、596、506 mIU/ml.B、C组在第36个月的GMT分别是A组的4.6倍和5.1倍,阳性率高于同期A组(P=0.008).结论:甲肝减毒活疫苗(LA-1株)1针免疫有高而持久的保护效果和免疫原性;2针免疫可显著提高其免疫持久性;0、6程序与0、12程序的长期免疫效果相同.
作者：龚健；李荣成；徐志一；江世平；罗东；杨进业；李艳萍；陈修荣；黄贵彪；凌文武；韦光武；汪萱怡 刊期： 2003年第06期
目的:研究蛋白激酶C(PKC)在肝细胞缺氧预处理中的作用.方法:建立体外肝细胞缺氧预处理模型,应用PKC抑制剂白屈菜季铵碱(chelerythrine chloride,CHE)和激动剂豆蔻酸佛波酰乙酯(phorobol12-myristate13-acetate,PMA),通过检测PKC磷酸化活性,细胞存活率,同时在透射电镜下观察肝细胞超微结构改变,研究PKC的作用.对相关数据进行统计学处理.结果:和缺氧复氧组的PKC磷酸化活性(710.5±78.8)fkat/g比较,缺氧预处理组的PKC磷酸化活性(1823.7±2688.2)fkat/g和PKC激动剂组的PKC磷酸化活性(2541.2±326.5)fkat/g显著增高(P＜0.01),肝细胞结构损伤改变较小;和缺氧预处理组比较,PKC抑制剂组相应指标呈相反的变化,PKC磷酸化活性(1 088.0±89.3)fka/g(P＜0.01).结论:肝细胞缺氧预处理细胞保护作用中,PKC通路起到至关重要的作用.
作者：单毓强；高毅；王瑜；潘明新 刊期： 2003年第06期
随着免疫学研究进展,关于疫苗的传统概念也发生了根本变化:(1)成分不同:传统疫苗多为死疫苗/减毒活疫苗或重组亚单位疫苗;新型疫苗则为编码无毒力抗原蛋白的病毒核酸或能激发特异性机体免疫应答的细胞疫苗;(2)机制不同:传统疫苗主要靠病毒的抗原蛋白刺激机体产生中和性保护抗体;新型疫苗不仅能刺激机体产生保护性抗体,而且能激发特异性细胞免疫应答(3)作用不同:传统疫苗只能起到一定的预防作用,新型疫苗不仅能预防疾病,而且更能起到特异的治疗作用(治疗性疫苗),具有更广泛的应用前景.因此,我们将上述与传统疫苗不同,且能激发机体特异性免疫应答的新型疫苗统称为新概念疫苗,其中包括核酸疫苗、T细胞疫苗、树突状细胞疫苗等,并就新概念疫苗目前的研究现状作一简要的概述.
作者：冯志华；王全楚 刊期： 2003年第06期
作者： 刊期： 2003年第06期
目的:了解胸腺肽α 1(Tα1)对慢性乙型肝炎患者免疫系统的影响,评价Tα1对慢性乙型病毒性肝炎的疗效.方法:选择60例慢性乙型肝炎患者,其中T α 1组25例,给予Tα1(1.6mg,sc,2次/wk,3-6 mo)治疗,联合组35例,给予T α 1联合贺普丁(0.1 g,po,1次/d,3-6 mo)治疗,另选60例作为对照组,仅给予保肝治疗.应用双抗体酶联分析法检测治疗前后血清中IFN-γ和IL-4的浓度,以IFN-γ代表Th1,IL-4代表Th2,从而计算Th1/Th2比值;采用流式细胞仪观察外周血CD4+T,CD8+T细胞亚群.结果:联合组与对照组比,治疗后肝功能改善显著(P＜0.01);联合组乙型肝炎病毒标志物HBsAg或HBeAg阴转(9例)及HBV-DNA定量指标降低(14例),与对照组比,均具有统计学差异(P＜0.01;P＜0.05).但T α 1组分别与对照组、联合组比,无统计学差异(P＞0.05).T α 1组治疗后CD4+T细胞增高(由31.3±2.4增高到36.1±2.5)具有统计学意义(P＜0.01),CD8+T细胞稍高且CD4+/CD8+无明显变化,相差无统计学意义(P＞0.05);IFN-γ浓度(由71.3±21.0增高到83.7±21.4)及Th1/Th2比值升高(由0.79±0.2增高到0.98±0.3)均有统计学意义(P均＜0.05),但IL-4表达水平变化无统计学意义.结论:Tα1能提高机体的细胞免疫功能,有利于病毒清除和疾病的恢复.
作者：段国荣；聂青和；周永兴；王全楚；田长印；刘拉羊；薛红安 刊期： 2003年第06期
目的:通过观察肝病患者血清肿瘤坏死因子α变化来分析其在肝脏损伤诊治应用中的临床意义方法:采用ELISA法来检测肝病患者血清肿瘤坏死因子α水平.结果:肝病患者血清TNF α水平上升,而以伴细菌感染的失代偿期肝硬化患者上升为显著.相关分析发现,血清TNFα上升与急性肝损伤(ALT、AST、AKP、GGT)指标无明显相关性,与免疫细胞激活和慢性炎症指标(PBMC活化、γ球蛋白、IgG、IgA、CIC)和肝纤维化(HA)及肝再生(AFP)正相关,而与肝合成指标(白蛋白、前白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白E)和血象(粒细胞、红细胞、血小板)和免疫应激/消耗指标(淋巴细胞CD4+CD28+、α2球蛋白、p球蛋白、补体C3)负相关.结论:血清TNF α在肝病的诊治应用意义有限,主要反映受内毒素等毒素刺激网状内皮系统致其激活的程度,不宜应用于肝损伤程度和治疗效果的评定.
作者：徐学刚；张美稀；董惠芳；杨协珍；金树根；陈建杰；王灵台 刊期： 2003年第06期
目的:探讨原发性小肠肿瘤的特殊表现形式-肠梗阻,预防误珍.方法:自1998年以来,我院收治肠梗阻30例,其中确诊小肠肿瘤4例,主要表现为反复腹胀、腹痛、恶心、呕吐.本文作者回顾性分析,以提高对本病的认识.结果:原发性小肠中瘤临床上可表现为腹痛、腹块、消化道出血及肠梗且,多以小肠出血为首发症状,此4例首先表现为不完全肠梗阻.结论:肠梗阻反复发作未能明确病因时,应考虑到小肠肿瘤.
作者：赵永玲；魏芳 刊期： 2003年第06期
目的:研究慢性肝病患者中Hp感染状况以及对肝性脑病、上消化道出血、肝源性溃疡及肝纤维化的影响.方法:慢性肝病150例,采用ELISA法检测HBV-M及抗HCV;PCR法查HBV-DNA,HCV-RNA;采用放免法进行肝纤维化检测;金标法查Hp-cagA;14C尿素呼气试验采用HTY1001 Hp测试仪,如≥0.1 dpm/mol CO2判定为有Hp活动性感染;血氨采用比色法;胃镜下取胃窦及胃体黏膜组织2块,行HP的组织学涂片检查.选71例Hp感染的慢性肝病高氨血症患者,分治疗组和对照组,治疗组39例,给予枸缘酸铋钾、克拉霉素及替硝唑进行根除治疗.对照组32例用乳果糖治疗.结果:Hp在慢性肝病中的感染率(47.3%)明显高于对照组(25%,P＜0.01).Hp阳性组中肝性脑病为46.5%,进行Hp根除治疗后,治疗组血氨下降明显优于对照组(P＜0.05).Hp阳性组中上消化道出血为39.4%,Hp阴性组中上消化道出血为13.9%;非静脉曲张破裂出血Hp阳性率(84.6%,22/26例)高于静脉曲张破裂出血的Hp阳性率(33.3%,13/39例;P＜0.05).肝源性溃疡组Hp的感染率为69.2%(27/39例)与非肝源性溃疡组比较有显著性差异(P＜0.05);在慢性肝病组中Hp阳性者血清HA、LN及Ⅳ-C的发生率较阴性者明显增高.结论:慢性肝病中Hp阳性率明显增高;肝性脑病、上消化道出血、肝源性溃疡及肝纤维化的发生与Hp感染有关.
作者：焦建中；聂青和；赵春林；吴永胜；文绍先；吴群 刊期： 2003年第06期
目的:探讨大肠癌细胞和组织中BAI1基因的表达情况及BAI1对血管和肿瘤生长的抑制作用.方法:提取大肠癌细胞总RNA,按RT-PCR试剂盒的步骤反转录成cDNA,PCR产物行20 g/L脂糖凝胶电泳分析.BAI1对血管和肿瘤生长的抑制作用应用微血管数量(MWQ)和肿瘤移植实验的方法进行.结果:大肠癌细胞、癌组织中大多数BAI1不表达或表达下降,在全部转移的淋巴结中不表达,在小鼠CC95大肠癌细胞移植肿瘤内注射Ad-hBAI1表达载体可以有效的影响肿瘤的血管生成(P＜0.05),并抑制肿瘤的生长(P＜0.01).结论:BAI1在肠癌细胞、组织及转移的淋巴结中表达降低,该Ad-hBAI1表达载体可抑制肿瘤新生血管的形成并抑制肿瘤的生长.
作者：王志华；康熙雄；张智清；申宝忠；李莹 刊期： 2003年第06期
目的:探讨结肠黑变病的病因及其与结肠肿瘤的关系.方法:对25例结肠黑变病患者的临床资料、镜下表现及病理进行回顾性分析.结果:长期服泻药患者16例(64%),未有明确服泻药史患者8例(32%);病变分布左半结肠患者14例,结肠癌患者1例,结肠息肉患者9例,病理示管状腺瘤患者8例,混合型患者1例,管状腺癌患者1例.结论:结肠黑变病病因可能与细胞凋亡有关;结肠黑变病与结肠肿瘤有密切关系.
作者：孙军；李岩 刊期： 2003年第06期
目的:酒精性肝病近年呈增长之势,世界各国对其越来越重视.本研究采用流行病学方法调查西安地区人群的饮酒情况,初步明确酒精性肝病的患病率及与饮酒的关系.方法:将西安城乡9种代表性职业人群作为本次调查对象,整群随机抽样,采取问卷调查方法,由专人统一询问检测.结果:2000-04/06共调查9种职业人群3 613例,其中饮酒人数1 270例,占35.2%,90.1%为男性,是男性群体的52.2%,女性仅126例.检出酒精性肝病患者82例,占6.5%,为调查人数的2.3%,只1例女性.酒精性肝硬化4例,分别占0.3%和0.1%.78例酒精性脂肪肝患者日均饮酒31.3±24.2 g,平均饮酒14.0±7.4 a,且随饮酒量和饮酒时限增加,ALT和AST亦渐升高.发病高峰年龄在40岁左右.营养不良可能加重肝功能损伤.结论:西安地区饮酒现象较普遍,男性为主要饮酒人群.酒精性脂肪肝为酒精性肝病常见类型,患病率2.2%,日均饮酒30 g,持续14 a即可能患此病,且与ALT、AST水平有正向关系.
作者：鲁晓岚；陶明；罗金燕；耿燕；赵平；赵红莉 刊期： 2003年第06期
0引言我国为乙型肝炎病毒携带者大国,目前全世界乙型肝炎病毒携带者约为3.5亿,我国就有1.3亿,因此如何规范乙型肝炎病毒携带者的诊断与治疗,是摆在我们面前急待解决的问题,本文就此问题作一探讨.
作者：江家骥；朱琪 刊期： 2003年第06期
0引言所谓特殊状态下的逆行胰胆管造影,主要是指由各种原因所造成的十二指肠乳头的位置异常,或内镜到达十二指肠乳头的路径与常规不同等状态下的逆行胰胆管造影.主要包括十二指肠憩室、乳头部畸形、胃大部切除B-Ⅱ式术后、胆肠吻合术后等[1].
作者：智发朝 刊期： 2003年第06期
目的:研究叶酸对胃癌前细胞凋亡的影响.方法:胃镜下活检,病理证实癌前病变患者38例(结肠型肠上皮化生18例和轻、中度非典型增生20例),癌前病变组织经胃蛋白酶消化液消化成单个细胞后,采用PI单染法和Annexin V FITC/PI双参数染色法用流式细胞仪检测细胞凋亡率.将癌前病变患者随机分为治疗组19例,对照组19例(每组包括结肠型肠上皮化生9例和轻、中度非典型增生10例),治疗组给予叶酸10 mg,3次/d,治疗3 mo,对照组给予硫糖铝1.0 g,3次/d,治疗3 mo,治疗结束后复查组织细胞凋亡率.结果:治疗组治疗后细胞凋亡率增高(P＜0.05),对照组治疗后细胞凋亡率无明显变化(P＞0.05).结论:叶酸具有诱导胃癌前病变细胞凋亡的作用.
作者：曹大中；刘顺英；赵建学 刊期： 2003年第06期
0引言肝纤维化可由多种原因引起,我国以乙型肝炎为常见,因其病因难以去除,故人们十分重视乙型肝炎肝纤维化的研究,本文就其诊断与治疗作扼要讨论.
作者：蔡卫民；张彬彬 刊期： 2003年第06期
病毒性肝炎是目前严重危害人类健康的常见的世界性感染性疾病之一,迄今仍无有效的抗病毒药物.抗病毒基因疗法作为一种新的治疗手段,可望从病因上解决病毒性肝炎的治疗问题.本文结合我们自己的研究综述抗肝炎病毒基因疗法的研究现状和面临的挑战,重点介绍抗肝炎病毒核酶和DNA免疫的研究.
作者：贾战生；冯志华；周永兴 刊期： 2003年第06期
由于腺病毒(adenovirus,Ad)载体在哺乳动物及其多种细胞上进行基因转移和蛋白表达的高效性,使其在基因疫苗及基因治疗的研究中受到人们的青眯,成为当前使用多的病毒载体之一.为了克服其存在的不足并取得更满意的效果,人们在腺病毒载体的构建和改进方面做了大量的工作.本文谨就腺病毒分子生物学特点、腺病毒载体的优缺点、近年来腺病毒载体构建原理与方法的改进及其在HCV研究中的应用进展作-扼要综述.
作者：郝春秋；冯志华；聂青和 刊期： 2003年第06期
目的:介绍并评价脾静脉结扎诱导的继发性脾功能亢进犬动物模型.方法:18只健康成年杂种狗随机分为Ⅰ组(对照组n=4)、Ⅱ组(脾静脉结扎n=10)和Ⅲ组(脾静脉结扎+脾切除n=4),通过结扎狗的脾静脉主干和脾静脉属支引起淤血性脾肿大;脾静脉结扎后第3周第Ⅲ组行脾切除术.定期观察动物外周血细胞变化以及影像学、组织病理学改变.结果:脾静脉结扎后1 wk内外周血红细胞、血小板开始下降,第3周末二者下降明显(Ⅰ组红细胞和血小板计数分别为(6.8±1.2)×10 12/L、(398±58)×109/L,Ⅱ组为(5.1±0.7)×10 12/L、(230±86)×109/L,分别P＜0.01和P＜0.05);红细胞和血小板减少、脾脏肿大可持续9 wk以上;但脾静脉结扎后白细胞水平无显著改变.脾切除术后2 wk红细胞和血小板逐渐恢复正常.脾静脉结扎3 wk后脾脏组织病理学改变逐渐符合慢性脾脏淤血改变.结论:脾静脉结扎方法简单,可以建立确切的继发性脾功能亢进,可以作为脾功能亢进外科或介入治疗的较理想模型.
作者：刘全达；马宽生；何振平；丁钧；董家鸿 刊期： 2003年第06期
目的:探讨萎缩性胃炎(CAG)中医证型分布的主次,确定相应的治则治法,为制定CAG辨证分型客观标准提供框架结构和依据.方法:检索近4a的医学期刊,收集含辨证分型具体病例数据的论文53篇中确诊CAG病例9995例,总结、比较分析CAG中医证型的构成比.结果:CAG临床常见证型依次为肝胃不和型、气滞血瘀型、肝胃郁热型、脾胃湿热型、脾胃虚弱型和胃阴不足型等6种.结论:上述6种证型反应了CAG的病变机制,临床治疗以健脾益气为基本大法,根据病情证候择选其他治法.
作者：朱方石；姒健敏；王良静 刊期： 2003年第06期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
