乙型肝炎病毒e抗原阴性慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗

胰性脑病8例

报告8例重症急性胰腺炎(SAP)合并胰性脑病(EP)的诊断和治疗经验.胰酶和炎症递质引起的血脑屏障破坏是发生EP的基础,治疗原发病,控制脑神经症状是治疗的主要措施.

作者：王平；崔彦；吉敏；刘子沛；李晓鸥 刊期： 2003年第11期

肾移植术后回肠结核并出血、梗阻1例报告

目的:通过肾移植术后回肠结核并出血、梗阻这-特殊病例,分析其发病的相关因素,临床诊治中的教训及意义.方法:收集分析临床资料,包括临床症状体征、术中所见、病理所见等,比较结合国内外文献来分析.结果:长期服用免疫抑制剂等是肾移植术后并发结核病危险因素,其临床表现常较特殊,可以有高热、便血、腹痛等表现,治疗很棘手.结论:肾移植术后长期服用免疫抑制剂的患者在并发肠结核时的表现常较特殊,早期诊断,早期抗结核治疗,通过监测免疫功能调整免疫抑制剂的用量,是提高疗效的重要途径

作者：金红旭；张雪峰；王正强 刊期： 2003年第11期

溃疡性结肠炎发病机制及其研究进展

近年来,溃疡性结肠炎(ulcerative c01itis,UC)的发病率无论在国外或国内均有逐年增高的趋势.其病程特点是慢性、迁延、反复发作,严重影响身体健康和生活质量.其发病机制的复杂性给临床根治造成了一定的困难.在诸多发病因素中,免疫因素特别是细胞因子、遗传因素、环境因素以及自由基损伤等因素可能起了重要作用.

作者：周婷；林平；潘慧；梅林 刊期： 2003年第11期

冷保存再灌注期间离体肝组织内氧自由基及[Ca2+]i对p38MAPK激活的影响

目的:了解离体肝脏缺血再灌注期间氧自由基及钙离子超载是否是激活p38MAPK的因素之一,为进一步揭示肝脏缺血再灌注损伤的信号转导机制打下基础.方法:通过自行建立的兔离体肝脏缺血再灌注模型,根据冷保存液中别嘌呤醇浓度的不同分为A、B、C、D 4组;根据冷保存液中维拉帕米浓度的不同又分为E、F、G、H4组;分别于离体前、冷保存末及再灌注5 min、10 min、60 min、120 min获取离体肝组织,分别应用免疫映迹杂交(western-blot)和免疫沉淀法测定磷酸化p38MAPK的表达及活性水平;并进行肝组织内氧自由基(oxygenfree radicals,OFR)含量的测定(A、B、C、D组);用Fura-2/AM负载法进行肝细胞内钙离子浓度测定(A、E、F、G组).结果:于再灌注5 min各组离体肝组织的氧自由基水平升高至峰值,但各组两两之间存在显著性差异(A、B、C、D组:2.32±0.22,1.82±0.15,1.63±0.11,1.29±0.10,P＜0.05,t=2.57);于再灌注10 min供肝组织p38MAPK磷酸化水平及活性均升高至峰值,但各组两两之间存在显著性差异(A、B、C、D组p38MAPK磷酸化水平:76.2±7.0,61.4±5.9,47.3±2.5,37.7±3.0,P＜0.05,t=.61;A、B、C、D组p38MAPK活性水平:82.7±6.8,69.7±5.2,54.5±5.5,41.2±3.1,P＜0.05,t=2.61;A、E、F、G组p38MAPK磷酸化水平:80.3±8.7,63.3±4.2,50.4±5.6,39.2±5.7,P＜0.05,t=2.61;A、E、F、G组p38MAPK活性水平:80.8±8.9,66.7±4.2,53.7±4.1,39.4±5.5,P＜0.05,t=2.61);再灌注5 min时氧自由基及[Ca2+]j越高的离体肝,则再灌注10 min时离体肝组织p38活性峰值越高,二者之间呈显著性相关关系.(P<0.05,ROFR=0.976,RCa=0.970)结论:别嘌呤醇能显著性抑制离体肝缺血再灌注期间肝组织内OFR水平,而维拉帕米能显著性抑制离体肝缺血再灌注期间肝细胞内钙离子浓度超载;而且OFR水平及钙离子与离体肝组织p38MAPK的激活密切相关.

作者：王雨；田伏洲；汤礼军；张晓琼 刊期： 2003年第11期

贮脂细胞Smad4反义基因转移及对细胞外基质合成的抑制作用

目的:探讨通过反义Smad4基因转移阻断TGF-β1的信号传导后对贮脂细胞激活和细胞外基质产生的影响.方法:将Smad4的基因序列反向插入腺病毒表达质粒pAdv5SR(+),构建反义Smad4的表达质粒pAdAT Smad4.该表达载体再与重组质粒pJM17同源重组,共转染入293细胞,通过PCR法筛选、鉴定,得到含反义Smad4基因的复制缺陷型重组腺病毒AdAT Smad4.将AdATSmad4扩增纯化,再转入贮脂细胞株CFSC内,应用RT-PCR检测反义基因的表达,用原位杂交和免疫组织化学等方法检测Smad4和细胞外基质的产生.结果:转基因的CFSC细胞内有反义Smad4表达,且其合成分泌Smad4和细胞外基质降低.结论:反义Smad4 RNA可以抑制贮脂细胞的激活和内源性Smad4和细胞外基质的产生,为抗纤维化基因治疗提供理论依据.

作者：徐新保；冷希圣；何振平；梁志清 刊期： 2003年第11期

功能性消化不良患者症状分型、胃排空功能、胃肠激素水平的相关性

目的:通过放射性核素胃排空检测及血中胃肠激素检测,了解功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者症状分型、胃排空和胃肠激素的相互关系,探讨其发病机制.方法:以FD患者为观察对象,依据罗马Ⅱ标准,将符合纳入标准的患者分为三个临床亚型,每型患者随机取10人为一组,并以10名健康志愿者作为对照组,同步观察胃排空及相关胃肠激素的变化.胃排空检测后,再将30例FD患者分为2组,胃排空正常组和胃排空延迟组.通过99mTc标记的固体餐检测胃排空,应用放射免疫法测定外周血中胃动素(motilin,MTL),生长抑素(somatostatin,SS),P物质(substance P,SP)的含量.应用硝酸还原酶法测定外周血中一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量.结果:溃疡样型组40%胃排空延缓,胃半排空时间(GET1/2)及各时间段胃排空率(GE%)与健康对照组比较无显著差异(P＞0.05),与动力障碍样型组、非特异性型组比较亦无显著差异(P＞0.05);外周血SS升高(P＜0.05),MTL,SP,NO与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).动力障碍样型组70%胃排空延缓,GET11/2延长(P<0.05),GE%15 min,30 min与健康对照组比较差别不显著(P＞0.05),45 min及45 min以后各时间段减低(45 min,P<0.05;60min,P<0.05;90min,P＜0.01;120 min,P<0.01);外周血SS升高(P<0.05),MTL、SP、NO与健康对照组比较无显著差异(P>0.05).非特异性型组70%胃排空延缓,GET1/2延长(P＜0.05),GE%15 min、30 min与健康对照组比较差别不显著(P＞0.05),45min及45min以后各时间段减低(45min,P＜0.05;60min,P＜0.05;90 min,P＜0.01;120 min,P＜0.01);外周血SS升高(P＜0.05),MTL,SP,NO与健康对照组比较无显著性差异(P＞0.05).FD胃排空正常组与健康对照组比较外周血SS升高(P＜0.05),MTL,SP,NO无显著性差异(P＞0.05).FD胃排空延迟组与健康对照组比较外周血SS,NO升高(P＜0.05),MTL降低(P＜0.05),SP无显著性差异(P＞0.05).结论:FD患者有明显的胃动力障碍,以动力障碍样型和非特异型为明显,各亚型间存在不同发病机制,症状分型有利于经验性治疗,对FD患者进一步行胃排空检测,有利于明确胃排空情况,为治疗提供可靠依据.外周血MTL降低、NO含量升高与FD患者胃排空延迟有关.SS,SP与FD的关系有待进一步研究.

作者：唐红卫；黄裕新；徐海峰；高巍；周润锁；尚磊；王庆莉；高峰；安晓丽 刊期： 2003年第11期

蛋白酶激活受体-2与胃黏膜疾病的研究进展

蛋白酶激活受体-2属于蛋白酶激活受体超家族成员,是一与G蛋白相偶联、有七个跨膜单位的受体,他广泛分布于整个胃肠道,易暴露于能使其激活的蛋白酶中,是体内许多消化道腺体外分泌的直接调控者,可活化血管内皮细胞,影响胃肠道动力.在胃组织中,活化该受体可刺激辣椒素敏感性感觉神经元,释放内源性降钙素基因相关肽、神经激肽A和P物质而发挥抑制胃酸分泌、促进黏液蛋白的分泌、短暂增加胃黏膜血流量等作用,但也可促进胃蛋白酶的分泌.因此,蛋白酶激活受体-2是胃黏膜疾病治疗研究的新靶点.

作者：朱雄伟；王强；湛先保；李兆申 刊期： 2003年第11期

轮状病毒胃肠炎与表皮生长因子关系初步研究

目的:探索婴幼儿轮状病毒(HRV)胃肠炎时表皮生长因子(EGF)的反应性及与疾病的关系.方法:采用放射免疫法,测定HRV胃肠炎患儿急性期血浆和粪上清中EGF水平的变化.结果:HRV胃肠炎患儿急性期空腹血浆EGF1.69±0.82 ne/mL,与正常对照组(2.04±0.78 ng/mL,)比较,差异不显著(P＞0.05).HRV胃肠炎患儿急性期粪上清EGF 1.92±0.77 ng/mL,与正常对照组(3.77±0.61 ng/mL)比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:HRV胃肠炎患儿急性期胃肠道EGF水平低下,提示体内EGF水平的变化可能与HRV胃肠炎之间有一定关系.

作者：吴建春；姚英民 刊期： 2003年第11期

大鼠胃黏膜损伤修复时早期应答基因c-Jun及c-met的表达

目的:建立无水乙醇急性胃黏膜损伤大鼠模型并观察早期应答基因c-Jun和c-met对胃黏膜损伤修复的影响.方法:采用无水乙醇1 mL胃饲诱发急性胃黏膜损伤大鼠模型,并于伤后0,4,8 d分别处理一组大鼠,观察损伤模型自然修复过程,免疫组织化学技术检测早期应答基因c-Jun和c-met的表达.结果:在损伤模型自然修复过程中,损伤后4,8 d组大鼠胃黏膜损伤指数(LI)为32±7,18±3,均显著低于损伤模型组75±11,(P＜0.05);免疫组织化学显示损伤后8 d组大鼠胃黏膜c-Jun的阳性表达率为87.5%,显著高于正常对照组的12.5%,c-met的阳性表达率为62.5%,均显著高于正常对照的0及损伤模型组的0(P<0.05).结论:早期应答基因c-Jun和c-met的表达能促进急性胃黏膜损伤的修复,对黏膜损伤的自愈具有重要作用.

作者：姚永莉；徐波；宋于刚；张万岱 刊期： 2003年第11期

艾滋患者群中HCV、HBV及HGV的感染状况

目的:了解丙型肝炎病毒(HCV)、乙型肝炎病毒(HBV)和庚型肝炎病毒(HGV)在艾滋病病毒(HIV)感染人群中的感染状况,初步分析病毒之间的相互影响.方法:对血源性艾滋病流行地区人群进行流行病学调查,检测HIV阳性人群血清抗-HCV、HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HGV及梅毒抗体.结果:314名HIV阳性人群中,抗-HCV阳性273例(86.9%),HBVM(HBV病毒标志物)阳性95例(30.3%),HBsAg阳性13例(4.1%),抗-HGV阳性206例(65.6%),梅毒抗体2例阳性(0.6%).HIV重叠感染HGV组AIDS患病率明显低于未重叠感染组.结论:在艾滋病高发地区,HIV感染者常合并HCV、HGV感染;HIV合并HCV和/或HGV感染可能干扰HBsAg合成;合并感染HGV可能延缓HIV感染者疾病的进展.

作者：骆嘉拉；桂希恩；庄柯 刊期： 2003年第11期

MDM2基因扩增和蛋白表达与胃癌相关性的研究

目的:研究癌基因mdm2在胃癌中的基因扩增和蛋白表达状况,揭示mdrn2与胃癌发生发展的相关性.方法:用RT-PCR和Westemblot方法对胃癌细胞在mRNA、蛋白质水平上进行检测.结果:mdm2的基因扩增阳性率在胃癌组织中较高,其中低分化12.5%、中分化37.5%、高分化87.5%,与正常组织比较有显著性差异(P<0.05),且与病理分级有关(P<0.05).mdm2的蛋白表达阳性率在胃癌组织中较高,其中低分化25%、中分化37.5%、高分化62.5%,与正常组织比较有显著性差异(P＜0.05),与病理分级无关(P>0.05).结论:mdm2的基因扩增和蛋白过表达参与胃癌的发生发展,检测胃癌mdm2基因扩增对估计该肿瘤的预后可能有所帮助.

作者：孙利平；李岩；张宁；姜乃佳；付伟；薛一雪 刊期： 2003年第11期

Peutz-Jeghers综合征

Peutz-Jeghers综合征(PJS)是一种常染色体显性遗传病,以口周皮肤、唇颊黏膜和指趾末端存在黑色素沉着和消化道存在多发性息肉为特征,而且PJS患者常常伴发胃肠道、生殖系统和其他许多器官的良性或恶性肿瘤,是一种肿瘤易感综合征其致病基因定位于19p13.3区域,编码一种新的丝氨酸/苏氨酸激酶,被命名为STK11,并在PJS患者和多种肿瘤中检测出多种类型的突变本文就PJS的研究进展作一概述.

作者：赵喜荣；康连春；吕有勇 刊期： 2003年第11期

轮状病毒致病机制研究进展

轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病原,主要感染位于小肠绒毛中部和上部的成熟肠上皮细胞,导致腹泻.轮状病毒腹泻不是单一机制引起的,腹泻可以看作是病毒扩散和生存的方式,病毒通过引发腹泻而得以复制和扩散,同时腹泻也是宿主的黏膜防御机制,激活机体内源性机制以从肠道清除病毒感染.近年来研究发现轮状病毒的非结构蛋白NSP4在病毒的致病性中发挥着重要作用,被认为是病毒的肠毒素,能够从内质网转运Ca2+来增加细胞内Ca2+浓度,促进氯离子分泌及增加胞质膜的通透性.宿主的肠道神经系统受到刺激后也能够促进肠液的分泌,引发腹泻.本文从病毒和宿主两个方面对轮状病毒的致病机制加以综述.轮状病毒腹泻的防治及疫苗研制均有赖于病毒致病机制的阐明.

作者：王大燕；王健伟；于修平；洪涛 刊期： 2003年第11期

α-2b干扰素治疗慢性乙型肝炎的前瞻性研究

目的:前瞻性评价国产α-2b干扰素治疗CHB的疗效.方法:32例CHB患者,每次α-2b干扰素6 MU、皮下注射、3次/wk,疗程为3 mo,停药后随访6 mo.16例患者于治疗前后进行了肝活检.结果:治疗结束时,完全应答1例(3.1%),部分应答12例(37.5%),无应答19例(59.4%),总应答率为40.6%(13/32).随访结束时,总应答率为50.0%(16/32).结论:α-干扰素具有后续抗HBV作用.部分抗病毒无效的患者仍可从α-干扰素的治疗中获益.

作者：熊锦华；胡大荣；张成平；范公忍；刘勇；闻炜 刊期： 2003年第11期

食管癌中的等位基因缺失

食管癌是世界上常见的恶性肿瘤之一,近年来对食管癌分子遗传基础研究取得了相当大的进展,但其发生发展的分子机制仍不十分清楚.在肿瘤研究中,杂合性缺失是一种常用的等位基因缺失检测方法,广泛用于候选抑癌基因的筛选及已知抑癌基因失活机制的阐明等方面.并且等位基因异常在多种肿瘤中被证明是肿瘤发生早期事件,因此杂合性缺失可能成为肿瘤筛查和早期诊断的重要工具.等位基因缺失研究常用技术包括限制性片段长度多态性和微卫星分析等.食管癌中常见的染色体缺失区及其相关基因有17号染色体短臂(p53基因)、13号染色体长臂(Rb基因)等.本文对以上几方面以及等位基因缺失在食管癌发展不同时期的变化等作了较为详细的阐述.

作者：李洁；刘芝华 刊期： 2003年第11期

肠道干细胞

0引言干细胞具有自我更新能力和向多种分化的潜能,其中造血干细胞向多种血细胞分化及造血干细胞移植对某些血液病的治疗作用已被认识和熟悉,近年来研究认为,肠道也存在干细胞,且肠道干细胞研究取得了一些进展,肠道干细胞可分化为肠上皮的所有细胞系,参与正常肠黏膜组织更新的生理过程及一些病理过程.迄今国内对肠道干细胞的研究报道较少,本文复习了近年来国外有关肠道干细胞研究的文献并综述如下:

作者：姜佳丽；王虹；展玉涛 刊期： 2003年第11期

直肠癌药敏检测102例

目的:通过对直肠癌细胞化疗药物敏感性检测,探讨直肠癌对不同抗癌药物以及不同方案联合药物的敏感性差异,以期对直肠癌围手术期辅助化疗及晚期患者化疗起指导作用.方法:用MTT法对102例新鲜人直肠癌标本进行化疗药物敏感性检测.结果:对本组直肠癌敏感的化疗药物依次为:MMC、HCPT、5-FU等,敏感性好的化疗方案依次为:HCPT+MMC、5-FU+MMC、5-FU+HCPT、CDDP+MMC等,显示出不同个体对抗癌药物敏感性不同,联合化疗药物其敏感性明显高于单药.结论:结果表明,体外肿瘤细胞药敏实验对临床肿瘤化疗用药有一定的预见性,针对不同个体组合高效、合理的化疗方案,从而提高临床肿瘤的化疗疗效.

作者：魏寿江；王崇树；赵国刚；侯华芳 刊期： 2003年第11期

创办具有中国特色的国际先进水平的WJG:2004年由月刊改为半月刊

作者：马连生；潘伯荣；马景云；徐家裕；巫协宁；王先林；陆汉明；夏华向；张建中；苏勤；任师颜；朱立；朱丽虹；吕有勇 刊期： 2003年第11期

陕西部分农村0-18 mo婴幼儿肠道内微生物菌群状况研究

目的:探讨农村正常婴幼儿肠道微生物菌群分布情况,为从饮食上调节婴幼儿肠道微生物菌群的正常分布提供实验基础,从而减少婴幼儿肠道疾病的发生,增进儿童健康.方法:采用分层随机抽样方法抽取陕西省部分农村0-18 mo的婴幼儿55人,用Eugon Tomato、MRS+antibiotics、NN-agar、Shaedler Neo Vanco平板培养,测定其肠道内粪双歧杆菌属,粪肠杆菌,粪乳酸菌属,粪拟杆菌属,粪产气荚膜梭菌的数量及年龄分布情况.结果:0-18 mo婴幼儿粪便中的益生菌含量与发达国家的健康婴幼儿相比,低了两个对数值,产气荚膜杆菌升高了两个对数值;乳酸菌和双歧杆菌在各组中含量偏低,尤其在4-6 mo低.结论:及时调节婴幼儿肠道微生物菌群是防病、治病的关键.

作者：孙晓勉；刘黎明；杨文方；郝炳华；贾梅；Kevin Acheson 刊期： 2003年第11期

TFF1在正常及损伤胃黏膜中的表达改变

目的:通过观察TFT1在人消化性溃疡及阿司匹林诱导的兔胃溃疡中的表达,探讨TFF1在胃黏膜保护中的作用.方法:采用免疫组化方法测定正常及消化性溃疡患者、正常及阿司匹林诱导的兔胃溃疡模型中胃黏膜TFF1的表达,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况.结果:(1)消化性溃疡患者胃黏膜中TFF1的表达高于正常胃黏膜(P＜0.01),其中,多发/复合性溃疡表达高于单发消化性溃疡(P＜0.05).(2)阿司匹林诱导的兔胃溃疡周围黏膜TFF1表达高于正常兔胃黏膜(P＜0.05).结论:TFF1在人消化性溃疡及药物诱导的兔胃溃疡中的表达较正常升高,提示其在胃黏膜保护及上皮重建机制中具有重要的作用.

作者：任建林；卢雅丕；王琳；陈建民；施华秀；叶震世；吴艳环；钟燕；林逊汀；林辉；潘金水；罗金燕 刊期： 2003年第11期