吴建春；姚英民
目的:报告8例肝性脊髓病的临床表现,加强对该病的认识.方法:对经治的8例肝性脊髓病患者临床资料进行统计分析.结果:8例患者均为肝炎后肝硬化,其中4例行脾切除及分流术者于术后9-68mo发病.1例TIPSS术后3mo发病.3例无手术史者在肝硬化失代偿1-7 a发病.7例在脊髓病前有反复发作肝性脑病史,在发现脑病到出现脊髓症状为1-44 mo.8例均表现为双下肢痉挛性瘫痪,体检双下肢肌张力增高,肌力Ⅱ-IV级.腱反射亢进,踝阵挛阳性,巴宾斯基征阳性,双侧对称,无疼触觉障碍脑脊液检查及受累节段脊椎MRI检查均无异常.8例患者均有长期的高血氨症.保肝治疗及降低血氨治疗可改善肝性脑病发作时加重的脊髓病症状,但在无脑病期上述治疗对改善双下肢肌力及肌张力无明显效果.结论:肝性脊髓病是严重肝硬化患者由于存在门体分流、长期高血氨症而导致的以脊髓痉挛性截瘫而无感觉障碍的并发症,病程呈进行性,预后不良.早期认识,及时行肝移植可能为有效的治疗方法.
作者：王春平；冯永毅；苏淑慧；李迎新；彭晓君 刊期： 2003年第11期
目的:研究肝硬化患者血清和腹水CA125升高的情况、原因及临床意义.方法:共有70例患者入选,分成3组:组1(Group Ⅰ),肝硬化伴或不伴腹水患者30例,组2(GroupⅡ),消化系统肿瘤伴或不伴腹水患者30例,组3(GroupⅢ),除肝硬化外其他良性疾病引起的腹水患者10例.检测所有患者血清CA125(15例患者同时检测腹水CA125),并与病因、腹水、Child分级等指标作相关分析.同时检测AFP、CEA和CA19-9等肿瘤标记物.结果:87%的GroupⅠ患者存在血清CA125异常升高,伴腹水的患者血清CA125异常发生率显著高于不伴腹水的患者(95%vs38%,P＜0.01).血清CA125的水平与Child-Pugh评分相关(但不具显著性,r=0.38,P=0.06),而与肝硬化的病因无关.Group Ⅱ伴腹水和GroupⅢ的患者血清CA125明显升高,但GroupⅠ伴腹水患者、Group Ⅱ伴腹水患者和GroupⅢ患者之间的血清CA125水平无显著差异(P＞0.05),分别为275±175 kU/L、368±190 kU/L和396±287 kU/L,均显著高于GroupⅠ和GroupⅡ不伴腹水的患者的血清CA125水平(分别为72±83 kU/L和83±42kU/L,P＜0.05).血清CA125显著低于腹水CA125(198±108 kU/Lvs460±234 kU/L),二者呈线性相关(r=0.58,P=0.026);90%的恶性腹水患者血清CA125的升高伴有其他肿瘤标记物的异常,而良性腹水患者极少伴其他指标的异常(仅2%,P＜0.01).38例患者仅血清CA125异常,其中有36例(95%)为良性腹水.结论:肝硬化患者血清CA125的异常升高很常见,其水平与腹水有关,也可能与肝功能不全有关,但与腹水的病因、良恶性等无关.血清CA125可能来源于腹水.血清CA125单项异常多提示良性、而非恶性疾病.
作者：肖文斌；刘玉兰 刊期： 2003年第11期
乙型肝炎病毒(HBV)e抗原(HBeAg)阴性HBV感染是相当常见一个问题,是慢性乙型肝炎(CHB)的第二状态,是与HBeAg阳性的CHB同等重要的一种HBV感染形式.前C区A83位点的替换突变和CP双替换突变是导致HBeAg阴性的两种形式,而准种漂变是形成HBeAg阴性HBV的主要原因.HBeAg阴性CHB是一个推断性诊断,不具有特征性表现.目前拉米夫定是较为理想的治疗HBeAg阴性CHB患者的抗病毒药物,IFNα治疗的远期疗效相对较差,但治疗是改变患者预后的一项重要手段.
作者：董菁；成军 刊期： 2003年第11期
目的:探索婴幼儿轮状病毒(HRV)胃肠炎时表皮生长因子(EGF)的反应性及与疾病的关系.方法:采用放射免疫法,测定HRV胃肠炎患儿急性期血浆和粪上清中EGF水平的变化.结果:HRV胃肠炎患儿急性期空腹血浆EGF1.69±0.82 ne/mL,与正常对照组(2.04±0.78 ng/mL,)比较,差异不显著(P＞0.05).HRV胃肠炎患儿急性期粪上清EGF 1.92±0.77 ng/mL,与正常对照组(3.77±0.61 ng/mL)比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:HRV胃肠炎患儿急性期胃肠道EGF水平低下,提示体内EGF水平的变化可能与HRV胃肠炎之间有一定关系.
作者：吴建春；姚英民 刊期： 2003年第11期
铝佐剂是得到公认的疫苗佐剂,但其具体作用机制不甚明了.随着新型疫苗和人工合成多肽疫苗的出现,常规铝佐剂暴露出一些缺点,其应用受到了限制.人们不得不寻找新型的疫苗佐剂或对现有佐剂予以改良.若将铝佐剂纳米化,因其比表面积大、黏附力强,在增强佐剂活性的同时,可提高抗原的靶向投递、大大降低副作用,不失为一个崭新而有前景的研究方向.还有可能进一步提高黏附和刺激抗原提呈细胞(APC)细胞吞噬的能力,以此为新型的疫苗佐剂将是可行的.本文在对铝佐剂机制进行分析探讨的基础上,联系其应用现状、发展趋势以及化学特性,展望纳米铝佐剂的可能性及应用前景.
作者：何萍；吕凤林；任建敏；何凤慈 刊期： 2003年第11期
目的:了解莆田市人群上消化道癌流行病学特点.方法:对莆田市医院12 a间胃镜检查上消化道癌病例进行统计分析.结果:(1)27 504例行胃镜检查,检出上消化道癌3 364例,检出率12.2%,以3 a为单位年段,逐年段呈现下降趋势.(2)上消化道癌男女之比为4.05:1.(3)上消化道癌平均年龄58.9±15.2岁,50岁以上占81.95%.(4)病变部位检出率:食管上段癌4.16%,食管中段癌29.13%,食管下段癌16.7%,贲门癌23.6%,胃体癌11.35%,胃窦癌4.93%,幽门管癌2.35%,皮革胃1.48%,吻合口癌1.84%,残胃癌0.89%,十二指肠降部癌0.059%.结论:(1)本地区为上消化道癌高发区之一,但逐年段呈下降趋势.(2)上消化道癌男性明显多于女性,与不良生活习惯有关.(3)上消化道癌是本地区中老年人的常见病.(4)食管中段、食管下段、贲门、胃体上段是本地区上消化道癌的好发部位.
作者：黄中华 刊期： 2003年第11期
目的:了解丙型肝炎病毒(HCV)、乙型肝炎病毒(HBV)和庚型肝炎病毒(HGV)在艾滋病病毒(HIV)感染人群中的感染状况,初步分析病毒之间的相互影响.方法:对血源性艾滋病流行地区人群进行流行病学调查,检测HIV阳性人群血清抗-HCV、HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HGV及梅毒抗体.结果:314名HIV阳性人群中,抗-HCV阳性273例(86.9%),HBVM(HBV病毒标志物)阳性95例(30.3%),HBsAg阳性13例(4.1%),抗-HGV阳性206例(65.6%),梅毒抗体2例阳性(0.6%).HIV重叠感染HGV组AIDS患病率明显低于未重叠感染组.结论:在艾滋病高发地区,HIV感染者常合并HCV、HGV感染;HIV合并HCV和/或HGV感染可能干扰HBsAg合成;合并感染HGV可能延缓HIV感染者疾病的进展.
作者：骆嘉拉；桂希恩；庄柯 刊期： 2003年第11期
轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病原,主要感染位于小肠绒毛中部和上部的成熟肠上皮细胞,导致腹泻.轮状病毒腹泻不是单一机制引起的,腹泻可以看作是病毒扩散和生存的方式,病毒通过引发腹泻而得以复制和扩散,同时腹泻也是宿主的黏膜防御机制,激活机体内源性机制以从肠道清除病毒感染.近年来研究发现轮状病毒的非结构蛋白NSP4在病毒的致病性中发挥着重要作用,被认为是病毒的肠毒素,能够从内质网转运Ca2+来增加细胞内Ca2+浓度,促进氯离子分泌及增加胞质膜的通透性.宿主的肠道神经系统受到刺激后也能够促进肠液的分泌,引发腹泻.本文从病毒和宿主两个方面对轮状病毒的致病机制加以综述.轮状病毒腹泻的防治及疫苗研制均有赖于病毒致病机制的阐明.
作者：王大燕；王健伟；于修平；洪涛 刊期： 2003年第11期
目的:通过大肠癌细胞的原代培养和大肠癌细胞株的培养,探讨大肠癌细胞能否产生趋化因子,产生趋化因子的条件及其产生的动力学情况.方法:分别用α-TNF,γ-IFN及IL-1刺激培养原代细胞及细胞株.采用RT-PCR方法检测培养细胞趋化因子IP-10mRNA的表达.结果:大肠癌细胞在原代培养下经α-TNF、γ-IFN、IL-1的刺激可表达IP-10 mRNA.大肠癌细胞株Colo320经α-TNF,γ-IFN或IL-1的刺激可表达IP-10 mRNA.Colo320的IP-10 mRNA表达依刺激因子浓度和时间的改变而改变.结论:大肠癌细胞在一定的条件下能够表达趋化因子如IP-10mRNA等.
作者：杨春康；陈道达；田源；张景辉 刊期： 2003年第11期
报告8例重症急性胰腺炎(SAP)合并胰性脑病(EP)的诊断和治疗经验.胰酶和炎症递质引起的血脑屏障破坏是发生EP的基础,治疗原发病,控制脑神经症状是治疗的主要措施.
作者：王平；崔彦；吉敏；刘子沛；李晓鸥 刊期： 2003年第11期
0引言近年研究发现,成年胰腺中存在干细胞,胰腺干细胞能分化形成胰腺导管、胰岛及胰腺外分泌腺泡等特定的胰腺组织细胞,并具有无限分裂和自我更新能力,胰腺干细胞属未分化细胞,可表达干细胞的一些分子标志,但尚未发现其特异性分子标志,胰腺干细胞参与胰腺的病理生理过程,胰腺干细胞研究为糖尿病的治疗开辟了新的领域.本文就近年有关胰腺干细胞研究的文献进行了综述.
作者：姜佳丽；万小平；张琳；展玉涛 刊期： 2003年第11期
目的:了解离体肝脏缺血再灌注期间氧自由基及钙离子超载是否是激活p38MAPK的因素之一,为进一步揭示肝脏缺血再灌注损伤的信号转导机制打下基础.方法:通过自行建立的兔离体肝脏缺血再灌注模型,根据冷保存液中别嘌呤醇浓度的不同分为A、B、C、D 4组;根据冷保存液中维拉帕米浓度的不同又分为E、F、G、H4组;分别于离体前、冷保存末及再灌注5 min、10 min、60 min、120 min获取离体肝组织,分别应用免疫映迹杂交(western-blot)和免疫沉淀法测定磷酸化p38MAPK的表达及活性水平;并进行肝组织内氧自由基(oxygenfree radicals,OFR)含量的测定(A、B、C、D组);用Fura-2/AM负载法进行肝细胞内钙离子浓度测定(A、E、F、G组).结果:于再灌注5 min各组离体肝组织的氧自由基水平升高至峰值,但各组两两之间存在显著性差异(A、B、C、D组:2.32±0.22,1.82±0.15,1.63±0.11,1.29±0.10,P＜0.05,t=2.57);于再灌注10 min供肝组织p38MAPK磷酸化水平及活性均升高至峰值,但各组两两之间存在显著性差异(A、B、C、D组p38MAPK磷酸化水平:76.2±7.0,61.4±5.9,47.3±2.5,37.7±3.0,P＜0.05,t=.61;A、B、C、D组p38MAPK活性水平:82.7±6.8,69.7±5.2,54.5±5.5,41.2±3.1,P＜0.05,t=2.61;A、E、F、G组p38MAPK磷酸化水平:80.3±8.7,63.3±4.2,50.4±5.6,39.2±5.7,P＜0.05,t=2.61;A、E、F、G组p38MAPK活性水平:80.8±8.9,66.7±4.2,53.7±4.1,39.4±5.5,P＜0.05,t=2.61);再灌注5 min时氧自由基及[Ca2+]j越高的离体肝,则再灌注10 min时离体肝组织p38活性峰值越高,二者之间呈显著性相关关系.(P<0.05,ROFR=0.976,RCa=0.970)结论:别嘌呤醇能显著性抑制离体肝缺血再灌注期间肝组织内OFR水平,而维拉帕米能显著性抑制离体肝缺血再灌注期间肝细胞内钙离子浓度超载;而且OFR水平及钙离子与离体肝组织p38MAPK的激活密切相关.
作者：王雨；田伏洲；汤礼军；张晓琼 刊期： 2003年第11期
目的:探讨乙肝病毒感染相关原发性肝癌的临床特征.方法:对320例(男287例,女33例,年龄20-76岁,平均52岁)乙肝病毒感染相关原发性肝癌患者的临床资料进行了回顾研究.结果:慢性乙肝史者228例(71.2%),伴肝硬化者276例(86.2%),首发症状以肝区疼痛为多,占48.4%,AFP升高226例(71.7%),ALP升高230例(74.6%),GGT升高277例(89.9%).HBsAg、抗HBe、抗HBc阳性者140例(43.7%),HBsAg及抗HBc阳性者118例(36.9%),HBsAg、HBeAg及抗HBc阳性者42例(13.1%).HBV DNA阳性者210例(65.6%).肝癌位于肝右叶者213例(66.5%).结论:有乙肝病史,特别是有肝硬化病史患者,若AFP、ALP、GGT升高,可能提示肝癌发生,应定期行腹部B超、CT或MRI检查.应重视HBsAg及抗HBc阳性患者的定期随访.乙型肝炎病毒复制仍是肝癌的主要致病因素.
作者：苏淑慧；王春平；李迎新；冯永毅 刊期： 2003年第11期
目的:通过观察TFT1在人消化性溃疡及阿司匹林诱导的兔胃溃疡中的表达,探讨TFF1在胃黏膜保护中的作用.方法:采用免疫组化方法测定正常及消化性溃疡患者、正常及阿司匹林诱导的兔胃溃疡模型中胃黏膜TFF1的表达,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况.结果:(1)消化性溃疡患者胃黏膜中TFF1的表达高于正常胃黏膜(P＜0.01),其中,多发/复合性溃疡表达高于单发消化性溃疡(P＜0.05).(2)阿司匹林诱导的兔胃溃疡周围黏膜TFF1表达高于正常兔胃黏膜(P＜0.05).结论:TFF1在人消化性溃疡及药物诱导的兔胃溃疡中的表达较正常升高,提示其在胃黏膜保护及上皮重建机制中具有重要的作用.
作者：任建林；卢雅丕；王琳；陈建民；施华秀；叶震世；吴艳环；钟燕；林逊汀；林辉；潘金水；罗金燕 刊期： 2003年第11期
目的:探讨糖尿病患者胆囊排空功能与自主神经病变及胃肠道激素胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、胰多肽(pancreatic polypeptide,PP)的关系.方法:B超观察糖尿病合并自主神经病变、不合并自主神经病变及正常人的胆囊体积、大收缩率.用放射免疫法分别测定各组的CCK、PP的值.结果:(1)糖尿病合并自主神经病变组患者的胆囊体积(空腹:28.12±14.56 cm3;脂餐后120 min:10.25±11.48 cm3)较糖尿病不合并自主神经病变组(空腹:24.98±9.25 cm3;脂餐后120 min:7.24±3.46 cm3)及正常人(空腹:23.93±7.64cm3;脂餐后120min:6.51±3.21 cm3)明显增大,P＜0.01.胆囊大收缩率明显减低(糖尿病合并自主神经病变组,空腹:30.10±20.13 cm3,脂餐后:47.13±20.54cm3;糖尿病不合并自主神经病变组,空腹:42.45±22.21 cm3,脂餐后:65.27±11.67 cm3;正常对照组,空腹:44.61±11.48 cm3,脂餐后:71.65±12.35 cm3),P＜0.01.(2)糖尿病合并自主神经病变组患者的CCK(4.01±1.15 pg/mL);PP(22.8±11.6 pg/mL)较糖尿病不合并自主神经病变组CCK(4.98±3.19 pg/mL);PP(50.2±27.6 pg/mL)及正常人CCK(5.83±3.25 pg/mL);PP(56.6±28.4pg/mL)明显减低,P＜0.01.结论:糖尿病患者胆囊排空与自主神经受损有关,糖尿病患者合并自主神经受损时,胃肠道激素CCK、PP的分泌减少.
作者：王艳军；徐永泉；林艳；李士星 刊期： 2003年第11期
作者： 刊期： 2003年第11期
Peutz-Jeghers综合征(PJS)是一种常染色体显性遗传病,以口周皮肤、唇颊黏膜和指趾末端存在黑色素沉着和消化道存在多发性息肉为特征,而且PJS患者常常伴发胃肠道、生殖系统和其他许多器官的良性或恶性肿瘤,是一种肿瘤易感综合征其致病基因定位于19p13.3区域,编码一种新的丝氨酸/苏氨酸激酶,被命名为STK11,并在PJS患者和多种肿瘤中检测出多种类型的突变本文就PJS的研究进展作一概述.
作者：赵喜荣；康连春；吕有勇 刊期： 2003年第11期
作者：马连生；潘伯荣；马景云；徐家裕；巫协宁；王先林；陆汉明；夏华向；张建中；苏勤；任师颜；朱立；朱丽虹；吕有勇 刊期： 2003年第11期
在消化系统疾病中,胃癌是常见病、多发病,严重影响人类的健康,但胃癌的发生发展机制至今尚不清楚.胃癌的生长分化受许多因素调控,其中胃肠激素是一个不可忽视的因素.生长抑素(somatostatin,SS)是一种广泛存在于中枢神经系统、胃肠道和胰腺组织内的,具有广泛生物活性的胃肠激素,在调控生理功能及某些疾病的发病机制中都有重要作用.近年来,实验动物及人体外细胞系的研究表明,SS对胃肠肿瘤细胞的生长具有抑制作用,胃癌组织中存在SS受体.但SS及其受体在胃癌组织中表达的意义、以及与其他具有调节胃癌细胞生长作用的激素或细胞因子如表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)等的相互关系尚不十分清楚.因而对该方面深入的研究,有望为临床防治胃癌提供新的理论依据.
作者：李秋萍；徐军全；李红梅；张利华 刊期： 2003年第11期
目的:探讨胆道手术中胆心反射及胆心综合征的诊治方法.方法:回顾性分析1 041例胆道手术患者的临床资料.结果:胆心反射发生率与年龄、性别无关;而与手术期限、手术方式、麻醉方式、切口选择、术前EKG改变、胆囊床局部封闭、静注阿托品等因素显著有关.结论:充分的术前准备、选择全麻、术中局部封闭及静注阿托品是预防胆心反射的有效措施;手术治疗胆道疾患是治疗胆心综合征的有效方法.
作者：卫洪波；汪壮流；杨柳；李文胜；陈勇；唐秋林 刊期： 2003年第11期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
