为了验证益胃冲剂治疗慢性萎缩性胃炎的逆转作用,本实验复制了大鼠慢性萎缩性胃炎模型,从胃粘膜病理变化,胃粘膜跨膜电位差(PD),胃液pH值及胃蛋白酶活性等方面加以观察.
作者：王文；夏天；张仲海 刊期： 1999年第06期
0 引言胃癌是人类常见的恶性肿瘤之一,其发生发展涉及多种癌基因激活和抑癌基因失活的过程. 抑癌基因p16,p21和pRB在许多原发性肿瘤组织中都有缺失或产生高频率的突变. 为探讨抑制基因p16,p21和pRB在胃癌组织中表达水平及与胃癌发生的关系,本文采用免疫组织化学及原位分子杂交方法对80例胃癌组织石蜡切片进行了检测.
作者：邬淑杭；马丽萍；金伟；隋延仿 刊期： 1999年第06期
作者： 刊期： 1999年第06期
由国家卫生部主管， 中山医科大学主办的刊物《中国胃肠外科杂志》将于1999年第1期起正式公开发行. 刊号为ISSN 1004-5890 CN 44-1461/R. 本刊为季刊，国际标准大16开，64页，每期定价5.00元，全年20元(免收邮费). 热忱欢迎广大医务工作者投稿.
作者：《中国胃肠外科杂志》编辑部 刊期： 1999年第06期
目的用原位杂交方法检测胃粘膜癌前病变及胃癌组织中 p53 mRNA的表达,并观察感染 Hp对其表达的影响.方法病理证实为慢性胃炎66例和胃癌16例,用地高辛标记的cDNA为探针进行原位杂交实验,检测其胃粘膜组织中p53 mRNA 表达,用单克隆抗体DO01进行免疫组化检测P53蛋白的表达.结果在慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生及胃癌中,原位杂交方法检测p53 mRNA 表达率分别为53.9%,52.3%,42.8%和25%,免疫组化方法检测P53蛋白的表达率分别为0.0%,5.3%,15.4%和25%. p53 mRNA的表达与蛋白的表达无明显的一致性,p53 mRNA的表达可以在P53蛋白阴性及阳性的细胞中. 在26例萎缩性胃炎中,14例检测到p53 mRNA的表达,而其中16例(包括14例阳性病例)无一例检测到P53蛋白的表达. 在肠化生、异型增生及胃癌组织中也发现有类似的情况. Hp感染组与未感染组,p53 mRNA表达率之间统计学检验P＜0.05.结论在胃癌及其癌前病变中,随着病变的发展,p53 mRNA的表达率随之下降,Hp对其表达有明显的影响.
作者：秦历杰 刊期： 1999年第06期
目的研究TGFα,EGFR反义寡聚核苷酸抑制大肠癌HR8348细胞株恶性增殖的作用.方法采用23个碱基组成的TGFα反义寡聚核苷酸和21个碱基组成的EGFR反义寡聚核苷酸以及21个碱基组成的对照寡聚核苷酸作用于人大肠癌HR8348细胞,通过细胞生长抑制实验,3H-TdR掺入,mRNA斑点杂交及细胞周期分析以确定其对大肠癌细胞的增殖抑制作用和作用环节.结果 TGFα,EGFR反义寡聚核苷酸与对照寡聚核苷酸相比较,均能有效抑制HR8348细胞的增殖(P＜0.01),DNA合成(P＜0.01)和mRNA(P＜0.01)的表达,并能有效地延缓HR8348细胞由G0/G1期向S期的转化,延缓了细胞的分裂增殖.结论 TGFα,EGFR反义寡聚核苷酸均能有效地抑制HR8348细胞的恶性增殖.
作者：王述民；吴金生；要秀；何泽生；潘伯荣 刊期： 1999年第06期
中华医学会外科学分会“99-北京外科周”将于1999-11-09～13在北京国际会议中心召开，本次学术会议为中华医学会主办的一类大型学术会议，外科学分会下列各专业学组计划于1999年举行的学术会议将统一纳入本次会议之中. 本次学术会议的重点内容为肝脏、胆道、胰腺、腹腔镜及门静脉高压症外科. 经中华医学会批准，参加外科一类学术会议的代表将被授以卫生部认可的学分. 本次会议还将邀请国内外著名外科专家就外科进展做专题演讲，现将征文内容发布如下：
作者：中华医学会外科学分会 刊期： 1999年第06期
0 引言长期以来,氚标记的胸腺嘧啶(3H-TdR)常用于细胞动力学的研究,但由于3H-TdR有放射性,限制了它的应用. 5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)与胸腺嘧啶具有结构的相似性,能代替胸腺嘧啶掺入S期细胞新合成的DNA链内. 近年来进一步证实,3H-TdR和BrdU所标记的S期细胞结果完全一致,但BrdU更具有省时、简便、重复性好和无放射性等优点,能够更好地用于检测细胞的增殖动力学. 我们利用该方法检测利血平所致脾虚大鼠模型胃肠粘膜细胞的增殖能力,为揭示脾虚证本质提供客观依据.
作者：姚永莉；宋于刚；张万岱 刊期： 1999年第06期
目的探讨TGF-β1与TGF-βI受体(R Ⅰ)在胃癌发生发展中的作用.方法采用免疫组化SP法检测基本正常胃粘膜(30例)、肠化生(30例)、不典型增生(22例)及胃癌(25例)中TGF-β1与TGF-β RⅠ的表达.结果肠化生、不典型增生及胃癌中TGF-β1的表达增强而TGF-βRⅠ表达递减(P＜0.05);不典型增生组与胃癌组间TGF-β1表达无显著差异(P＞0.05);19例胃癌(76%)TGF-β R Ⅰ表达缺失;TGF-β1与TGF-β R Ⅰ表达与胃癌的浸润深度及淋巴结转移无关,在癌周正常组织与正常粘膜组间亦无显著差异(P＜0.05).结论 TGF-β R Ⅰ表达缺失与TGF-β1过度表达可能参与胃癌的发生.
作者：庄则豪；陈玉丽；王承党；陈奕贵 刊期： 1999年第06期
周文琴的神得益于她的火眼金睛,在她的双眼下再细小的胃癌病灶都无处循形. 这并非溢美之词,早在1981年北京召开的全国胃癌协作组内镜专业组交流会上她的诊断水平获得与会者的一致认可.
作者： 刊期： 1999年第06期
左半结肠癌梗阻是常见的急腹症,手术治疗方式有多种[1-3],本文简要综述可切除的左半结肠癌梗阻外科治疗方式,着重介绍了支架技术临床应用情况.
作者：李为苏；黎介寿 刊期： 1999年第06期
目的观察慢性乙肝、肝硬变患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)与血清肝纤维化指标和肝组织病理的关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定76例慢性乙肝、肝硬变患者(其中慢性轻度20例、中度20例、重度18例、肝硬变18例)血清TGF-β1. 同时检测血清PCⅢ,LN,HA. 29例作肝活检,行HE染色.结果慢性乙肝轻、中、重度及肝硬变患者血清TGF-β1水平(mg/L,144±57,350±108,508±133,579±225)明显高于对照组(mg/L,95±34,P＜0.01),按慢乙肝轻、中、重度、肝硬变依次升高(P＜0.01或P＜0.05);TGF-β1与血清PCⅢ,LN,HA呈正相关(P＜0.01或P＜0.05);血清TGF-β1,PCⅢ, LN,HA水平随着肝组织纤维化程度的加重而增长(P＜0.01或P＜0.05).结论慢性乙型病毒性肝炎、肝硬变患者血清TGF-β1与肝纤维化的血清标志以及肝组织病理改变相一致.
作者：刘芳；刘金星；曹治宸；李兵顺；赵彩彦；孔丽；甄真 刊期： 1999年第06期
1 原文要点作者应用逆转录病毒感染法将目的基因G1 CEA CDNa及pCD2分别转导入高分泌CEA的大肠癌细胞系(Lovo)中,再分别接种到裸鼠皮下,成瘤后腹腔给予5-FC(500mg/kg.d)治疗,疗程40d,结果显示含G1 CEA CDNa及pCD2 逆转录病毒载体的病毒滴度分别为1.3×107及2.1×108 CFU/L,所有转基因成功并接种动物均成瘤. 腹腔给予5-FC治疗后发现,转染含CEA基因顺式转录调控序列(TRS)CD基因(G1CEACDNa)的裸鼠移植大肠癌,对5-FC的疗效敏感性明显高于不含该调控序列CD基因(pCD2)转染的裸鼠肿瘤,治疗结束后肿瘤重量分别为3.1mg±8.0mg及113mg±23.0mg,病理组织学图象显示前者癌细胞数量稀少,形态生长不良,彼此统计学差异非常显著(P＜0.01). 作者结论,CEA转录调控序列可控制CD基因在CEA阳性的大肠癌组织中高效表达,进而在前药5-FC的作用下发挥选择性杀伤肿瘤的作用.
作者：戴益民 刊期： 1999年第06期
目的观察内毒素和肿瘤坏死因子(TNF)联合致休克模型大鼠胃肠运动功能改变及粘膜损伤的程度.方法采用Wistar ♂大鼠,用内毒素和人重组TNF-α联合致休克模型;将电极埋置在胃、十二指肠、空肠的浆膜面,记录大鼠的胃肠电活动,给大鼠灌胃碳末,测量碳末的推进速度,计数大鼠胃肠电快波频率(F)、振幅指数(AI)及碳末推进速度;取制膜后2h的肠系膜淋巴结、心、肝、脾、肺、肾和血进行细菌培养,观察肠道细菌的移位情况;制膜1h后给大鼠灌胃乳果糖/甘露醇混悬液,收集大鼠6h尿液,用高压液相技术测定尿中乳果糖和甘露醇含量,计算它们排出率之比,测定肠粘膜的通透性. 用χ2检验比较各组器官细菌感染率的不同,用t检验统计各组间其他各指标的差异,P＜0.05有显著性差异.结果①制模大鼠胃肠运动的改变:模型大鼠胃肠电活动明显抑制,快波的频率[Fre:胃电(1.32±0.30),十二指肠电(4.47±0.76),空肠电(4.07±1.25)次/min]及振幅指数[AI:胃电(13.70±3.23),十二指肠电(43.06±8.00),空肠电(30.79±7.49)μV/min]明显低于制模前[Fre:胃电(2.91±0.17) ,十二指肠电(17.52±2.43)空肠电(22.32±3.35)次/min;AI:胃电(26.18±3.45),十二指肠电(158.48±65.92),空肠电(149.12±27.52)μV/min],制模大鼠的肠推进速度明显低于正常大鼠(模型组vs 正常对照组:30.7%±3.6%vs 72.8%±3.9%,P＜0.05) ②制模大鼠肠粘膜通透性升高:乳果糖排泄率/甘露醇排泄率12.2±1.2明显高于正常对照组0.06±0.01, P＜0.05. 小肠组织蛋白中的二胺氧化酶活性降低[(0.04±0.04) vs (0.56±0.04)U/g]. 肠道细菌发生易位,易位率为100%,与正常对照组比较,P＜0.05.结论内毒素与TNF联合可制伴有明显胃肠功能障碍的休克模型.
作者：次秀丽；王宝恩；张淑文；张宁宁 刊期： 1999年第06期
<科学>周刊(Science)电子版是<科学在线>主要的部分. 每周五,当Science新的一期的印刷版向世界各地的订户投寄时,电子版的新一期已经在Internet上登出. 电子版除了有印刷版上的全部内容以外,还为读者提供了印刷版不可能有的功能,比如用关键字或作者姓名来检索1995年10月以来的期刊,浏览过刊,或浏览按主题分类的论文集. Scinece电子版还包括:
作者：许昌泰 刊期： 1999年第06期
自1902年发现第一个人类胃肠激素--促胰液素(PZ)后,就开始了对胃肠激素的研究. 但从本世纪60年代以来,胃肠激素研究才迅速发展,成为既是胃肠病学的分支学科、边缘学科、也是涉及生理学、神经科学、内分泌学的交叉学科. 其研究手段也与免疫学、生物化学以及细胞分子生物学有紧密联系.
作者：潘秀珍；蔡立勉 刊期： 1999年第06期
1 材料和方法1.1 材料 10例Budd-Chiari综合征,男6例,女4例,平均年龄45岁,病程2a～8a. 所有患者均有肝脾肿大、严重腹水、下肢水肿、静脉曲张和色素沉着. 有呕血、便血史4例,其中1例有严重血尿史. 术前肝功能按Child分级标准B级者8例,C级者2例. 上消化道钡餐示食管静脉曲张者8例. 除常规检查外,所有患者均行超声多普勒和下腔静脉造影明确阻塞部位及范围,并行肝穿剌活检获病理诊断.
作者：曹建民；吴性江；吴学豪；陈君坤；朱锡旭 刊期： 1999年第06期
目的通过观察外源性EGF对大鼠实验性胃溃疡治疗后,对胃粘膜组织学及原癌基因c-myc基因及c-fos基因表达的影响,探讨EGF在溃疡治疗中应用的可能性.方法乙酸烧灼法制备溃疡模型. 术后次日15只以西咪替丁100mg/(kg*d) sc治疗,6只以生理盐水治疗,14只及10只对照组大鼠以EGF 10μg/(kg*d) sc治疗,共4wk. 于实验的1wk及12wk分别处死动物,进行组织学及原位杂交检查.结果 EGF治疗后胃粘膜无异型增生出现. 正常胃粘膜c-myc基因表达阴性,c-fos基因表达弱阳性;治疗1wk后的溃疡边缘c-myc基因、c-fos基因表达弱阳性. 实验wk12溃疡治愈后胃粘膜c-myc基因表达阴性,c-fos基因表达水平无升高. EGF作用正常胃粘膜后,c-myc基因,c-fos基因表达水平无升高.结论外源性EGF长期作用于正常及溃疡状态胃粘膜后,不引起与癌相关的组织学改变及原癌基因的激活.
作者：陈宝雯；王洪涛；刘正新；贾博琦；马清钧 刊期： 1999年第06期
对于慢性乙型肝炎HBV前C区基因突变机制的研究,发现其与机体的免疫状态有关. 本文通过对慢性乙型肝炎HBV前C区基因突变与患者血清中TNF-α水平的研究,进一步探讨细胞因子在HBV前C区基因突变发病中的作用机制.
作者：朱清静；杨玲；盛国光；王伯祥 刊期： 1999年第06期
目的研究作战部队在高应激(强训练/射弹)状态下胃粘膜损伤的防治.方法某应急作战部队高射炮兵自愿受试者120例,在射弹前后1 d～3d内分别经电子胃镜、光镜、电镜观察胃粘膜征象及组织形态学改变,同时检测Hp,并做放射免疫法测定血清促胃液素、胰岛素、皮质醇及睾酮,分析其与胃粘膜病变的相关性. 随机分观察组与预防组(射弹前1wk口服H2-受体阻滞剂西咪替丁40mg,2次/d,早晚空腹服;胃泌治2片,3次/d;谷维素20mg ,3次/d)各60例对比,并经统计学处理.结果受试者120例,射弹前经内镜检查,显示浅表性胃炎69例(57.5%) ,胆汁反流性胃炎51例(42.5%). 射弹后观察组60例中,显示糜烂性胃炎42例(70.0%),应激性胃溃疡14例(23.3%),十二指肠溃疡4例(6.7%)与射弹前比较有显著差异性(χ2=87.0,P＜0.01). 但预防组60例中,射弹后与射弹前比较无显著性差异(χ2=4.43,P＞0.05). 两组对比有显著性差异(χ 2=105.39,P＜0.01). 幽门螺杆菌(Hp)两组对比无显著性差异(χ2=0.075 ,P＞0.05),血清促胃液素射弹前比射弹后高,但无显著性差异(P＞0.05),胰岛素射弹前比射弹后高有显著性差异(P＜0.05),皮质醇,睾酮射弹后比射弹前高,分别为(P＜0.05及P＜0.01).结论作战部队在剧烈运动或强噪音诸多应激因子作用下,使内分泌激素含量增高,Hp感染,均与胃粘膜损伤密切相关. 故对训练/射弹前予预防药物治疗可助于减少胃粘膜病变的发生.
作者：李栓位；马峰；权启镇；黄裕新；宛霞；王清波；赵俭昌；叶历；丁金亮；赵国光；李志玉；王俊丽 刊期： 1999年第06期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
