大肠癌是消化道常见的恶性肿瘤,其发病率和死亡率在消化道较高. 进展期大肠癌根治性效果差,手术切除率只有50%左右,大部分进展期大肠癌术后发生腹腔内复发转移,5a生存率只有23%～30%. 近年腹腔热灌注化疗[1-3]引起国内外学者广泛的关注,对术后腹腔内复发转移的防治具有一定的作用,但多药耐药(Multidrug resistance, MDR)是大肠癌化疗失败的主要原因之一本文对进展期大肠癌MDR检测及临床意义进行综述.
作者：姚学清；卿三华 刊期： 1999年第06期
1 材料和方法1.1 材料纯种♂ SD大鼠24只,由上海医科大学放免所提供,体质量250g～300g,平均280g±10g,随机等分为正常对照组和PHG模型组. PHG大鼠模型的制备,按照Albillos et al方法制备. 大鼠吸入乙醚全身麻醉后,在无菌条件下作腹正中切口,暴露并游离出门主干,沿其纵轴外置外径为0.9mm之钝性针头,于近肝门处用3-0丝线结扎门脉及外置针头后即拔出针头,形成肝前性门脉狭窄,内脏复位后缝合腹壁切口. 手术2wk后进行各项实验指标测定,假手术组仅游离门主干,不结扎门脉,余步骤同手术组.
作者：乐桥良；张贤康；张兴荣 刊期： 1999年第06期
1 材料和方法1.1 材料 10例Budd-Chiari综合征,男6例,女4例,平均年龄45岁,病程2a～8a. 所有患者均有肝脾肿大、严重腹水、下肢水肿、静脉曲张和色素沉着. 有呕血、便血史4例,其中1例有严重血尿史. 术前肝功能按Child分级标准B级者8例,C级者2例. 上消化道钡餐示食管静脉曲张者8例. 除常规检查外,所有患者均行超声多普勒和下腔静脉造影明确阻塞部位及范围,并行肝穿剌活检获病理诊断.
作者：曹建民；吴性江；吴学豪；陈君坤；朱锡旭 刊期： 1999年第06期
目的研究作战部队在高应激(强训练/射弹)状态下胃粘膜损伤的防治.方法某应急作战部队高射炮兵自愿受试者120例,在射弹前后1 d～3d内分别经电子胃镜、光镜、电镜观察胃粘膜征象及组织形态学改变,同时检测Hp,并做放射免疫法测定血清促胃液素、胰岛素、皮质醇及睾酮,分析其与胃粘膜病变的相关性. 随机分观察组与预防组(射弹前1wk口服H2-受体阻滞剂西咪替丁40mg,2次/d,早晚空腹服;胃泌治2片,3次/d;谷维素20mg ,3次/d)各60例对比,并经统计学处理.结果受试者120例,射弹前经内镜检查,显示浅表性胃炎69例(57.5%) ,胆汁反流性胃炎51例(42.5%). 射弹后观察组60例中,显示糜烂性胃炎42例(70.0%),应激性胃溃疡14例(23.3%),十二指肠溃疡4例(6.7%)与射弹前比较有显著差异性(χ2=87.0,P＜0.01). 但预防组60例中,射弹后与射弹前比较无显著性差异(χ2=4.43,P＞0.05). 两组对比有显著性差异(χ 2=105.39,P＜0.01). 幽门螺杆菌(Hp)两组对比无显著性差异(χ2=0.075 ,P＞0.05),血清促胃液素射弹前比射弹后高,但无显著性差异(P＞0.05),胰岛素射弹前比射弹后高有显著性差异(P＜0.05),皮质醇,睾酮射弹后比射弹前高,分别为(P＜0.05及P＜0.01).结论作战部队在剧烈运动或强噪音诸多应激因子作用下,使内分泌激素含量增高,Hp感染,均与胃粘膜损伤密切相关. 故对训练/射弹前予预防药物治疗可助于减少胃粘膜病变的发生.
作者：李栓位；马峰；权启镇；黄裕新；宛霞；王清波；赵俭昌；叶历；丁金亮；赵国光；李志玉；王俊丽 刊期： 1999年第06期
为了验证益胃冲剂治疗慢性萎缩性胃炎的逆转作用,本实验复制了大鼠慢性萎缩性胃炎模型,从胃粘膜病理变化,胃粘膜跨膜电位差(PD),胃液pH值及胃蛋白酶活性等方面加以观察.
作者：王文；夏天；张仲海 刊期： 1999年第06期
作者： 刊期： 1999年第06期
目的用原位杂交方法检测胃粘膜癌前病变及胃癌组织中 p53 mRNA的表达,并观察感染 Hp对其表达的影响.方法病理证实为慢性胃炎66例和胃癌16例,用地高辛标记的cDNA为探针进行原位杂交实验,检测其胃粘膜组织中p53 mRNA 表达,用单克隆抗体DO01进行免疫组化检测P53蛋白的表达.结果在慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生及胃癌中,原位杂交方法检测p53 mRNA 表达率分别为53.9%,52.3%,42.8%和25%,免疫组化方法检测P53蛋白的表达率分别为0.0%,5.3%,15.4%和25%. p53 mRNA的表达与蛋白的表达无明显的一致性,p53 mRNA的表达可以在P53蛋白阴性及阳性的细胞中. 在26例萎缩性胃炎中,14例检测到p53 mRNA的表达,而其中16例(包括14例阳性病例)无一例检测到P53蛋白的表达. 在肠化生、异型增生及胃癌组织中也发现有类似的情况. Hp感染组与未感染组,p53 mRNA表达率之间统计学检验P＜0.05.结论在胃癌及其癌前病变中,随着病变的发展,p53 mRNA的表达率随之下降,Hp对其表达有明显的影响.
作者：秦历杰 刊期： 1999年第06期
目的探讨慢性HBV感染中Th1/Th2应答特征及其与乙肝病毒(HBV)侵犯外周血单个核细胞(PBMC)的关系.方法研究对象为60例慢性HBV感染者. ELISA法检测患者PBMC体外植物血凝素(PHAP)刺激培养上清液中Th1类细胞因子(IL-2,IFN-γ)和Th2类细胞因子(IL-4,IL-10),套式多聚酶链反应(n-PCR)检测PBMC中HBV DNA. 统计学处理采用t检验、方差分析和卡方检验.结果 66.67%(40/60)的慢性HBV感染者PBMC中检出HBV DNA,其中9例血清HBV DNA阴性;慢性HBV感染者PBMC分泌Th1类细胞因子量明显低于正常对照,P＜0.01(pg/mL,IL-2:54.40±17.92 vs 74.53±17.73),Th2类细胞因子显著高于对照组,P＜0.01(pg/mL,IL-4:98.23±23.27 vs 29.57±11.36,IL-10:pg/mL,56.77±19.02 vs 25.30±8.87);PBMC中HBV DNA阳性组与阴性组比较,IL-2水平相对高,P＜0.01(pg/mL,64.40±23.73 vs 40.40±15.89),而IL-10相对低,P＜0.05(pg/mL,53.85±18.54 vs 64.60±19.11),且见PBMC中HBV DNA阳性血清ALT异常发生率(47.5%,19/40)显著高于阴性组(15.0%,3/20),P＜0.05.结论慢性HBV感染时,HBV侵犯PBMC为常见事件,血清HBV DNA消失后PBMC中仍可有HBV存在;Th2优势应答为慢性HBV感染的主要Th1/Th2应答,与感染慢性化有关;HBV侵犯PBMC可改变Th1/Th2应答,在Th2优势应答前提下,Th1应答相对升高,Th2应答相对降低,与肝细胞损伤加重有关.
作者：张树林；刘敏；朱江；柴宁莉 刊期： 1999年第06期
<科学>周刊(Science)电子版是<科学在线>主要的部分. 每周五,当Science新的一期的印刷版向世界各地的订户投寄时,电子版的新一期已经在Internet上登出. 电子版除了有印刷版上的全部内容以外,还为读者提供了印刷版不可能有的功能,比如用关键字或作者姓名来检索1995年10月以来的期刊,浏览过刊,或浏览按主题分类的论文集. Scinece电子版还包括:
作者：许昌泰 刊期： 1999年第06期
1 原文要点作者应用逆转录病毒感染法将目的基因G1 CEA CDNa及pCD2分别转导入高分泌CEA的大肠癌细胞系(Lovo)中,再分别接种到裸鼠皮下,成瘤后腹腔给予5-FC(500mg/kg.d)治疗,疗程40d,结果显示含G1 CEA CDNa及pCD2 逆转录病毒载体的病毒滴度分别为1.3×107及2.1×108 CFU/L,所有转基因成功并接种动物均成瘤. 腹腔给予5-FC治疗后发现,转染含CEA基因顺式转录调控序列(TRS)CD基因(G1CEACDNa)的裸鼠移植大肠癌,对5-FC的疗效敏感性明显高于不含该调控序列CD基因(pCD2)转染的裸鼠肿瘤,治疗结束后肿瘤重量分别为3.1mg±8.0mg及113mg±23.0mg,病理组织学图象显示前者癌细胞数量稀少,形态生长不良,彼此统计学差异非常显著(P＜0.01). 作者结论,CEA转录调控序列可控制CD基因在CEA阳性的大肠癌组织中高效表达,进而在前药5-FC的作用下发挥选择性杀伤肿瘤的作用.
作者：戴益民 刊期： 1999年第06期
用黄土汤加味辅助治疗老年消化性溃疡出血,疗效满意,现报告如下.
作者：周仕平 刊期： 1999年第06期
血管内皮细胞的完整性在心肌缺血再灌注损伤发生发展中起支点轴的作用,但有关内皮细胞功能变化在肝缺血再灌注损伤(HIRI)中的意义及川芎嗪对其的影响未见报道. 本文以透明质酸(HA)反应血管内皮细胞功能变化,并用川芎嗪干预,以探讨内皮细胞功能变化在HIRI中的发病机制及川芎嗪的调节作用.
作者：王万铁；林丽娜；徐正介；王卫；李东 刊期： 1999年第06期
0 引言长期以来,氚标记的胸腺嘧啶(3H-TdR)常用于细胞动力学的研究,但由于3H-TdR有放射性,限制了它的应用. 5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)与胸腺嘧啶具有结构的相似性,能代替胸腺嘧啶掺入S期细胞新合成的DNA链内. 近年来进一步证实,3H-TdR和BrdU所标记的S期细胞结果完全一致,但BrdU更具有省时、简便、重复性好和无放射性等优点,能够更好地用于检测细胞的增殖动力学. 我们利用该方法检测利血平所致脾虚大鼠模型胃肠粘膜细胞的增殖能力,为揭示脾虚证本质提供客观依据.
作者：姚永莉；宋于刚；张万岱 刊期： 1999年第06期
目的探讨肝细胞癌(HCC)中EBV与HBV感染的相关性及EBV与P53 蛋白表达的关系.方法采用原位杂交技术以地高辛标记的单链cDNA探针、生物素标记的双链cDNA探针及免疫组化SP法检测HCC 59例(含癌旁肝组织)和9例肝硬变组织中高拷贝数EBER -1(EBV编码的小RNA)、HBVDNA和P53蛋白.结果肝癌细胞核内EBER-1阳性率为20.3%,显著高于癌旁肝组织(P ＜0.01). 肝癌组织内HBVDNA阳性率为59.3%,EBV存在与HBV感染无明显相关性(P＞ 0.05). 肝癌组织内P53蛋白表达率为33.9%,P53表达与EBER-1无显著关系(P＞0.05 ).结论肝癌细胞内EBV感染与HBV存在无明显关系,肝癌中P53表达与EBER -1无关.
作者：袁芳平；黄培生；王镛；龚华实 刊期： 1999年第06期
目的探讨在体条件下癌基因c-jun与碱性成纤维细胞生长因子受体(FGFR)的相互关系,以期阐明癌基因c-jun在创伤修复中的作用.方法利用免疫组织化学ABC法检测缺血再灌注肠道. 切片顺序与特异性一抗、生物素标记的二抗孵育,冲洗后滴加辣根过氧化物酶标记的链霉卵蛋白,DAB染色,苏木素复染,封片,镜检.结果正常肠道c-jun,FGFR均有恒定表达,其中Jun阳性信号主要在核内,少量在胞质,而FGFR阳性信号主要在细胞膜,少量于胞质,两者的分布具有一致性,主要位于肠绒毛固有层,为淋巴细胞、粒细胞;再灌注即刻,肠绒毛脱落、坏死,阳性信号减弱;再灌注6h,两者均达高峰;而再灌注24h,两者阳性信号减弱,相关分析显示,c-jun与FGFR成直线相关.结论缺血再灌注后大鼠肠道癌基因c-jun与FGFR的表达两者之间可能存在内在联系.
作者：蒋礼先；付小兵；孙同柱；杨银辉；顾小曼 刊期： 1999年第06期
1 临床资料选用杂种犬10只,雌雄均可,体重10kg～15kg. 先对注药前正常犬及注药16wk后已形成肝硬变的犬禁食12h,尔后以2.5%硫喷妥钠25mg/kg～30mg/kg静脉麻醉,再用自制导丝引导将单晶体双通道pH电极导管插入食管和胃,在透视下其中一个感受器定位于LES以上5cm处,另一个定位于胃体部,两点间距15cm,同时测量食管与胃内24h pH[1,2],观察计算食管pH＜4的反流次数、pH＜4的总时间百分率、反流持续≥5＇的次数、长反流持续时间等. 同时计算胃内24h pH＜3和pH＜4的总时间百分率,平均pH和中位pH,并观察pH密度分布形态[3].
作者：高萍；刘树国；李伟；田戬；扬洁 刊期： 1999年第06期
c-myc是常见的激活癌基因,它有导致细胞的恶性转化作用. p53基因是重要的抑癌基因,其突变失活在肿瘤的发生过程中起重要作用[1]. 我们应用免疫组织化学技术检测了79例原发性肝细胞癌和63例癌旁肝细胞中c-myc和P53蛋白的分布与表达,对C-myc,p53基因与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)发生、发展及恶性程度的关系并结合临床有关资料进行了探讨,报告如下.
作者：史宪杰；李开宗；窦科峰；高志清；胡沛臻；马福成；杨守京 刊期： 1999年第06期
1 材料和方法1.1 材料 10例正常胃粘膜取自胃癌手术切缘组织,经HE染色不存在癌组织及癌前病变,2例十二指肠组织取自胃癌切除标本的十二指肠部分;45例胃癌组织取自本院手术切除标本,其中35例含癌旁胃粘膜,肠化粘膜27例. 所有标本均经100mL/L福尔马林固定,石蜡包埋,5μm连续切片,HE染色,病理确诊,45例胃癌患者,男34例,女11例,年龄32岁～72岁,平均55岁.
作者：汪荣泉；房殿春；刘为纹；罗元辉 刊期： 1999年第06期
目的研究促胃液素(Gas)促进大肠癌生长的调节方式.方法采用免疫组化及放射性配体结合试验,检测70例大肠癌其癌组织,癌近旁粘膜和癌远旁粘膜的Gas表达及促胃液素受体(GasR)状况,用放射免疫法测定其手术前后血清促胃液素(SGas)水平.结果大肠癌癌组织28.5%(20/70)有不同程度的Gas表达,癌近旁粘膜仅2.8%(2/70)呈Gas弱阳性反应. 癌远旁粘膜未见Gas阳性细胞. 癌组织GasR量及其大结合量较癌近,远旁粘膜明显升高(P＜0.05). 大肠癌Gas表达阳性组和阴性组术前SGas值与正常对照组比较,前者明显升高(P＜0.05),后者升高不明显(P＞0.05). 在Gas表达阳性组中,只有强阳性者SGas较对照组极明显升高(P＜0.01),而弱阳性和阳性者虽有一定程度升高,但差异不明显(P＞0.05).结论促胃液素对大肠癌的促生长作用是通过自馈性方式调节的.
作者：吴佩；芮景；夏祥厚；袁平；吴采月；周洸 刊期： 1999年第06期
近年来细胞分子生物学领域中的两个重要进展,即细胞凋亡概念的提出和Fas分子的分离与鉴定对肝病的研究有重要影响,加深了人们对肝细胞损伤与死亡的认识. 1993年Ogasawara et al[1]进行的Fas单抗毒性实验证实了Fas分子系统在肝细胞凋亡或损伤中发挥着极其重要的作用,揭开了Fas分子对肝细胞功能调节研究的序幕. 研究证实,Fas分子系统既与肝细胞损伤有关也与肝细胞的整体功能调节有关[2,3].
作者：魏红山；李定国；陆汉明 刊期： 1999年第06期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
