学术投稿

他汀类药物在慢性心力衰竭患者中的应用

韩智红;吴学思

关键词:他汀类药物, 慢性心力衰竭, 患者, 冠心病, 胆固醇水平, 作用地位, 预后不良, 应用, 综述, 显示, 文献, 病因
摘要:他汀类药物对冠心病的作用地位已确立,而冠心病是慢性心力衰竭的主要病因,提示他汀类药物可能对心力衰竭患者有益.但也有研究显示,低总胆固醇水平可能预示慢性心力衰竭预后不良.如何在慢性心力衰竭患者中合理应用他汀类药物,目前还缺乏足够研究.本文中我们将支持及反对慢性心力衰竭中应用他汀类药物的文献加以综述.
心肺血管病杂志相关文献
  • 改良手术方法纠治心上型完全性肺静脉异位引流

    小儿心脏科 2002年12月至2004年11月,应用改良手术方法纠治心上型完全性肺静脉异位引流4例,报告经验如下.4例患者,男性2例,女性2例.年龄2~10岁,平均4.7岁.体重12~22 kg,平均15.8 kg.术前经超声心动图诊断为心上型完全性肺静脉异位引流,均合并房间隔缺损.手术在全身麻醉、体外循环下进行,应用改良手术方法,主动脉阻断时间为45~78 min,平均61 min.

    作者:张辉;罗毅;李玲;刘虎;侯嘉 刊期: 2006年第01期

  • 辛伐他汀对一氧化氮缺乏性大鼠心肌肥大的抑制作用及机制探讨

    目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心肌肥大的作用并探讨其机制.方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、小剂量和大剂量辛伐他汀组.用一氧化氮合酶抑制剂制备心肌肥大模型.6周后测定大鼠心肌肥大指标和心肌血红素氧合酶(HO)活性.结果:模型组动物心肌明显肥大,辛伐他汀治疗组动物较模型组心肌肥大明显减轻,左心室重量指数(LVMI)、心肌BNP含量和羟脯氨酸含量均显著降低(均P<0.01),心肌HO活性明显升高(P<0.01),心肌HO活性与LVMI、心肌羟脯氨酸含量和心肌BNP含量呈明显负相关.结论:辛伐他汀可抑制NO缺乏性大鼠心肌肥大并诱导心肌HO活性升高,HO-1/CO通路可能是他汀类药物非降脂作用的重要机制之一.

    作者:姚海木;吴学思;张晓霞;韩智红 刊期: 2006年第01期

  • 肾脏淀粉样变性合并肾功能衰竭急性心力衰竭呼吸衰竭脑水肿抢救成功1例

    患者女性,40岁.因反复头痛、头晕伴双下肢浮肿1年余,突发喘憋3 d于2004年11月24日入院.患者1年前无明显诱因出现头痛、头晕,伴双下肢轻度凹陷性浮肿.自测血压偏高,开始服用降压0号等药物,血压控制欠佳,高230/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).8个月前发现尿蛋白+++.2004年3月入我院内科,肾穿病理结果:肾脏淀粉样变性.

    作者:肖利;刘双;徐晓峰;高伟;马芹 刊期: 2006年第01期

  • SARS康复者1年临床随访结果的研究

    目的:了解该病对患者肺功能及生活质量的影响.方法:对30例有明确接触史的严重急性呼吸综合征(SARS)患者在SARS疫情结束后6个月、1年时分别进行动脉血气、肺功能和健康问卷调查.结果:肺功能和动脉血气各指标前后结果比较均无统计学差异.6个月时,生理健康评分、心理健康评分、生活质量总评分低于参考值且有统计学差异.1年时,生理健康评分、生活质量总评分低于参考值并有统计学差异.结论:1年来,患者肺功能没有出现进行性恶化.SARS导致患者生活质量下降;早期影响生理健康和心理健康,后期主要影响生理健康.

    作者:商鸣宇;姚崇华;杨晓辉;刘姝倩;左惠娟 刊期: 2006年第01期

  • 轻体重发绀型先天性心脏病患儿手术中循环功能的维护

    我院1996年1月至2001年6月施行轻体重发绀型先天性心脏病畸形矫正术28例,本文就围手术期循环功能的维护作一分析.

    作者:李书闻;欧阳川;卿恩明;段向军;刘亚光 刊期: 2006年第01期

  • 小剂量镇静药物咪哒唑仑对老年冠状动脉介入患者的抗焦虑作用

    目的:研究小剂量(0.1 mg/kg)镇静药物咪哒唑仑片(多美康片)对老年人在冠状动脉介入术中的抗焦虑作用.方法:随机、前瞻、对照性研究103例首次接受冠状动脉介入术的老年患者,平均年龄(66.6±8.4)岁,其中A组(多美康组)43例,B组(安定组)60例,分别于介入术前30 min口服多美康片7.5 mg(0.1 mg/kg)或安定片2 mg,采用汉密尔顿焦虑评分量表评价焦虑的程度.术中监测股动脉血压和心电活动,记录术中的缺血事件和心律失常.结果:服药后多美康组无论躯体因素评分,还是心理因素评分均明显低于安定组,术中作为焦虑症状临床表现之一的血压、心率亦明显低于安定组.结论:小剂量咪哒唑仑可明显抑制老年患者对冠状动脉介入手术产生的焦虑和恐惧心理,并抑制由于焦虑和心理紧张而导致的血压、心率增加.

    作者:孟康;吕树铮;陈韵岱;孙海燕;刘欣 刊期: 2006年第01期

  • 静滴丹参注射液致休克1例

    丹参注射液属中成药活血化淤类,一般用于冠心病、心功能不全患者.我们遇到1例静脉点滴丹参注射液(上海华源股份有限公司,安徽省生物药业有限公司,国药准字20026670号)致休克者,现报告如下.

    作者:巴音巴特;陈平;泰来提;达军 刊期: 2006年第01期

  • DAO治疗阵发性心房颤动15例疗效随访评价

    临床资料对1998年5月至2003年7月住院的15例阵发性心房颤动患者,安装了美国圣犹达公司生产的动态心房超速抑制双腔频率适应性永久心脏起搏器(DAO),并对患者进行了12~70个月的临床、心电图及动态心电图随访观察.

    作者:张树林;高阳;张萱;王晓明 刊期: 2006年第01期

  • 发热咳嗽胸痛左下肺阴影1例

    患者男性,48岁,因咽痛2周,咳嗽伴发热5 d.2004年8月24日以肺部阴影待查,左下肺炎入院.患者2周前出差途中出现咽痛,5 d前返家后出现咳嗽、发热、寒战,自测体温38.6℃,口服退热药后寒战缓解但体温未退.2 d前出现胸痛,深呼吸时加剧.

    作者:慈维苹;刘双;宋飞强;高伟;徐晓峰 刊期: 2006年第01期

  • 女性冠心病合并糖尿病患者冠状动脉病变特点

    目的:探讨冠心病合并糖尿病患者冠状动脉病变特点及其相关危险因素,以及糖尿病对冠状动脉病变的作用机制.方法:2000年7月至2003年12月行冠状动脉造影术(CAG)确诊为冠心病的女性患者162例,年龄45~81岁,平均(60.63±8.41)岁.按有无糖尿病(DM)分为DM组41例,非DM组121例,2组之间比较其相关临床因素及造影情况、治疗情况,进行卡方检验或t检验,分析其差异有无显著性.结果:1.DM组与非DM组比较,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、体重指数(BMI)均差异有显著性,除HDL外,余指标均为DM组高.DM组高血压、心肌梗死、冠心病发生率高于非DM组(P<0.05);2.DM组病变血管支/人、多支病变、弥散病变、血管中重度狭窄病变数及百分比均高于非DM组(P<0.05);3.DM组需经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)人数及百分比也高于非DM组(P<0.05).结论:糖尿病是发生冠心病的独立危险因素,并常与高血压、脂代谢紊乱/或肥胖等因素同时存在.女性冠心病伴发糖尿病者,其冠状动脉病变程度加重,多支病变、弥散病变多、心肌梗死等危险心脏事件发生率高.

    作者:任长杰;孙晓斐;丛培玲 刊期: 2006年第01期

  • 急性非Q波心肌梗死的冠状动脉造影特点

    目的:分析急性非Q波心肌梗死(NQMI)相关血管病变的影像特点.方法:回顾性分析进行冠状动脉造影的NQMI 96例,以GE血管造影机的LC Plus计算测量系统对病变血管进行QCA分析.结果:单支血管病变34例(35.4%),2支血管病变26例(27.1%),多支血管病变36例(37.5%),合并左主干病变9例.梗死相关血管为左主干2例;前降支病变50例;回旋支病变26例;右冠状动脉病变18例.其中A型病变26例(44.8%),B型病变19例(32.7%),C型病变13例(22.4%).结论:NQMI多支血管病变、80%以上的严重狭窄发生率较高,影像学上以B型、C型病变多见.

    作者:柳弘;吕树铮;陈韵岱;颜东;张春芳;李晶;刘欣 刊期: 2006年第01期

  • 氟伐他汀对实验性动脉粥样硬化家兔血管壁NF-κB表达的影响

    目的:观察氟伐他汀对动脉粥样硬化(As)家兔模型血管壁核因子-kappa B(NF-κB)活性及mRNA表达的影响.方法:应用免疫组化法观察NF-κB活性,应用原位杂交法观察NF-κB mRNA表达.结果:氟伐他汀组与高脂饮食组相比As病变明显减轻(P<0.01),NF-κB活性明显降低(P<0.01),NF-κB mRNA表达明显减弱(P<0.01).结论:氟伐他汀抗As作用机制与抑制NF-κB活性有关.

    作者:吕琳;罗静;鹿克风 刊期: 2006年第01期

  • 钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ在心肌肥厚和心力衰竭中的作用

    钙是心肌细胞中重要的第二信使,慢性或持久的Ca2+浓度变化可导致某些基因的激活,称为兴奋-转录耦联.Ca2+浓度的改变能通过多种钙调节的酶来传导不同信号,其中钙/钙调素依赖蛋白激酶家族(Ca2+/CaMK)中的钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ发挥重要作用.

    作者:周骐;刘健;肖颖彬 刊期: 2006年第01期

  • 缺氧性肺动脉高压对左心室心肌细胞凋亡的影响及与心肌AngⅡ含量的相关分析

    目的:探讨缺氧性肺动脉高压(PAH)对左心室心肌细胞凋亡及凋亡基因表达的影响以及与心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量变化的相关关系.方法:采用心肌细胞原位末端标记、左心室心肌凋亡基因免疫组织化学染色及半定量分析和HPLC-RIA法分别检测了2001年10月至2003年2月因各种原因引起缺氧和缺氧合并PAH[PASP>30 mmHg,PAMP>20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]死亡的17例患儿心肌细胞凋亡指数和5种相关凋亡基因蛋白表达及心肌AngⅡ的含量.结果:与对照组相比较,缺氧组的左心室心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),而缺氧合并PAH组与缺氧组却无明显差异(P>0.05),单纯缺氧及缺氧合并PAH组心肌组织AngⅡ均显著高于对照组(P<0.01),缺氧合并PAH组高于单纯缺氧组,2组相比较P<0.05.缺氧和缺氧合并PAH患儿心肌组织AngⅡ与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(相关系数分别为0.513,P<0.01,0.551,P<0.05).结论:缺氧是引起左心室心肌细胞凋亡的主要原因,而PAH的形成并未进一步使左心室心肌细胞凋亡加重,缺氧与AngⅡ在引起左心室心肌细胞凋亡过程中发挥了重要作用.

    作者:崔华;范利;封志纯;邵宁生 刊期: 2006年第01期

  • 氯通道阻断剂DIDS对心室肌容积敏感性氯通道电流的作用

    目的:研究氯通道阻断剂DIDS对容积敏感性氯通道电流的作用.方法:采用全细胞膜片钳方法记录急性分离小鼠心室肌细胞容积敏感性氯通道电流(volume-sensitive chloride channel current,Icl,vol).将小鼠心室肌细胞暴露于低渗溶液,激活容积敏感性氯通道电流.结果:该电流呈外向整流特征,去极化正电压时呈时间依赖性失活,其反转电位[(-34.5±0.8)mV]接近氯离子平衡电位的理论值(ECl=-38.6 mV).该通道的阴离子选择性为I->Br->Cl-.细胞外应用氯离子通道阻断剂DIDS(500 μmol/L),在+40 mV,+60 mV, +80 mV,+100 mV时能够明显阻断该电流,呈电压依赖性.在+100 mV,可阻断电流的91.5%±1.1%(P<0.05).结论:氯通道阻断剂DIDS能够呈电压依赖性地阻断小鼠心肌细胞容积敏感性氯通道电流.

    作者:徐洪涛;高连茹;杨晔;王军 刊期: 2006年第01期

  • 进一步加强青少年控烟教育工作的思考

    北京市教育系统开展青少年控烟工作始于1990年,校园内吸烟现象得到了有效控制.但是我们对青少年控烟工作的任务仍十分艰巨.

    作者:崔小波;李京;沈柳莺;冯雅靖 刊期: 2006年第01期

  • 感染性心内膜炎的内外科综合治疗

    目的:探讨感染性心内膜炎(IE)内外科综合治疗的方法和疗效.方法:1994年4月至2005年4月,我院95例IE患者在接受内科抗感染治疗的同时采取积极的外科手术治疗.结果:围手术期死亡1例(死亡率1.1%),远期IE复发死亡2例.术后3例失访,其余患者经随访心功能均恢复到Ⅰ~Ⅱ级.结论:感染性心内膜炎单纯内科治疗死亡率很高,而配合积极的外科手术治疗则具有很好的疗效.

    作者:汪朝阳;张志梁;邵国丰;史信宝;余凯忠;孙乐波 刊期: 2006年第01期

  • 法洛四联症中心分流术肺动脉直径和左心室容积的比较

    目的:对比重症法洛四联症中心分流术肺动脉直径和左心室容积的变化,评价中心分流术在法洛四联症手术治疗中的应用. 方法:1995年1月至2003年12月对24例法洛四联症应用聚四氟乙烯或膨体聚四氟乙烯人工血管施行升主动脉到主肺动脉的中心分流手术,男性16例,女性8例,年龄7个月~19岁,平均(5.30±4.62)岁,体重6.5~45 kg,平均(16.88±9.73)kg. 结果: 中心分流手术使左心室和肺动脉发育均明显改善,肺动脉增长了60.5%,左心室容积增大了57.4%.结论:中心分流术是改善重症法洛四联症病情的可选择的手术方式,是法洛四联症根治术的一种分期手术方式.

    作者:韩宏光;张南滨;汪曾炜;朱洪玉;王辉山 刊期: 2006年第01期

  • 肺囊性畸胎瘤1例

    患者女性,16岁.因反复咳嗽、咳痰、发热、咳血2年,伴左胸痛1年入院.查体:患者体型消瘦,体温39℃,左上肺呼吸音略低.X线胸片及CT示左前上纵隔8 cm×4 cm×4 cm软组织包块,密度不均,有低密度区,包块与纵隔间脂肪间隙消失(图1).

    作者:张文林;吴应轩;王兆彬 刊期: 2006年第01期

  • 地塞米松对不同密度嗜酸细胞凋亡及GM-CSF受体α mRNA表达的影响

    目的:观察地塞米松(DM)对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸细胞(Eos)凋亡及粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子受体α(GM-CSFR α)mRNA表达的影响,探讨DM促进哮喘Eos凋亡的机制.方法:卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型,48 h后行支气管肺泡灌洗,分离低密度及正常密度Eos(HEos,NEos).HEos及NEos分别与DM(10-10~10-5)mol/L共培养24 h,以原位杂交方法检测不同Eos的GM-CSFR α mRNA表达,3′末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷(d-UTP)缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.结果:DM干预24 h后,在Eos凋亡增加的同时,不同密度Eos GM-CSFR α mRNA表达也增加,并与DM浓度呈剂量依赖性.GM-CSFR α表达与Eos凋亡呈正相关(P<0.05).结论:DM可促进不同密度Eos表达GM-CSFR α,抑制其细胞因子活动,促进Eos凋亡.

    作者:李志奎;林科雄;刘刚;王长征;钱桂生 刊期: 2006年第01期

心肺血管病杂志

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主管:北京市卫生局

主办:北京市心肺血管疾病研究所;首都医科大学附属北京安贞医院