李梅欣；孟申；张通
作者： 刊期： 2010年第01期
目的 观察胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌超微结构变化的特点,探讨高脂饮食及运动对骨骼肌的影响. 方法 健康Wismr雄性大鼠分基础饲料喂养组(NC),高脂饲料喂养组(HF).高脂喂养大鼠10周,构建IR动物模型.HF组再随机分出一半为非运动组,另一半为运动组,游泳运动干预4周.运动前后以钳夹技术评估IR大鼠胰岛素敏感性,检测3组大鼠葡萄糖输注率(GIR)以及股薄肌进行透射电镜观察. 结果 HF组大鼠GIR显著低于NC组(P<0.01),运动组大鼠GIR显著低于非运动组(P<0.01);电镜显示,HF组骨骼肌细胞肌原纤维束排列松散;线粒体数量减少;运动后可明显减轻上述病理改变. 结论 运动可增强骨骼肌的有氧代谢,改变IR大鼠骨骼肌超微结构,并以线粒体改变较为明显.适当的运动能够改善IR机体内胰岛素敏感性,维持骨骼肌细胞的正常形态.
作者：王慧敏；都健；裴丽娜；王娟；吴峰；刘向阳；关丽娜；林志楠 刊期： 2010年第01期
目的 分析我院住院部患者口服降糖药物的应用情况,为临床合理用药提供参考依据.方法 按WHO推荐的限定日剂量(DDD值)计算,用频率排序法分析. 结果 葡萄糖苷酶抑制剂使用频率较高,占31.13%,其次是双胍类,占21.49%. 结论 葡萄糖苷酶抑制剂是新型口服降糖药物,用于降低餐后血糖,其降糖效果显著、安全,是目前糖尿病患者的首选药物.
作者：于国英；朱莉；刘晓燕 刊期： 2010年第01期
一、前言2008年10月,国际糖尿病联盟(IDF)临床指南特别工作组与自我血糖监测(SMBG)国际工作组在阿姆斯特丹召开研讨会,讨论在非胰岛素治疗的2型糖尿病(T2DM)患者中应用SMBG的问题.
作者：张晓梅；纪立农 刊期： 2010年第01期
目的 探讨血糖对缺氧状态及非缺氧状态下大鼠心肌细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的作用及机制. 方法 体外培养新生大鼠的心肌细胞,给予不同的处理因素培养6h,具体分组为:(1)正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖);(2)氯化钴(Cocl_2)模拟缺氧组(5.5mmol/L葡萄糖+400μmol/L Cocl_2);(3)高葡萄糖组(11.1、22.2、33.3 mmol/L葡萄糖);(4)Cocl_2(模拟缺氧)+高葡萄糖组(11.1mmol/L葡萄糖+400μmol/L Cocl_2,22.2mmol/L葡萄糖+400mmol/L Cocl_2>,33.3mmol/L葡萄糖+400μmol/Lcocl_2);(5)高葡萄糖+抗氧化剂α-tocopherol组(33.3mmol/L葡萄糖+100μmol/L α-tocopherol);(6) Cocl_2(模拟缺氧)+高葡萄糖+α-tocopherol组(33.3mmol/L葡萄糖+400μmol/L Cocl_2+100μmol/L α-tocopherol).观察高葡萄糖、Cocl_2、高葡萄糖合并氯化钴对HIF-1α mRNA及蛋白表达的影响,以及给予α-tocopherol阻断氧化作用后,高葡萄糖、高葡萄糖合并Cocl_2对HIF-1α mRNA及蛋白表达影响的变化.结果 (1)与正常对照组相比,Cocl_2模拟缺氧后,大鼠心肌细胞HIF-1α的表达增加;(2)在非缺氧状态下,随着葡萄糖浓度(5.5、11.1、22.2、33.3mmol/L)的增加HIF-1α的表达逐渐增加;(3)Cocl_2合并高葡萄糖培养条件下,随着葡萄糖浓度(5.5、11.1、22.2、33.3mmol/L)的增加,大鼠心肌细胞HIF-1α的表达逐渐减弱;(4)高葡萄糖合并α-tocopherol(33.3mmol/L Glu+100 μmol/L α-tocopherol)培养条件下,大鼠心肌细胞HIF-1α的表达较单纯高葡萄糖(33.3mmol/L)时减弱;(5)Cocl_2合并高葡萄糖及α-tocopherol(33.3mmol/L Glu+400 μmol/L Cocl_2+100μmol/L α-tocopherol)的培养条件下,HIF-1α的表达较同样氯化钴合并高葡萄糖(33.3mmol/L Glu+400μmol/L Cocl_2)时增加. 结论 葡萄糖对非缺氧状态下培养的大鼠心肌细胞HIF-1α的作用是增强其表达,而对缺氧状态下培养的大鼠心肌细胞HIF-1α的作用是减弱其表达,其机制可能涉及活性氧(ROS)信号转导系统及氧化应激反应.
作者：王聿杰；郑晓伟；齐国先 刊期： 2010年第01期
目的 观察糖耐量减低(IGT)患者应用罗格列酮治疗前后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、C反应蛋白(CRP)水平变化. 方法 经OGTT筛查出IGT患者72例,对其进行15周的随机、双盲、安慰剂对照、罗格列酮干预治疗试验.观察试验前后ET、NO、C-RP变化情况. 结果 罗格列酮组治疗15周后与治疗前相比,ET、C-RP下降,NO上升(P均<0.01),而安慰剂组三者差异无统计学意义. 结论 IGT患者应用罗格列酮治疗可改善血浆ET、NO、C-RP水平.
作者：唐志浩；杨华 刊期： 2010年第01期
目的 探讨合并糖尿病的急性缺血性脑卒中患者的早期预后. 方法 采用前瞻性队列研究方法,以神经功能缺损状况(NIHSS)、日常生活能力状况(BI)、总的生活能力状态(mRS)、复发率和死亡率为观察指标,以非糖尿病缺血性脑卒中为对照,观察糖尿病患者脑卒中早期的预后;比较两组患者危险因素、临床表现、并发症、相关生化指标. 结果 糖尿病脑卒中患者卒中后2周、4周、12周的BI、mRS较非糖尿病患者差(P<0.05),而NIHSS、复发率及死亡率差异无统计学意义.糖尿病患者血脂紊乱及并发发热、呼吸系统感染及电解质紊乱多见(P<0.05),而危险因素、临床表现两组无统计学差异.结论 合并糖尿病的脑卒中患者早期预后差,可能和高血糖及并发症有关.
作者：张云云；郭德莹；张海梅；钱义明 刊期： 2010年第01期
目的 研究OGTT 1h高血糖人群的β细胞功能. 方法 将1177例受试者分为正常糖耐量(NGT)、糖调节受损(IGR)和糖尿病(DM)三组.前两组再依据OGTT 1hPG水平分为NGTN、NGT1H和IGRN、IGR1H四个亚组.将IGR组再分为空腹血糖受损(IFG)组和糖耐量受损(IGT)组以及IFG+IGT组.HOMA-IR评估胰岛素敏感性,HOMA-β、△I_(30)/△G_(30)(IGI)、葡萄糖OGTT曲线下面积(AUCg)评估胰岛β细胞分泌功能. 结果 (1)NGTN和IGRN组分别比NGT1H和IGR1H组的IGI高(P<0.05);HOMA-IR、AUCg在两亚组间均无统计学差异.(2)NGT1H组比IFG组和IGT组具有较高的AUCg,其HOMA-β比IFG组高,三组间HOMA-IR和IGI差异无统计学意义. 结论 NGT1H人群已存在胰岛β细胞功能异常,可能为胰岛素分泌缺陷尤其是早期相分泌受损所致.
作者：上官海燕；毕艳；李平；胡云；沈山梅；冯文焕；周世海；朱大龙 刊期： 2010年第01期
目的 探讨中年2型糖尿病(T2DM)患者认知障碍的特点及危险因素. 方法 51例中年T2DM患者为病例组,年龄、性别、文化程度等与之相匹配的健康者为对照组;分别进行韦氏智力量表的8项测验,采用t检验方法比较两组认知功能评分差异. 结果 病例组在数字符号、木块图试验评分较对照组明显降低(P<0.05),其他试验两组无统计学差异;在危险因素分析中,仅糖化血红蛋白、HO-MA-IR进入回归方程. 结论 中年T2DM患者一般学习能力、分析综合能力下降;HbA_1c、HOMA-IR为患者认知功能障碍的独立危险因素.
作者：李梅欣；孟申；张通 刊期： 2010年第01期
2009年是国际糖尿病界在医学史上首次对如此多的在短时间内发表的与糖尿病相关的一系列重大研究结果进行消化、吸收和反思的一年.无论是糖尿病的基础还是临床研究在近年中取得的成果均将对我们对糖尿病的认识、防治策略的制定和今后研究方向的选择产生重大的影响.
作者：纪立农 刊期： 2010年第01期
作者： 刊期： 2010年第01期
2型糖尿病(T2DM)代谢紊乱的主要特点是组织对胰岛素的敏感性降低及胰岛素分泌功能受损.糖尿病治疗的目标是使患者的血糖接近正常水平,并减少并发症.
作者：Athena Philis-Tsimikas；曾龙驿 刊期： 2010年第01期
目的 分析1型糖尿病(T1DM)患者外周血浆细胞样树突状细胞(PDC)数量及功能变化.方法 采用流式细胞术检测22例T1DM患者(DM组)及20位健康人(NC组)体内PDC的比例及数量;用免疫刺激序列(CpG ODN-2216)刺激外周血单个核细胞(PBMCs)并与之共培养,通过检测PBMCs产生的干扰素α(IFN-α)水平评估PDC的功能: 结果 与NC组比较,DM组外周血PDC的百分比和数量均显著下降(P<0.01);PDC经CpG ODN-2216刺激后产生IFN-α的能力也明显下降(P<0.05);相关性分析表明,经CpG ODN-2216刺激后IFN-α的产量与PDC数量呈正相关(r=0.439,P<0.05). 结论 T1DM患者体内PDC数量和功能异常,说明PDC可能参与了机体免疫功能紊乱进程;PDC产生的IFN-α减少,可能使患者对感染的控制能力降低而易感.
作者：夏宁；罗莹；梁瑜祯；赖永榕 刊期： 2010年第01期
患者女,48岁,因周身皮肤瘙痒、红肿、糜烂3个月,加重伴血糖升高1个月于2008年3月10日入院.3个月前无明显诱因出现上述症状,当地医院给予对症治疗,症状未缓解,且皮损呈扩大趋势,乃就诊于我院皮肤科.
作者：钱红霞；艾东方；付冬霞；李新胜 刊期： 2010年第01期
目的 探讨加巴喷丁(GBP)对糖尿病神经痛(PDN)患者血浆β内啡肽(β-EP)水平的影响.方法 42例PDN患者按足否服用GBP分为GBP组24例与PDN对照组18例,糖尿病无神经痛患者20例为DM组,成年健康体检者24例为正常对照(NC)组.测定各组研究对象血浆β-EP含量. 结果 (1)糖尿病各组血浆β-EP的含量低于NC组(P<0.01).(2)GBP组治疗后β-EP含量较治疗前下降(P<0.01),PDN对照组治疗前后β-EP水平无统计学差异. 结论 加巴喷丁治疗糖尿病神经痛效果确切,副作用轻,可降低β-EP.
作者：杨小宁；许华；毛燕飞；徐茂锦；陈辉；熊源长 刊期： 2010年第01期
目的 研究我国2型糖尿病(T2DM)人群脂联素受体1(AdipoR1)基因多态性与冠心病(CAD)风险的相关性. 方法 以307例T2DM患者为研究人群,其中205例伴有CAD,102例不伴CAD.应用聚合酶链式反应-限制性内切酶片断长度多态性(PCR-RFLP)技术或基因测序方法,研究AdipoR1 10个单倍型标记单核苷酸多态性(Haplotype-tagging SNPs)与CAD风险的关系. 结果 (1)Ad-ipoR1 SNP rs1342387 GG和AG基因型携带者均较AA型携带者发生CAD的风险显著增加(GG vsAA:校正OR'=2.491,95%CI' 1.354～6.885,P'=0.031;AG vs AA:校正OR'=3.053,95%CI' 1.085～5.718,P'=0.007).(2)SNP rs12045862基因型CC携带者与TT携带者相比,CAD的风险显著增加(校正OR'=2.751,95%CI' 1.063～7.115,P'=0.037).(3)SNPs rs1342387、rs12045862 GX/CC基因型组合携带者较非携带者CAD的风险显著增加(校正OR'=3.646,95%CI' 1.253～10.608,P'=0.018).保护性基因型组合AA/TX携带者较非携带者发生CAD的风险显著降低(校正OR'=0.260,95%CI'0.113～0.601,P'=0.002).(4)在超重和肥胖(BMI≥24)的T2DM人群中,发现肥胖与SNPs rs1342387、rs12045862对CAD的风险有相互作用(P<0.05);在总人群中发现的与CAD风险相关的SNPs rs1342387和rs12045862在这一亚组仍具有相关性;同时发现SNP rs7539542基因型CC携带者较GG携带者CAD的风险增加(校正OR'=4.714,P'=0.036). 结论 中国T2DM人群中,AdipoR1 SNPs与CAD的风险可能相关.在超重或肥胖T2DM人群中,AdipoR1 SNPs与肥胖对CAD风险的影响有协同作用.
作者：马晓伟；顾楠；李建平；马晓丹；林益华；郭晓蕙 刊期： 2010年第01期
目的 观察罗格列酮对实验性1型糖尿病大鼠残存胰岛表达肝细胞生长因子(HGF)的影响. 方法 SD大鼠随机分为3组,正常对照(Con)组24只,糖尿病(DM)组24只,罗格列酮干预(RGZ)组24只.于应用罗格列酮后5个时间段分别测定各组FBG、FIns.免疫组化法检测胰岛中Ins及HGF的表达,并进行形态学量化分析. 结果 与DM组相比,RGZ组经罗格列酮干预后2周,血清胰岛素水平逐渐上升;血糖水平逐渐下降;胰腺相对β细胞量明显增多;胰岛HGF表达水平提高(P均<0.05).RGZ组胰岛HGF表达水平与胰腺相对β细胞量(r=0.766,P<0.05)及血清胰岛素水平(r=0.740,P<0.05)呈正相关. 结论 罗格列酮能增加实验性1型糖尿病SD大鼠β细胞数量,其机制可能与上调胰岛HGF的表达有关.
作者：陈洪流；蒙碧辉；黄松；林媛媛；许辉 刊期： 2010年第01期
日前,2009年召开的第69届ADA年会上,由ADA、欧洲糖尿病研究会(EASD)以及国际糖尿病联盟(IDF)成员组成的专家组发布了国际委员会专家报告,建议将HbA_1c作为诊断糖尿病的方法之一.
作者：陈立立；刘超 刊期： 2010年第01期
作者： 刊期： 2010年第01期
糖尿病血管并发症严重影响患者的生存质量,甚至威胁生命.近年研究发现,内皮祖细胞(EPCs)的变化可能是糖尿病及其血管并发症发生的重要原因.本文对EPCs减少和功能异常在各种糖尿病血管并发症中的作用及可能的干预治疗的前景作一综述.
作者：王利；赵湜 刊期： 2010年第01期
中国糖尿病杂志
主管:中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
主办：中华人民共和国教育部
