中国高血压防治指南起草委员会
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后需抗凝、抗血小板治疗,但笔者遇1例老年直接PTCA术后患者常规抗凝、抗血小板治疗过程中诱发颅内出血并抢救成功.1临床资料患者男性,75岁,主因胸痛伴晕厥5小时于2000年1月9日入院.5小时前患者活动时突然感胸痛,伴恶心,之后突然意识丧失,四肢抽搐,1分钟自行恢复.查体:血压70/50 mmHg(1mmHg=0.133 kPa),面色苍白,颈静脉充盈,肺无哕音,心率41次/分,律不齐.肝脾不大,下肢不肿,四肢凉.当时查心电图示:高度房室传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2R-5R、V7～9 ST抬高1～4 mm.
作者：柳东田；王庆胜；苏庆立；金英兰；杨红梅；卢冬喜；刘向东 刊期： 2001年第06期
目的:探讨不稳定性心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMl)患者血小板、红细胞蛋白激酶C(PKC)的改变.方法:共测定98例患者,其中47例UAP组患者,5l例AMI组患者,以及50例健康对照(HC)组血小板及红细胞胞膜、胞浆PKC、血小板胞浆蛋白激酶C抑制剂(PKCI)活性.结果:UAlP组和AMI组血小板胞膜中PKC活性高于HC组,胞浆中PKC活性低于HC组,UAP组及AMI组红细胞胞膜中PKC活性高于HC组,胞浆中PKC活性低于HC组,UAP组及AMI组血小板胞浆中PKCI活性低于HC组,均有极显著性差异(P均<0.01).结论:冠心病UAP和AMI患者血小板及红细胞PKC活性增高,胞浆内PKC向细胞膜转移.
作者：葛华；何菊萍；曾定尹；赵卫华 刊期： 2001年第06期
目的:探讨不同心功能状态病毒性心肌疾病患者外周淋巴细胞线粒体脱氧核糖核酸(mtI)NA)缺失率,为进一步明确mtDNA损伤在病毒性心肌疾病发病中的作用提供分子依据方法:将83例病毒性心肌疾病患者分为病毒性心肌炎组(VMC组,n=50)和扩张型心肌病组(DCM组,n=33),23例健康献血者为对照组.用定量多聚酶链反应(PCR)法检测患者外周淋巴细胞mtDNA4977碱基对(mtDNA4977)和mtDNA7436碱基对(mtDNA7436)缺失率,并分析mtDNA缺失程度与心脏扩大及心功能状态的关系.结果:VMC组和DCM组外周淋巴细胞mtDNA缺失率显著高于对照组(P<0.001);mtDNA缺失率的高低与心功能损害呈一致性改变,NYHA心功能I级与IV级者mtDNA缺失率分别比对照组高12.4倍和110.3倍;mtDNA缺失率与心功能分级、心胸比率及心腔内径呈正相关,与左心室射血分数(LVEF)呈负相关;mtDNA4977和mtDNA7436缺失率与LVEF的相关系数分别为-0.681和(0.675(P均<0.05).结论:mtDNA缺失突变与病毒性心肌疾病患者心功能的损伤密切相关,可能在该病发生与发展中起一定作用.
作者：魏瑾；刘昀；耿涛；刘治全；隋东虎 刊期： 2001年第06期
1980年美国Michel Mirowski医生成功地为一个因心室颤动(室颤)发作而心脏性猝死(SCD)的存活者植入世界上第一个心内转复除颤器(AICD).此后这种植入性除颤器在工程技术、临床植入技术等方面经历了很快的发展,逐步成为目前治疗心源性猝死的有效的手段.临床植入性心律转复除颤器(ICD)治疗的大进展是90年代后的大规模临床试验,针对有SCD发作和(或)室性心动过速(室速/室颤,VT/VF)病史的患者,作为二级预防临床试验有DUTCH CES,AVID,CASH,CIDS,针对高危患者但从无VT/VF发作病史的患者进行的一级预防试验包括MADIT和MUSTT等.这些多中心临床试验研究结果证明,ICD治疗能使患者死亡率下降40%～50%.
作者：张澍 刊期： 2001年第06期
膜片钳技术,特别是全细胞记录技术发明20年来,极大地推动了心血管生理、病理生理及药理学的研究,使人们对心血管系统生理调节,分子水平的病理学改变,及药物的作用机制有了更深的认识和研究手段,解决了大量的理论和实际问题.今后膜片钳技术在心血管基础和药物研究中仍将发挥重要的作用.本文简要介绍膜片钳技术在心血管研究中的应用及进展情况.
作者：王晓良 刊期： 2001年第06期
心律失常是近年来心血管病领域非常活跃的一门学科,从基础到临床都作了大量研究,本期有7篇论文涉及心律失常的药物和非药物治疗.关于基础研究方面,缝隙连接(gap junction)与传导异常型心律失常的关系受到重视,缝隙连接广泛存在于各种生物体的多个组织器官中,通过蛋白来表达,目前已经克隆和测序的哺乳动物连接蛋白约15种,在人类心肌细胞中主要有CX40,CX43,CX45.在慢性、缺血性心肌病、瓣膜病等心脏病中,出现缝隙连接蛋白表达量和种类的变化,可能参与了心房颤动(AF)的维持.缝隙连接与折返性心律失常也有关系,缝隙连接是某些传导障碍型心律失常的结构基础.对缝隙连接的深入研究将为心律失常发病机制和抗心律失常药物治疗的筛选开辟了新的途径.
作者：王方正 刊期： 2001年第06期
采用24小时动态血压监测(ABPM)分析应用国产硝苯地平控释片(商品名:欣然)对原发性高血压患者进行治疗的结果.1对象与方法对象:自1999年10月至2000年3月选择符合1999年世界卫生组织高血压诊断和分级标准的原发性高血压患者101例,其中1级29例,2级54例,3级18例,年龄45～72(60±6)岁,男63例,女38例.所有病例均经ABPM剔除白大衣高血压,并经病史及实验室检查除外继发性高血压.
作者：邓昭武；严崴巍；宋爱华 刊期： 2001年第06期
Brugada综合征于1992年由西班牙Brugada两兄弟首先报道[1],病人临床上有多形性室性心动过速(VT)或心室颤动(室颤)发作,心电图表现为右束支阻滞(RBBB)和右胸前导联(V1～3)ST段抬高(≥0.1mV),各种检查显示心脏无异常改变,Brugada将此种临床表现定义为特发性室颤的一种特殊类型-Brugada综合征.1 Brugada综合征流行病学1976年到1977年,美国疾病控制预防中心(CDC)观察到,在越南战争结束时,大批移民到美国的老挝、柬埔寨难民中年轻男性,存在不寻常的高死亡率,CDC将此定义为存在于东南亚人的难以解释的猝死综合征(sudden unexplained death syndrome, SUDS)[2].1981年～1982年,死亡率上升至高峰达25/10万.他们平均年龄为32(16～63)岁,大多为男性年轻人,在地理位置分布上,泰国、老挝、柬埔寨、越南和菲律宾是流行发病区.此综合征在泰国普遍,在泰国东北部,年死亡率在40/10万,占在该地区年轻人第二位死亡原因,仅次于第一位的交通事故.在该地区70年前至1997年就已有类似于老挝移民至美国的猝死表现的病人[3].
作者：杨新春 刊期： 2001年第06期
缓慢性心律失常的老年人,多有不典型的临床症状、合并多种冠心病危险因素,心电图有缺血性ST-T改变,常诊断为冠心病.其冠状动脉情况如何?为此,我们在植入永久性起搏器同时行冠状动脉造影检查.1 资料与方法选择1996年～2001年的40例各型永久起搏器植入患者(病态窦房结综合征22例,高度以上房室传导阻滞14例,缓慢性心房颤动加RR间期长间歇＞3秒4例).平均年龄66.0±3.2(53～90)岁.均有2种冠心病危险因素,伴不典型胸痛,确诊心绞痛和心肌梗死者除外.21例心电图有ST-T改变(Ⅱ、Ⅲ、aVF改变11例,Ⅰ、aVL、V4～6水平或下斜形压低0.05～0.10*!mV,伴T波低平或倒置10例).用Judkins法行冠状动脉造影.以冠状动脉狭窄直径≥50%判定冠状动脉造影阳性结果.
作者：王筱梅；初楠；秦绪波；王海霞；周素敏；刘少稳 刊期： 2001年第06期
目的:观察钾离子通道开放剂加入St.Thomas Ⅱ液内,能否改善缺血后未成熟心肌的保护作用.方法:未成熟新西兰大耳白兔(2～3周)24只随机分为对照组、处理组和预处理组(各组n＝8),取离体心脏乳头肌标本.对照组充氧台氏液灌注平衡60分,St.Thomas Ⅱ号液灌注停跳30分,充氧台氏液复灌60分.处理组将钾离子通道开放剂Nicorandil加入St.Thomas Ⅱ号液灌注停跳30分.预处理组使用特异性钾离子通道阻滞剂Glibenclamide在平衡期后15分预处理乳头肌标本.利用传统玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位变化.结果:①处理组乳头肌停跳后静息电位低于对照组和预处理组,有显著性差异(P＜0.05).②处理组停跳时间短于其他2组,有显著性差异(P＜0.05).③复灌早期处理组50%动作电位时程(APD50、)、90%动作电位时程(APD90)短于停跳前,有显著性差异(P＜0.01),而对照组和预处理组APD50、APD90都明显延长,有显著性差异(P＜0.05),但2组间无显著性差异.④再灌注后处理组动作电位振幅(APA)、动作电位超射值(OS)及动作电位大复极速度(Vmax)的恢复优于对照组和预处理组,有显著性差异(P＜0.05),而对照组和预处理组间无显著性差异.结论:钾离子通道开放剂Nicorandil停搏液可以引起心肌细胞停跳在超极化状态,减轻心肌缺血再灌注损伤,提高再灌注后心肌功能的恢复率.
作者：李志强；龙村；高百顺 刊期： 2001年第06期
目的:提高对肥厚型心肌病的诊断识别.方法:对1996年～2000年确诊为肥厚型心肌病17例病人的临床资料进行分析.结果:全部病人心电图均有T波异常,9例心尖肥厚型心肌病病人表现为I、aVL、V2～6导联T波倒置,V1～3导联R波幅度明显增加,其中2例伴完全右束支传导阻滞者亦有左胸导联T波明显倒置;5例普遍肥厚型心肌病病人表现为T波倒置导联较心尖肥厚型心肌病病人范围小(V3～6导联伴或不伴I、aVL导联轻度倒置),V1～3导联R波幅度增加不如心尖肥厚型心肌病病人明显;2例间隔肥厚梗阻型心肌病病人有V1～3导联ST段抬高,T波直立,V1～3导联R波不增加与前两型不同;1例间隔肥厚型心肌病伴完全右束支传导阻滞者表现为V1导联呈qR形态,与心尖肥厚型心肌病伴完全右束支传导阻滞者的rsR'亦不相同.结论:重视临床和心电图变化采取进一步的检查措施可以大限度的减少该病的误诊.
作者：吴维力；田梦；孟丽；陈纪林 刊期： 2001年第06期
作者：中国高血压防治指南起草委员会 刊期： 2001年第06期
目的:研究大剂量胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗急重症顽固性室性心动过速(室速)病人的疗效及安全性.方法:8例急重症器质性心脏病病人,左心室射血分数0.346±0.091.急性顽固性室速发作时予胺碘酮静脉负荷量后并静脉及口服维持,6例联合口服β受体阻滞剂,2例严重心功能不全病人联合静脉用艾司洛尔,在严密监测血压、心律下应用,从小剂量开始逐渐增量,稳定后换口服β受体阻滞剂治疗,调整至大可耐受量即不影响血压亦不加重心力衰竭(心衰)的合适剂量.结果:胺碘酮日大静脉用量1500～2200 mg,艾司洛尔静脉负荷量5～40 mg后3～33 μg/(kg·min)维持.急性顽固性室速予大剂量胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗,严重心功能不全者联合静脉用艾司洛尔,可迅速控制顽固性室速且无心衰加重和血压下降.未见严重毒副作用.结论:大剂量胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗可有效控制伴有心功能不全的顽固性室速.
作者：谭慧琼；朱俊；杨艳敏；宋有城；袁贤奇；贾友宏；罗彤 刊期： 2001年第06期
目的:观察国产盐酸艾司洛尔(esmolol)对中国人的电生理学效应,以评价其临床应用前景.方法:对20例行心内电生理检查的患者分别于静脉注射盐酸艾司洛尔前及注射过程中测定各项心脏电生理指标,包括窦房结、心房、房室结、心室以及希-浦系功能,同时,观察血压、心率与心电图各项参数(PR、QRS、QT间期)的变化.结果:用药时与基础状态比较窦房结恢复时间(SNRT)、心房有效不应期(A-ERP)、房室结有效不应期(AVN-ERP)、房室结前传文氏点(AVN-WCL)、AH间期明显延长,有显著性差异(P＜0.05～0.01),而窦房结传导时间(SACT)、PA间期、HV间期、心室有效不应期(V-ERP)以及心电图各项参数无明显改变;对收缩压无影响,但可降低舒张压、平均动脉压、心率及心率血压乘积(RPP),有显著性差异(P＜0.05～0.01),从而降低心肌耗氧量,而在停药后20*!min内心率,血压,心率血压乘积即基本恢复至基础状态.结论:国产盐酸艾司洛尔主要作用于窦房结、心房与房室结,对希-浦系和心室功能无影响,起效迅速,停药后临床作用消失快,可根据临床状况的变化及时调整剂量,并可作为临床状况不稳定的室上性心动过速患者的首选抗心律失常药物之一.
作者：袁红；陶谦民；陈瑶；王志军；郑良荣；陈君柱 刊期： 2001年第06期
目的:总结心脏淋巴管瘤的诊断及手术治疗情况.方法:6例心脏淋巴管瘤患者,首发症状包括心悸、气短及心力衰竭表现.术前诊断包括左心房多发粘液瘤、左心室心肌内海绵状血管瘤、左心室纤维瘤、左心室占位性病变性质不明、左心室假性室壁瘤.术中发现1例仅表现为二尖瓣前乳头肌的肥厚,3例为左心室腔内外生性肿物,l例为左心室壁外肿物,1例为左心房内肿物.处理方法为1例仅取活检病理组织,其余各例切除各肿瘤,1例同期二尖瓣替换术.结果:本组6例术前均未能明确诊断,术后病理诊断为淋巴管瘤.无手术早期死亡.随访时间平均17.2个月,超声心动图复查未发现肿瘤复发,患者心功能(NYHA)为I～Ⅱ级.结论:心脏淋巴管瘤是罕见的心脏肿瘤,它的临临床特征是非特异性的,手术前常难准确诊断,决定淋巴管瘤性质的可靠依据是病理特征,术中探查对诊断有一定帮助.手术治疗效果良好.
作者：吴洪斌；胡盛寿；熊辉；宋来凤 刊期： 2001年第06期
1 临床资料患者男性,92岁,因突发心前区疼痛2小时于2000年9月11日入院.既往体健.入院查体:血压90/50 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa),口唇发绀,呼吸略促,颈静脉充盈,双肺可闻及湿音,心率104次/分,律齐,无杂音,心音弱,腹(-),双下肢不水肿.入院心电图示:广泛前壁、高侧壁ST段抬高呈弓背向上,V1～5导联有Q波形成.伴有短阵室性心动过速(室速).
作者：王金梅；田晓虹；黄克维 刊期： 2001年第06期
目的:研究大鼠心肌肥厚时,钙激活蛋白酶(Calpain)在心肌细胞胞浆和细胞核的活性分布,并探讨细胞核钙摄取的改变,以进一步阐明心肌肥厚的发生机制.方法:将100只健康雄性Wistar大鼠(150～200g)随机分为对照组(n＝50)和腹主动脉缩窄组(n＝50),制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,荧光法测酶活性,以45Ca2+测定细胞核摄取能力.结果:与对照组相比,腹主动脉缩窄组大鼠左心室重量指数增加,伴有明显的血流动力学异常,有非常显著性差异(P＜0.01);其心肌细胞核Calpain活性亦增加40.78%,有显著性意义(P＜0.05);细胞浆Calpain活性下降21.71%,有非常显著性意义(P＜0.05).对照组心肌Calpain在细胞浆的活性显著高于在细胞核的活性,有非常显著性意义(P＜0.01),而腹主动脉缩窄组心肌Calpain在细胞核的活性与在细胞浆的活性无显著差异;细胞核45Ca2+摄入量也显著增加(较对照组高28%～97%,P＜0.01).结论:肥厚心肌Calpain由细胞浆向细胞核转位、细胞核内Calpain活性增加,细胞核钙摄取能力增强,提示压力超负荷时Ca2+与Calpain调节的细胞核反应水平加强,可能在介导心肌肥厚的细胞核功能调控中起重要作用.
作者：刘健；何作云；王培勇 刊期： 2001年第06期
目的:探讨小剂量美托洛尔(metoprolol)防治大鼠急性心肌梗死(AMI)左心室重构(LVRM)的作用.方法:70只雌性AMI大鼠随机分成AMI对照组(n＝35)和小剂量美托洛尔[2mg/(kg·d)]组(n＝35).另设假手术组(n＝16)做对照.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果:AMI对照组与假手术组相比,左心室舒张末压、容积、重量以及室间隔厚度均增加,有极显著性差异(P均＜0.001),左心室内压大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其左心室收缩压的校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低,有极显著性差异(P均＜0.001).小剂量美托洛尔组与AMI对照组相比,左心室舒张末压和容积均显著降低,有极显著性差异(P＜0.01～0.001),球形指数和±dp/dtmax及±dp/dt/LVSP均显著增加,有极显著性差异(P＜0.05～0.001),而室间隔厚度和左心室重量均无显著差异(P均＞0.05).结论:小剂量美托洛尔能有效防治大鼠AMI左心室扩张,改善血流动力学和左心室功能,但似不能抑制左心室肥厚.
作者：唐熠达；杨跃进；张沛；高润霖；陈纪林；陈在嘉；田梦；阮英茆；孙瑞成；李永利 刊期： 2001年第06期
1 材料与方法自1996年5月至1998年5月间,在法国Parly2心脏病医院介入中心对625例病人(共788处病变)使用856枚NIR支架进行介入治疗,625例病人中男女分别为427例与198例,年龄63.6±12.7(36～91)岁,其中不稳定性心绞痛339例,术前有过急性心肌梗死229例,曾行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)与冠状动脉旁路移植术(CABG)者为183例与40例,射血分数为0.58±0.12.所有病人均于术后1、3、6个月及1年进行电话或通讯随访,部分病例于术后或因出现心绞痛复发症状或心电图等提示有心肌缺血表现时进行了造影复查.
作者：郑宏；刘加立；王海霞；Corcos T；Favereau X；Guerin Y；Pentousis D 刊期： 2001年第06期
目的:对比观察心脏跳动下与心脏静止时心内直视手术对可溶性内皮细胞间黏附分子-1的影响.方法:35例体外循环心内直视手术的患者分为心脏跳动组(n＝17,术中不阻断升主动脉,体外循环中鼻咽温度为32℃～34℃)和心脏静止组(n＝18,术中阻断升主动脉,体外循环中鼻咽温度为25℃～27℃),动态观察围术期血液可溶性内皮细胞间黏附分子-1的水平变化.结果:心脏跳动组可溶性内皮细胞间黏附分子-1水平从转流毕到术后24h均高于心脏静止组,有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:心脏跳动下心内直视手术由于其高灌注流量和较高的体外循环温度对机体创伤较大,对可溶性内皮细胞间黏附分子-1的水平影响也较严重.从保护血管内皮细胞的角度,我们推崇传统的术中阻断升主动脉的方法.
作者：向道康；阎兴治；杨世虞；张大国；李正伦；苏友华 刊期： 2001年第06期
中国循环杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国医学科学院
