邹广涛
动脉粥样硬化为一多因素性疾病,慢性炎症介导其发生、发展的全程.炎性反应可由血管内皮对氧化低密度脂蛋白、慢性感染或其他因素的反应引起.一些炎症过程的标志物,如C反应蛋白,可能有助于预测冠心病的风险.在将来,炎症过程可能会成为预防和治疗动脉粥样硬化及其并发症的潜在靶点.
作者：杜立杰；王学东；胡大一 刊期： 2006年第01期
目的探讨辛伐他汀改善冠心病患者血管内皮功能的时效关系.方法共入选30例确诊冠心病患者,每天服用辛伐他汀20mg,进行1年随访.采用超声法检测血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能(flow mediated dilation,FMD),同时观察血脂水平、肝肾功能、血糖以及心肌酶学的变化.结果完成50周随访的25例冠心病患者,辛伐他汀(20mg/d)服后2周、4周、8周、12周及50周可分别使患者血清总胆固醇(TC)降低18.9%、24.3%、29.0%、30.1%、29.4%,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低20.1%、26.8%、34.7%、36.0%、35.2%.辛伐他汀治疗可显著改善冠心病患者的血管内皮功能,FMD较治疗前明显增加,2周:64%,4周:95%,8周:123%,12周:179%,52周:142%(2周、4周P＜0.05;8周、12周、52周P＜0.01).FMD的改善与血清TC和LDL-C降低水平无显著相关,而与基础FMD有关.所有患者耐受性好,无明显不良反应.结论辛伐他汀治疗冠心病患者2周时,血管内皮功能即有改善,8～12周达高峰,长期治疗能产生持续的血管内皮功能改善.
作者：冷秀玉；曾武涛；黄润莲；刘东红；杨波；卢集森；陈科奇；陈国伟 刊期： 2006年第01期
缝隙连接(GJ)通道是介导心肌细胞间电化学信息交流,保证心脏整体活动的协调性和同步性的特殊通道.在致心律失常发生上,GJ通道介导的细胞间电耦联障碍甚至比膜离子通道功能紊乱起了更重要的作用.连接蛋白43(Cx43)是心室GJ通道的主要构成成份,其表达和分布的异常将导致心室肌细胞的整体性异常,从而传导速度和传导各向异性发生改变,产生折返和传导阻滞.以GJ通道为作用靶点的新一代抗心律失常药的出现将为心律失常的治疗带来新的希望.
作者：梁庆；林吉进；李玉光 刊期： 2006年第01期
目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)-苯磺酸左旋氨氯地平对左心室舒张性心力衰竭(DHF)的影响.方法筛选DHF患者72例,随机分为苯磺酸左旋氨氯地平治疗组(口服苯磺酸左旋氨氯地平5mg/d,n=36)及对照组(n=36),治疗6个月,治疗前后各检查一次超声心动图及放射性核素心肌显像,对比分析两组治疗前后左心室重量指数及左心功能参数变化.结果 (1)与治疗前相比,两组患者收缩压与舒张压明显下降(159/101mmHg至142/89mmHg;161/103mmHg至145/90mmHg,1mmHg=0.133kPa)(P＜0.01).(2)DHF患者在左旋氨氯地平治疗6个月后,左心室后壁及室间隔厚度较治疗前显著下降(P＜0.05),左心室重量及左心室重量指数下降更显著(P＜0.01);而对照组治疗6个月后左心室后壁及室间隔厚度无明显变化,左心室重量及左心室重量指数下降(P＜0.05).(3)DHF患者在左旋氨氯地平治疗6个月后左心室高峰充盈率明显增加(P＜0.05),而对照组治疗6个月后左心室高峰充盈率无明显变化,两组间比较有明显差异(P＜0.05).结论 DHF患者在左旋氨氯地平治疗6个月后左心室肥厚显著逆转及左心室舒张功能显著改善.
作者：刘凤芹；鲁体国；贺红 刊期： 2006年第01期
目的比较不同方法的缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响.方法采用Langendorff离体心脏灌注模型.分为4组:缺血/再灌注(I/R)组,离体心脏灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理(MIP)组:离体心脏灌注15min转为工作心15min后反复2次缺血5min/再灌注5min,然后重复I/R组缺血/再灌注方法;肾缺血预处理(RIP)组:反复三次阻断左肾动脉5min,放开5min,切取心脏,重复I/R组方法;双下肢缺血预处理(DLIP)组:反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,切取心脏,重复I/R组方法.以血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织三磷腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成三磷腺苷能力[ATP]m作为观察指标.结果 MIP、RIP及DLIP组ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、[ATP]m均高于I/R组(P＜0.01),MDA含量、CK、LDH漏出率、心肌细胞内Ca+含量、心肌线粒体Ca2+含量均低于I/R组(P＜0.01).结论肾缺血预处理、双下肢缺血预处理与心脏缺血预处理有同等的心肌细胞保护作用.
作者：孙忠东；宋玉娥；欧焕峰；夏家红；刘成硅 刊期： 2006年第01期
目的探讨不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UAP)患者早期纤溶活性的影响.方法 90例UAP患者随机分为以下三组:①常规治疗组:给予阿司匹林、硝酸酯类;②10mg阿托伐他汀治疗组:在常规治疗的基础上,每晚口服阿托伐他汀10mg;③40mg阿托伐他汀治疗组:在常规治疗的基础上,每晚口服阿托伐他汀40mg.于治疗前、治疗3d及1周后分别空腹静脉采血,测定血清胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性.结果治疗前三组间血脂及纤溶指标差异无显著性,治疗3d后,40mg组t-PA活性升高,PAI-1活性下降,治疗1周后,10mg及40mg组t-PA活性均升高,PAI-1活性均下降,差异有显著性,而血脂治疗前后无明显改变.结论阿托伐他汀能早期改善UAP患者异常的纤溶功能,大剂量应用作用更明显,且与调脂作用无关.
作者：邹广涛 刊期： 2006年第01期
随着植入型心律转复除颤器(ICD)的技术改进及程控参数的多元化,其操作更加简单,应用也更加普及.多中心临床试验证实了对非一过性或可逆性原因引起室性心动过速(VT)和心室颤动(Vf)所致的心脏骤停幸存者,植入ICD较抗心律失常药物明显降低死亡率,确立了ICD为此类患者的一线治疗地位[1].本组报告3例ICD植入病例,探讨ICD对特发性心室颤动的治疗效果,诊断和随访过程中所遇到的问题.
作者：刘云兵；王羽；罗采东；吴屹；赵亮 刊期： 2006年第01期
心肌梗死后,因心肌细胞增殖能力极低,坏死心肌由瘢痕组织替代,终导致心力衰竭.细胞移植治疗,是采用人体内具有高度复制和高度分化能力的细胞群体,经过体外增殖及特殊处理后,通过某种方式,使其到达梗死心肌的瘢痕部位,在适宜的条件下,再生出新的心肌及血管,改善心脏功能.
作者：路伟；屈大展 刊期： 2006年第01期
目的观察通心络胶囊对冠心病伴高脂血症患者血脂、内皮素的影响.方法将60例冠心病伴高脂血症患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),两组基础治疗相同,治疗组在对照组基础治疗上加服通心络胶囊,治疗四周后观察两组患者血脂、内皮素及临床症状的变化.结果与对照组比较,治疗组在降低总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、内皮素(endothelin,ET)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白(a)[Lp(a)]和升高载脂蛋白A(ApoA)/ApoB比值方面疗效更为显著,两组升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的疗效相似.结论 通心络胶囊可有效调节冠心病伴高脂血症患者血脂水平,改善内皮功能.
作者：张清德；魏宗德 刊期： 2006年第01期
目的研究ACE基因和a-adducin基因联合作用与原发性高血压(EH)的关系.方法聚合酶链反应(PCR)-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测基因型.结果 ACE基因和adducin基因各基因型及ACE基因和adducin基因联合基因型在EH和正常血压组的分布无显著性差异.结论 ACE基因和adducin基因联合作用与EH无关.
作者：赵利群；高平进；朱鼎良 刊期： 2006年第01期
目的探讨冠状动脉病变与冠心病危险因素的相关性.方法本文回顾性分析了2001年1月～2003年12月在我院行冠状动脉造影确诊的冠心病患者218例,按其危险因素的多少分为两组,低危险因素组,多危险因素组.统计两组冠状动脉病变的数量、部位及有无左主干病变.结果多危险因素组的患者发生3支病变明显高于低危险因素组,发生B型病变、C型病变明显高于低危险因素组.结论冠状动脉病变程度与冠心病危险因素有关,危险因素越多,病变越重.
作者：蒙涛；马树人；田小沂；曹家淮 刊期： 2006年第01期
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及其临床意义.方法采用酶联免疫分析(ELISA)方法,测定ACS患者、稳定型心绞痛(SAP)患者和健康对照组血清MMP-9水平的变化.结果三组MMP-9分别为(284.30±64.60)ng/ml;(169.80±35.20)ng/ml;(164.40±33.80)ng/ml.三组间比较差异有显著性意义(P＜0.001),三组间两两比较,ACS组与SAP组和对照组比较差异有显著性意义(P均＜0.001),而SAP组和对照组比较差异无显著性意义(P=0.922).按SAP、不稳定型心绞痛到急性心肌梗死由轻到重的等级排列,发现MMP-9由低到高的顺序排列,MMP-9水平与冠心病事件的严重程度呈正相关(r=0.762,P＜0.001).结论冠心病患者血清MMP-9水平增高可作为ACS的一个危险信号,同时也可以作为冠心病患者危险分层的一个重要生化监测指标.
作者：黄为民；刘丰；钟志敏 刊期： 2006年第01期
目的比较血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)质量和活性在缺血性心脏疾病中的差异和应用.方法采用免疫化学发光法和免疫抑制法同步检测血清中CK-MB的质量和活性.结果在48例缺血性心脏疾病患者中发生急性心肌梗死(AMI)12例,其CK-MB质量的诊断灵敏度和特异性分别为91.7%和65%,重度升高者9例;CK-MB活性的灵敏度和特异性分别为83.3%和62.5%,重度升高4例;肺部感染引发心脏缺血患者18例,其CK-MB质量的灵敏度和特异性分别为61.1%和58.8%,CK-MB活性则分别为33.3%和50%,质量和活性升高的程度多数为轻度升高;一般心肌缺血患者18例,二者无论从阳性率、升高倍数和在血液中出现的时间及维持时间均无明显差异.结论 CK-MB质量检测优于CK-MB活性检测,特别是对AMI患者和伴有较明显感染的心肌缺血患者.
作者：彭毅；熊中政 刊期： 2006年第01期
目的观察阿托伐他汀对冠心病患者血管舒张功能的作用.方法将入选60例冠心病并高胆固醇血症患者随机分为阿托伐他汀治疗组(A组)和对照组(B组).分别测定血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇.并应用高分辨率超声技术,检测治疗前、后两组肱动脉血流介导和硝酸甘油介导的舒张功能.结果治疗前,冠心病并高胆固醇血症患者肱动脉血流介导和硝酸甘油介导的舒张功能均低于健康对照组(P＜0.01).经阿托伐他汀治疗6个月后A组血浆总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇显著降低(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇显著升高(P＜0.01).随着血脂的改善,肱动脉内皮依赖性血管舒张功能显著提高(P＜0.01),但硝酸甘油介导的血管舒张功能未见改善(P＞0.05).结论冠心病并高胆固醇血症患者存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,经阿托伐他汀调脂治疗后,受损的内皮依赖性血管舒张功能得到明显改善.
作者：张玲 刊期： 2006年第01期
目的探讨老年原发性高血压(EH)患者脉压(PP)与血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)浓度的相关性.方法 435例EH老年患者体检,检测血清hsCRP及其他生化指标,比较不同PP、收缩压水平组间血清hsCRP浓度.结果 EH患者PP和hsCRP之间存在明显相关性,在对高血压的其它危险因素进行调整后,这种相关性仍然存在.结论老年EH患者PP升高和hsCRP升高密切相关.炎症反应可能参与了EH的发生与发展.
作者：任军梅；王瑞英；黄淑田 刊期： 2006年第01期
心力衰竭(HF)为临床常见疾病,其发病率和患病率极高,疗效欠佳,预后不良,目前其治疗策略仍在不断改进,本文就HF抗凝治疗和心律失常处理的有关问题作一简要综述.
作者：兰永乔；曾朝荣 刊期： 2006年第01期
本文就近年来有关脂代谢研究及高脂血症与动脉粥样硬化和冠心病的关系浅谈自己看法.
作者：比力克孜·沙吾提 刊期： 2006年第01期
目的探讨他汀类调脂药物对高脂血症患者外周血白细胞补体调节蛋白CD35表达的影响及在动脉粥样硬化疾病中的作用.方法选高脂血症患者23例,年龄、性别、体重指数匹配的正常人20例作为对照,用流式细胞术测定外周血白细胞CD35的表达.高脂血症患者使用阿托伐他汀治疗,观察治疗8周后CD35的变化.结果高脂血症患者CD35阳性白细胞、百分率较正常对照组升高(18.40%比12.90%,P＜0.05);阿托伐他汀治疗后,CD35阳性白细胞、淋巴细胞、单核细胞、粒细胞平均荧光强度与治疗前比较明显升高(2.02比1.47,3.16比1.60,2.03比1.44,2.05比1.46,P均＜0.05),与正常对照组比较亦升高(2.02比1.47,3.16比1.67,2.03比1.52,2.05比1.48,P均＜0.05);CD35阳性、淋巴细胞百分率治疗后较治疗前及正常对照组比较均升高(4.93%比3.95%,4.93%比3.35,%,P均＜0.05).结论阿托伐他汀治疗可增加高脂血症患者外周血白细胞补体调节蛋白CD35的表达,提示上调补体调节蛋白的表达可能是他汀类药物延缓动脉粥样硬化进展新的作用机制.
作者：刘艳英；刘永铭；杨京港；严祥 刊期： 2006年第01期
目的观察吸入不同浓度的安氟醚对心肌酶及心肌肌钙蛋白的影响,探讨该药对心脏的影响.方法 60例按美国麻醉医师学会分级为Ⅰ～Ⅱ级拟行气管插管全身麻醉手术患者随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四组,分别吸入1%、2%、3%、4%的安氟醚.于吸入安氟醚前(T0)、吸入安氟醚1h(T1)、2h(T2)、4h(T3)、吸入后24h(T4)取静脉血,测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等心肌酶及心肌肌钙蛋白-Ⅰ(cTnI)等生化指标.结果四组吸入安氟醚后各时点上述各心肌酶及心肌肌钙蛋白与吸入安氟醚前比较无明显变化(P＞0.05),各时点组间比较无显著差别(P＞0.05).结论临床常用浓度的安氟醚对心脏不会产生不利影响.
作者：阳世光；袁爱武；邹传惠 刊期： 2006年第01期
目的根据原发性高血压患者24h血压变化规律决定依那普利给药时间,观察降压疗效.方法对于临床确诊的1～2级原发性高血压患者,服用安慰荆2周后,根据24h动态血压监测夜间血压与白昼相比是否下降≥10%或10mmHg,分为勺型高血压及非勺型高血压,对勺型高血压者6:00及下午血压高值前3h分别给予依那普利5mg,非勺型者6:00及18:00分别给予依那普利5mg,2周后,若患者坐位舒张压≥90mmHg,依那普利加量至10mg,每日2次.8周后复查24h动态血压.结果完成研究的80例原发性高血压患者中勺型58例,占72.5%,非勺型22例,占27.5%.依那普利对勺型组和非勺型组患者有效率分别为(52/58)89.7%,(19/22)86.4%,勺型组24h平均血压、白昼(6:00～22:00)血压、夜间(22:00～6:00)血压分别下降9.9/6.6mmHg,9.0/6.8mmHg,2.8/2.6mmHg,非勺型组分别下降13.9/7.6mmHg,11.9/6.6mmHg,13.8/10.4mmHg.两组白昼及夜间血压负荷均显著下降.勺型组收缩压与舒张压谷峰比值分别为66.6%,63.5%,非勺型组70.6%,66.5%.结论在时间治疗学理论指导下,依那普利每日给药两次能24h平稳降压,是一种价廉物美的降压药物,值得推广应用.
作者：潘小进；丁国华；崔岚；崔爱红 刊期： 2006年第01期
中国心血管杂志
主管:中华人民共和国国家卫生健康委员会
主办：北京医院 天津医科大学
