贾友明；张新
目的了解免疫受损宿主肺部铜绿假单胞菌（PA）感染后肺表面活性物质(PS)的改变。方法建立免疫受损宿主肺部PA感染的大鼠模型，同时设置对照组，在接种PA前后不同时间行左侧支气管肺泡灌洗，测定灌洗液中的总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、饱和磷脂酰胆碱(DSPC)、肺表面活性物质蛋白(SP-A)及右侧肺组织湿/干比。结果感染PA后，大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TPL及DSPC较感染前并无明显改变，但DSPC/TPL、DSPC/TP下降；免疫受损大鼠SP-A和SP-A/TP在感染前与对照组差别无显著性，但感染后下降明显，分别由感染前的（4.1±1.2）μg/ml、（22.5±5.0）μg/mg下降至接种后6 h的（1.8±1.1）μg/ml、（1.4±0.7）μg/mg（P<0.05），低于同期对照组大鼠水平［分别为（4.2±1.5）μg/ml，（11.7±8.1）μg/mg，P<0.05］，免疫受损大鼠TP及湿/干比升高更明显，两组大鼠SP-A与TP、湿/干比的改变呈负相关；免疫受损大鼠BALF中SP-A/TPL、SP-A/DSPC较感染前下降，感染后6 h达低，且感染后6～9 h比例明显低于同期对照组。结论免疫受损大鼠PA肺部感染时，磷脂改变表现为DSPC/TPL、DSPC/TP降低，SP-A的下降与肺损伤严重程度有关，肺表面活性物质中磷脂与蛋白成分的改变不同步，SP-A下降幅度更明显。
作者：李倬哲；瞿介明；何礼贤；陈雪华；王葆青；孙波 刊期： 2001年第04期
碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）是一种具有促进细胞生长增殖作用的多肽类生长因子，在维持机体的生长发育及促进多种组织的损伤修复中起着十分重要的作用。我们通过对木瓜蛋白酶（Papain）致大鼠肺气肿模型肺组织和肺泡巨噬细胞bFGF mRNA表达的研究，来探讨其在肺气肿形成过程中与肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原增长的关系。 材料与方法（1）肺气肿动物模型的制备与分组：健康Wistar大鼠42只，体重200～250 g，雌雄不拘（由同济医科大学实验动物中心提供），随机分为肺气肿模型1，3，5，7，15，30天组和正常对照组，每组6只。以2%戊巴比妥钠（50 mg/kg）腹腔注射麻醉动物后，实验组气管内注射8%木瓜蛋白酶(美国Sigma公司)0.05 ml/100 g，对照组以同样方法注入相应量的生理盐水。（2）组织细胞标本制作：以2%戊巴比妥钠（50 mg/kg）腹腔注射麻醉大鼠后，行气管插管，向肺内灌注生理盐水，每次5～10 ml，共8次，回收支气管肺泡灌洗液，离心，弃上清，同法用RPMI1640（美国Gibco产品）培养液洗涤细胞1次，用含10%新生小牛血清（Gibco产品）的RPMI1640调细胞浓度至1×106/ml，加入铺有盖玻片的6孔培养板中，置37℃，5% CO2培养箱（Hera Cell德国产）培养24 h后，肺泡巨噬细胞贴壁，取出长有细胞的盖玻片，用4%多聚甲醛固定20～30 min，再用酒精梯度脱水后，置-70℃冰箱保存备用。灌洗肺后取下双肺，向肺内注入4%多聚甲醛，直至肺膨胀边缘变锐、胸膜展平，结扎气管，浸泡于4%多聚甲醛中固定10 h。取左下肺叶常规石蜡包埋、切片、HE染色。（3）免疫组织化学染色：用即用型链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(Strept Avidin-Biotin-enzyme Complex，SABC)免疫组织化学染色试剂盒和兔抗鼠collagen Ⅰ及collagen Ⅲ多克隆抗体及DAB显色试剂盒（武汉博士德生物工程有限公司）进行免疫组织化学染色。（4）bFGFmRNA原位杂交：用bFGF寡核苷酸探针和敏感加强型原位杂交检测试剂盒（武汉博士德生物工程有限公司）对组织细胞标本原位杂交。
作者：傅娟；徐永健；张珍祥 刊期： 2001年第04期
患者女性，27岁，1999年6月因呼吸困难逐渐加重1个月就诊。患者1个月前出现胸闷、气短、无发热、胸痛、无咳嗽，咳痰及咯血。在当地医院诊断为“结核性胸膜炎”，多次行胸穿抽液及抗结核治疗，胸液不减，症状不缓解。患者既往体健。体检：体温36.8℃，呼吸22次/分，血压100/75 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），浅表淋巴结无肿大。胸廓左侧膨隆，叩实音，听诊呼吸音消失。左侧心界叩不出，心脏无杂音。1999年5月7日胸片示：“左肺第1肋以下一致性密度增高阴影，左肋膈角不清，纵膈、气管均右移”（图1）。同日肺CT示：“左肺密度普遍增高阴影”。纵隔窗示：“左胸腔密度增高一致性阴影，近后胸壁阴影边缘密度高于胸腔阴影密度”（图2，3）。1999年6月3日B超示：“左侧胸腔大量积液”。诊断：“左侧胸腔积液”性质待定。 入院后给予抗结核治疗，异烟肼0.3 g、利福平0.45 g每日口服，链霉素0.75 g每日肌肉注射，环丙沙星0.2 g静脉滴注，泼尼松5 mg每日3次口服。于1999年6月8日在局部麻醉下行左侧胸腔穿刺，抽出黄色、棕色略粘稠的液体约1 000 ml，胸液常规示：渗出液，未查到瘤细胞和结核菌。以后又胸腔穿刺1次，抽液1 000 ml，胸液未见减少。经我院胸外科会诊，考虑纵膈囊肿的可能性大，于1999年7月6日行开胸探查术，术后病理证实为心包囊肿。 讨论心包囊肿一般X线可发现心脏阴影，右下部有界限清晰半圆形或多边形突出阴影，左边极少见到。如此巨大心包囊肿误诊大量胸腔积液在临床也少见。该病例经B超提示胸腔大量积液，临床也多次抽出黄色、棕色大量液体。仔细阅读肺CT片从纵膈窗看，左侧胸腔为一致性阴影，但边缘普遍密度较高，近后胸壁窄条影，似与胸壁有间隙，故可考虑除外胸膜病变。
作者：丁维敏；孙礼玲 刊期： 2001年第04期
聚合酶链反应(PCR)是分子生物学研究中广泛使用的技术，但其影响因素较多，常导致基因扩增效率低下。我们分别用试剂盒提取法和基因释放剂(genereleaser)提取法进行模板制备，得到了不同质量的基因模板，PCR的扩增效率也不同，现报告如下： 材料与方法结核分支杆菌H37RV，由中国生物制品检定所提供；结核分支杆菌热休克蛋白(hsp 70)引物由上海生工公司合成；DNA提取试剂盒购自上海华舜公司；基因释放剂为美国Bioventures公司产品，分别按照试剂盒说明进行DNA提取。PCR扩增参数为：50 μl反应体系，94℃预变性3 min；93℃变性1.5 min、60℃退火2 min、72℃延伸4 min，共35个循环，后再72℃延伸10 min。PCR产物作琼脂糖凝胶电泳，溴化乙锭染色，紫外线下观察分析。 结果研究设计目的基因片段大小应为1 800 bp。采用试剂盒提取DNA制备模板，未见产物；而用基因释放剂的方法制备模板，则在相对分子质量标准1 489 bp和1 882 bp之间靠近后者处，有一清晰扩增带，为目的基因。
作者：史小玲；张建军；李晖；邓存良；钟森 刊期： 2001年第04期
目的研究沙丁胺醇（商品名：舒喘灵）对于诱导培养人气管平滑肌细胞凋亡的作用。方法分离人气管平滑肌细胞并且在含有10%胎牛血清的达尔伯克改良伊格尔（DMEM）培养基中培养，4～6代的细胞用于实验。细胞用沙丁胺醇或色满卡林（cromakalim）或8-溴-环磷酸腺苷（Br-Camp）培养24 h或48 h，光镜和电镜观察形态学改变。琼脂糖电泳分析DNA碎片。链亲和素-过氧化物酶（SP）免疫组化染色监测p53、Bcl-2和Bax基因表达的改变。通过破碎DNA的原位末端标记技术（TUNEL）检测凋亡细胞的百分数。结果（1）沙丁胺醇或8-Br-cAMP降低存活细胞的数目。在48 h、300 μmol/L的浓度，存活的细胞数量低；（2）人气管平滑肌细胞用沙丁胺醇（100 μmol/L、 300 μmol/L）孵化48 h显示出凋亡的形态学特征（细胞皱缩、染色质浓聚）；(3)琼脂糖电泳显示，核酸DNA断裂片呈典型的梯状条带（大约180～200 bp）；（4）沙丁胺醇或8-Br-cAMP组p53或Bax基因表达显著高于对照组，但BCl-2组基因表达低于对照组；（5）TUNEL显示，人气管平滑肌细胞的凋亡阳性率用100、300 μmol沙丁胺醇或100 μmol 8-Br-cAMP处理组与对照组比较差异有显著性（q分别为24.04、58.47、27.28，P均<0.000 1）。但cromakalim组和先用普萘洛尔（商品名：心得安）后与沙丁胺醇组与对照组比较，差异无显著性（q分别为0.12、0.52；P分别为0.932、0.717），不影响凋亡细胞的基本水平。结论（1）在体外，沙丁胺醇以时间和浓度依赖的方式诱导人气管平滑肌细胞凋亡。（2）cAMP蛋白激酶A通路对于沙丁胺醇诱导的凋亡是必须的和充分的。
作者：罗雅玲；赖文岩；徐健；袁勇；张荣华 刊期： 2001年第04期
目的探讨肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的相关性。方法选择61例COPD急性加重期患者，35例COPD稳定期患者，26名正常对照者，采用微量免疫荧光法测定血清肺炎衣原体特异性抗体IgA，IgM，IgG，套式聚合酶链反应检测痰中的肺炎衣原体DNA。结果 COPD急性加重期患者的急性肺炎衣原体的感染率为31.1%，明显高于COPD稳定期和对照组（P<0.05）。COPD急性加重期组和稳定期组的慢性肺炎衣原体感染率分别为21.3%和31.4%，明显高于对照组（P均<0.05)，同时IgA的几何平均滴度在COPD急性加重期组中高（20.5），COPD稳定期组中次之(10.8)，对照组低(3.6)，三组间差异有显著性(P<0.05)。结论急性肺炎衣原体感染为COPD急性加重的一个重要诱因，慢性肺炎衣原体感染可能参与COPD的发病机制。
作者：段争；刘树卿；王保法；石玉珍；关继涛；王菡侨；王玉娥 刊期： 2001年第04期
端粒是真核线性染色体末端结构，它由(TTAGGG)n重复序列组成，能防止染色体降解、端-端融合、重组和染色体丢失，因而起到稳定染色体的作用。在正常情况下，由于染色体复制的自身缺陷，细胞每分裂1次，端粒将丢失50～150个碱基对。随着细胞分裂次数的增加，端粒DNA将逐渐缩短，终使细胞进入危机期，并导致细胞死亡。端粒酶是由 RNA和蛋白体组成的复合体，属一种专一的依赖 RNA的逆转录酶，能以自身的 RNA为模板，从头合成染色体末端的端粒 DNA，弥补细胞分裂时端粒 DNA的丢失，维持端粒的长度，保持染色体的动态平衡［1］。自1994年Kim等［2］建立了高敏感度的以PCR为基础的检测端粒酶的方法以来，端粒酶引起了人们的广泛关注。人们发现，端粒酶与细胞的增生、分化和不死性有着极为密切的关系，已成为目前肿瘤和衰老基础研究的热点之一。本实验应用放射性同位素端粒重复序列扩增法(telomeric repeat amplification protocol，TRAP)，观察人肺癌细胞和癌旁组织端粒酶的活性，为进一步研究提供实验依据［3，4］。
作者：陈杭薇；李继成；尤兰华；邬光惠；武珊珊 刊期： 2001年第04期
目的探讨中性粒细胞与白细胞介素8（IL-8）在支气管哮喘(简称哮喘)发病中的作用。方法对轻度哮喘患者行气道激发试验，对哮喘患者中性粒细胞超氧阴离子（O(*)/(2)）产生、血浆及诱导痰IL-8、丙二醛(MDA)水平进行测定分析。结果中、重度哮喘患者每106个周围血中性粒细胞O(*)/(2)产生水平为［（20.9±5.1）nmol/L］，与轻度哮喘患者［(15.2±4.2)nmol/L］比较，差异有显著性（P<0.01），轻度哮喘组与正常人［(11.3±2.4)nmol/L］比较，差异有显著性(P<0.05)；周围血中性粒细胞O(*)/(2)产生与气道反应性指标一秒钟用力呼气容积下降20%时所需的累积量(PD20 FEV1)呈显著负相关(r=-0.693，P<0.05)；急性发作期哮喘患者血浆及诱导痰IL-8水平［(585±75)ng/L、(791±103)ng/L］、MDA水平［(6.3±1.6)mmol/L、(21.8±6.3)mmol/L］，与缓解期哮喘患者血浆及诱导痰IL-8水平［(227±54)ng/L］、［(322±95)ng/L］、MDA水平［(5.4±1.0)mmol/L］、［(15.1±5.6)mmol/L］比较，差异有显著性（P<0.01）；缓解期哮喘患者与正常人血浆及诱导痰IL-8水平［(188±46)ng/L］、［(224±51)ng/L］及MDA水平［(4.1±0.4)mmol/L］、［(9.5±4.2)mmol/L］比较，差异有显著性（P<0.05），诱导痰MDA水平与PD20FEV1呈显著负相关(r=-0.708，P<0.01)；诱导痰IL-8水平与诱导痰中性粒细胞百分数呈显著正相关（r=0.838， P<0.01）。结论中性粒细胞产生的氧自由基可能参与哮喘气道炎症及气道高反应的形成。
作者：张洪波；丁翠敏；林耀广 刊期： 2001年第04期
目的研究胸腔积液端粒酶活性在良恶性胸腔积液中的鉴别诊断价值，并与癌胚抗原（CEA）进行对比。方法用聚合酶链反应-酶联免疫吸附分析法（PCR-ELISA）检测胸腔积液端粒酶活性，用酶免疫分析法（EIA）检测胸腔积液CEA水平。根据终诊断结果，65例患者分成2组：（1）非恶性胸腔积液组：35例，（2）恶性胸腔积液组：30例。并将端粒酶活性检测结果与胸腔积液CEA测定结果进行比较。结果非恶性胸腔积液中端粒酶阳性2例（5.7%），恶性胸腔积液中阳性27例（90%），端粒酶活性测定诊断恶性胸腔积液的灵敏度为0.90，特异度0.94，阳性预测值0.93，阴性预测值0.92，正确率0.92。 CEA诊断灵敏度为0.60，特异度0.89，阳性预测值0.82，阴性预测值0.72，正确率0.75。结论胸腔积液端粒酶活性鉴别良恶性胸腔积液的诊断效能明显优于CEA测定，可作为一种诊断恶性胸腔积液的的辅助手段。
作者：杨志仁；谢灿茂 刊期： 2001年第04期
目的探讨反比通气(IRV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 绵羊血流动力学及氧代谢的影响。方法总呼气末正压(PEEPt)相同条件下，观察压力控制(PC)/容量控制(VC)正比和反比通气(IRV)对血流动力学及氧代谢的影响。结果与VC及VC-IRV比较，PC及PC-IRV时的气道峰值压力明显降低。但IRV时的平均气道压力明显高于正比通气(P<0.05)。VC-IRV与VC及PC-IRV与PC比较，血流动力学及氧代谢均无明显差异。实施PC-IRV时，内源性呼气末正压为(3.0±1.0) cm H2O，显著高于VC (2.1±0.8) cm H2O(P<0.05)。PEEPt相同的前提下，PC-IRV时动脉血氧饱和度(SaO2)为90%，显著低于VC(96%)(P<0.05)。结论在PEEPt相同的前提下，无论是VC-IRV还是PC-IRV，均不优于常规正比通气。PEEPt是影响氧合的主要因素。
作者：杨毅；邱海波；郭凤梅；谭焰；周韶霞；殷国庆 刊期： 2001年第04期
肺大疱作为自发性气胸的主要病因是大家认同的，而对其进行外科治疗也得到了广泛的共识。然而如何根据肺大疱的分型来选择佳的手术方案是各家探索的要点。我院自1987年7月至2000年7月共为182例肺大疱致自发性气胸患者施行了外科手术，现将我们在此方面的经验和体会交流如下。 临床资料 182例患者，男，170例，女，12例，年龄15个月～68岁，平均28.8岁。病变位于右侧83例，左侧87例，双侧12例。根据病变部位不同，我们将肺大疱分为肺尖型、肺叶型、弥漫型和双侧型。本组肺尖型123例，其中血气胸病例47例；肺叶型28例；弥漫型19例；双侧型12例。血气胸患者的出血量自200～3 000 ml不等，平均出血量在1 096 ml，休克患者13例。1987年7月～1996年4月我们采用标准剖胸切口（后外侧切口或前外侧切口）对肺大疱行缝扎术或切除加缝扎术。1996年5月～1999年8月我们在标准切口的基础上使用医用OB胶行肺大疱腔内注射治疗自发性气胸。1999年9月～2000年6月我们用腋下小切口加医用OB胶进行手术均获得满意效果。全组无手术死亡和重大并发症发生，气胸复发2例，一例保守治疗，一例再次手术，证实非原位复发。自1993年6月起我们几乎对所有自发性气胸患者行术前CT常规检查，以明确病变部位，决定手术方案。
作者：张晓膺；刘宁；蒋南青；狄冬梅；张雷；高克柔；范晋明 刊期： 2001年第04期
采用膜片钳技术探讨哮喘豚鼠支气管平滑肌细胞（BSMCs）电压依赖性钾离子通道（Ik）特性的变化和钾通道开放剂对哮喘豚鼠支气管平滑肌细胞膜Ik的作用。 材料与方法健康豚鼠25只，雌雄不限，体重约300～400 g，分为（1）哮喘组5只（25例细胞）；正常对照组7只（28例细胞），行外向峰值钾电流测定；（2）哮喘组6只（24例细胞）；正常对照组7只（25例细胞），应用钾通道开放剂（Cromakalim）前后钾通道动力学特性变化测定。 支气管平滑肌细胞分离：将两肺组织中3～4级支气管剪成碎块，加入0.25% 胰蛋白酶，洗涤后再加入0.1% 胶原酶消化，用尖端抛光的Pasteur吸管吹打，用200目不锈钢网滤过，用DMEM培养液反复冲洗，即可得到富含支气管平滑肌细胞的细胞悬液。将细胞悬液分装到涂有多聚赖氨酸的小平皿内，静置20 min，选择细胞膜完整、有立体感，胞体呈梭形的细胞用作通道记录。 离子通道记录：采用膜片钳技术的细胞贴附式和全细胞记录式。细胞外液（mmol/L）:NaCl 135、KCl 5、MgCl2 l、CaCl2 l、HEPES缓冲盐水10。记录用微电极电阻约为3 MΩ，单通道电流经膜片钳放大器放大，探头反馈电阻为10 MΩ。低通滤波器滤波频率为3 KHz。全细胞式记录采用负压抽吸式打通膜片。
作者：马忠森；王忠慧；赫国志；李昌辉 刊期： 2001年第04期
目的探讨γδ链T细胞在哮喘气道慢性炎症产生及延续机制中的作用。方法留取7例哮喘患者与7例对照者的外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)，用免疫荧光染色和流式细胞分析技术检测γδ链T细胞的百分率，用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法和基因扫描法分析T细胞受体Vδ1～Vδ3亚族的相对取用频率及克隆增殖状态。结果哮喘患者BALF中γδ T细胞比例［(7.8±4.7)%］与对照组［(3.3±3.0)%］比较，差异有显著性（P<0.05）；且V δ1 的相对取用频率［(44±13)%］与对照组［(19±5)%］比较，差异有显著性（P=0.002）。哮喘患者BALF中部分V δ基因亚家族呈单或寡克隆扩增，以Vδ1亚族尤其显著。结论对抗原发生特异性应答的γδ T细胞可能在启动和维持哮喘慢性气道炎症中发挥了较重要的作用
作者：白彦；林耀广；陈勇；马毅；何维 刊期： 2001年第04期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病因防治性研究，一直是人们所关注的重大研究课题。 对象与方法调查对象的选择：我们考虑经济水平、文化、人口构成、卫生条件、地区位置、疾病构成等因素，采用分层整群随机抽样方法，抽取4个乡镇为本次调查现场，将此地区的常住(居住1年以上)的60岁及以上人群为调查对象。调查内容和调查方法：(1)调查内容：按照预先设计的调查表《60岁及以上农村居民慢性阻塞性肺疾病患病情况及相关因素调查表》进行询问调查，该表分：a 一般情况，b 健康状况，c 职业情况，d 居住情况，e 饮食情况，f 吸烟情况，g 饮酒情况，h 饮茶情况，i 日常体力活动，j 接触农药情况，k 身高、体重、血压、肺功能等体格检查，共11大方面的内容。(2) 调查方法：本次采取横断面调查，调查员经过1周集中培训后，统一方法和诊断标准，采用集中问卷调查和体检。COPD诊断标准：根据陈灏珠［2］主编的内科学诊断标准。统计学处理：资料处理和分析在计算机上进行，利用Epi-infro疾病调查数据处理软件和医用统计程序软件进行分析。
作者：唐根富；袁方；洪倩；陈飞虎；庞玉瑛；徐爱晖；谢思源 刊期： 2001年第04期
CT介入放射技术是经皮非经血管介入技术，它包括CT引导经皮活检和介入性治疗。CT可用于全身各系统介入技术的引导，凡透视、超声不能引导的部位均可用CT引导。CT扫描分辨率高，对比度好，可清楚显示病变大小、外形、位置以及病变与周围结构的空间关系。CT增强扫描可了解病变的血供以及病变与相邻血管的关系。CT引导活检可精确地确定进针点、角度和深度，避免损伤血管、神经和病变相邻的重要结构，提高活检技术的精确度和安全系数。CT引导活检是诊断和鉴别诊断的重要手段之一。影像学表现的基础是病理学改变，不同的病理学改变有时会出现相似的影像学表现，这是诊断和鉴别诊断的难题，因此在治疗前作活检是十分必要的。活检技术安全，并发症低、正确率高，是值得推广的一种检查手段。 一、适应证和禁忌证［1］ 适应证：肺部孤立和多发病变的鉴别诊断。胸腔积液、胸膜肥厚性病变伴肺内肿块的定性诊断。肺良性病变的诊断。纵隔良恶性肿瘤的鉴别诊断。心包肿瘤和囊肿的定性诊断。放、化疗前取得病理学诊断。不适宜开胸手术或患者拒绝手术的肺内病变(尤其周围型)。取得局部感染细菌学资料以确定治疗计划。经常规检查如痰脱落细胞、纤维支气管镜等仍不能定性的肺部病变。 禁忌证：严重肺气肿、肺纤维化、肺动脉高压者以及合并肺内或胸腔内化脓性病变者。疑为肺内血管病变如动静脉畸形、动脉瘤者。有严重出血倾向者。穿刺针行径有肺大疱或肺囊肿者。恶病质及不能配合者。
作者：张雪哲 刊期： 2001年第04期
我们对1992～1996年收住我院的53例次首次发作的原发性气胸的破口闭合时间进行观察分析，以探讨适宜手术时机。 对象与方法以53例次首次发作的原发性气胸患者为研究对象。对其一般情况、发作位置、肺压缩程度、气胸破口闭合时间等进行观察分析。肺压缩程度的测定根据Kircher提出的计算方法，其计算公式为：肺压缩程度(气体占据百分比)=(ab-cd)÷ab×100%，其中a为被压缩侧胸腔的宽径，b为被压缩侧胸腔的长径，c为被压缩肺组织的宽径，d为被压缩肺组织的长径，由2位放射科医师共同阅片。 统计学处理：数据以中位数、均数±标准差表示，统计学方法为两组间t检验及直线相关分析。 结果首次发作原发性气胸患者年龄(29±6)岁，男性占96%，左侧气胸33例次及右侧气胸20例次(其中双侧气胸1例)，住院期间行胸腔闭式引流管插管1次51例次，2次1例次，3次1例次。肺部压缩程度(72±21)%。
作者：沈向理；王兴贵 刊期： 2001年第04期
糖皮质激素（Glucocorticoids，GC）在哮喘的治疗中起着非常重要的作用。它能有效地缓解哮喘患者症状，减轻气道炎症，改善肺功能。应用口服GC治疗哮喘已有近50余年的历史，吸入GC治疗哮喘也有近20年的历史。虽然应用GC人类已有比较多的经验，但对于GC发挥作用的具体机制仍不清楚，而且在哮喘的治疗中约有1/1 000～1/10 000的患者对GC的治疗并无多大效果［1］，即糖皮质激素抵抗型哮喘（Steroid resistant asthma，SR）。虽然SR患者数目与一般哮喘患者比较并不众多，但在实际医疗工作中，SR患者的诊治却耗费了主要的医护力量及医疗实用资源，因此对SR的研究不但会改善提高SR本身的诊治水平，也会进一步了解糖皮质激素治疗哮喘的机制。我们就SR近几年的研究进展做一综述。 一、SR的定义和分型 目前对于SR的诊断还未有一个统一标准。不同标准区别主要在于应用GC治疗的剂量和治疗持续的时间，但SR的一些特征是共同的，即：（1）经适当治疗而哮喘症状仍持续存在；（2）慢性气道阻塞［成人一秒钟用力呼气容积（FEV1）<70%，儿童FEV1<80%］；（3）频发的夜间哮喘伴有明显的肺功能减低；（4）对糖皮质激素治疗效果差，一般给予不少于40 mg/d的泼尼松1～2周，患者清晨用支气管扩张药物前FEV1改变<15%［2］。 SR根据其病因不同可分为两种类型，Ⅰ型SR表现为细胞核内GC与糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）结合力降低，而GR数量增加，这种异常局限于T细胞,其原因在于持续的细胞因子刺激和炎症进展所致，是后天获得性的。在除去这些刺激因素或随着时间的推移，这种异常可逆转，具有可逆性。Ⅱ型SR表现为细胞核内GR数量明显减少，而GC与GR结合力正常，并且这种异常并不局限于T细胞。是原发性改变和不可逆的。SR患者中大多数属于Ⅰ型SR，极少数属于Ⅱ型SR［3，4］。
作者：钱小顺；朱元珏 刊期： 2001年第04期
编辑同志： 近年来，一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）与FEV1占预计值百分比（FEV1占预计值%）对于判断气流阻塞的不同意义再次得到充分讨论，并引起呼吸病学工作者的重视。目前的共识为：①FEV1/FVC被认为系反映早期气流阻塞的指标。这是因为在哮喘或慢性阻塞性肺疾病（COPD）早期，FVC可无明显变化，而FEV1即出现下降。故FEV1/FVC首先降低。② FEV1占预计值%对于判断气流阻塞的严重程度较之FEV1/FVC更为合理［1］。其原理为，随着病情进展，FVC亦出现降低。由于FEV1与FVC均降低，此时，FEV1/FVC却可能无相应变化，而不能反映气流阻塞。 问题的关键是：FEV1的预计值系根据受检者的年龄、体重或体表面积计算而获得，与病情和通气阻塞的类型无关。FEV1的绝对值降低不仅见于阻塞性通气障碍，而且见于限制性通气障碍［2］。因此，FEV1%占预计值降低本身并不能用于鉴别阻塞性或限制性通气功能障碍。FEV1%占预计值对于阻塞性通气障碍的价值，只是在受检者被明确为阻塞性通气障碍后才有意义。而根据以上共识，FEV1/FVC对于发现阻塞性通气障碍较为敏感，可较早发现阻塞性通气功能障碍。但若在中、重度阻塞性通气功能障碍时，FEV1/FVC反可因FVC降低而无相应变化。如果某一较严重阻塞性肺部疾病患者来诊，而原来从未进行过肺功能检查或从未就过医，若此时进行肺功能检查，其FEV1/FVC可能降低不明显甚至在正常范围，而FEV1%占预计值尽管降低但无助于区别阻塞或限制性通气障碍。相反，患者可能因残气量增加导致肺活量减少而造成肺功能测定的限制性通气障碍假象。笔者单位便遇到类似情况，现简介2例。例1：男，37岁。阵发性气喘15年，近6年呈慢性持续哮喘状态。诊断支气管哮喘。肺功能：肺活量（VC） 2 240 ml，VC% 55%, FVC 1 470 ml，FEV1/FVC 82.9%。例2：男，70岁。反复咳嗽、咳痰、气喘20余年，诊断为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿。肺功能：VC 1 390 ml，VC% 46.5%, FVC 1 170 ml，FEV1/FVC 78.63%。以上2例病史、临床表现及X线检查均属阻塞性肺疾病无疑，但常规肺功能却并未提示明显阻塞性通气障碍表现。显然，对于这种情况仅依靠FEV1/FVC和FEV1占预计值%可能无法理想地对阻塞性通气功能障碍做出判断。然而，此时所有患者的FVC均明显小于VC。FVC关键词：用力肺活量慢性阻塞性肺疾病气流阻塞常规肺功能通气障碍预计值限制性通气功能障碍气道阻塞肺功能检查一秒用力呼气容积患者支气管哮喘相应变受检者慢性支气管炎军区总医院肺功能测定指标诊断障碍表现
作者：张劭夫 刊期： 2001年第04期
目的了解慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者肺组织M受体及其亚型的变化。方法采用肺手术切除标本，分为COPD组和对照组，进行放射配体结合饱和实验和竞争抑制实验。结果对照组与COPD组M受体密度分别为(64±10) fmol/mg*protein和(42±18) fmol/mg*protein，COPD组明显低于对照组(P<0.01)，平衡解离常数(KD)差异无显著性。对照组M1受体比例(67.2±2.7)%低于COPD组(74.2±4.8)%(P<0.05)；对照组M2受体比例(29.3±1.7)%高于COPD组(16.8±4.4)%(P<0.01)；对照组M3受体比例(3.6±2.9)%低于COPD组(9.3±4.1)%(P<0.05)。结论 COPD患者M受体密度减低，但M1和M3受体比例增加，M2受体比例减少，M受体亚型分布的变化是COPD患者的重要的病理生理改变。
作者：沈宁；姚婉贞；朱红；赵鸣武 刊期： 2001年第04期
患者男性，14岁，因盗汗1年余，咯血6 d入院。患者于1998年初出现夜间盗汗，无咳嗽、咳痰、胸痛、发热等症状。1999年12月17日突感咽部不适，随即咯出鲜血约20 ml，次日又咯血2次，共约10 ml。12月23日就诊收入我院。体检：无发热，浅表淋巴结未扪及肿大，气管居中，右胸前2、3肋间扣诊呈浊音，呼吸音减弱，两肺未闻及明显干湿音。X线胸片示：右上肺块影，胸部CT示：右肺上叶前段块状阴影，约5.0 cm×4.0 cm，边界清楚，无毛刺，密度均匀，内有数个小点状钙化灶，增强扫描肿块呈均匀轻度强化。遂行右肺上叶切除术，术中见肿瘤位于右肺上叶内，质中偏硬，边界尚完整，纵隔及气管无异常，纵隔未见肿大淋巴结。 病理检查：切除肺叶组织大小为11.0 cm×6.5 cm×4.0 cm，切面见近肺门处有一灰白色球形肿块，直径 4.0 cm，肿块切面灰白间灰黄色，质中，边界清楚（图1）。镜下见瘤细胞呈长梭形,胞浆较丰富，红染，核卵圆形或杆状，染色质细而疏松，核仁小，瘤细胞呈漩涡状、丛状或密集成束平行排列，胞核呈栅栏状结构（图2），部分区域瘤细胞稀少，呈星网状，排列疏松零乱，细胞小梭形或圆形，核染色深。免疫组化染色：S-100蛋白阳性，神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）阴性，平滑肌肌动蛋白（Actin）血管平滑肌阳性，瘤细胞阴性。电镜：瘤细胞梭形，核卵圆形或杆状，胞浆内可见粗面内质网、线粒体及一些退变的细胞器，瘤细胞膜外见有基膜包绕，细胞外间隙可见典型的长间距纤维胶原，即卢氏小体（Luse bodies）。病理诊断：右肺上叶原发性神经鞘瘤。
作者：段光杰；阎晓初；肖桃元 刊期： 2001年第04期
中华结核和呼吸杂志
主管:中华结核和呼吸系疾病杂志
主办：中国科学技术协会
