李晓陵；何守志；王炜；汤茹
在对老年人贫血进行鉴别诊断的过程中,常面临的问题是当出现轻度贫血时,是否提示可能存在潜伏的慢性疾病.老年患者的慢性疾病性贫血在红细胞形态、血清铁和转铁蛋白饱和度等指标的水平上与缺铁性贫血不易鉴别(水平存在重叠区),因此诊断上常常易与缺铁性贫血混淆[1].
作者：门剑龙；赵文 刊期： 2003年第11期
目的对渗出型老年黄斑变性(ARMD)的荧光血管造影和吲哚青绿血管造影特征进行比较和临床评价. 方法诊断为渗出型ARMD患者25例,35只眼,年龄60～81岁,视力:指数/30 cm～1.0.所有患者均进行彩色眼底照相、荧光血管造影和吲哚青绿血管造影,比较和分析图像特征. 结果诊断为典型脉络膜新生血管的20只眼,其中荧光血管造影5只眼(14.3%),吲哚青绿血管造影15只眼(42.9%).在荧光血管造影诊断为隐匿型脉络膜新生血管的20只眼中,吲哚青绿血管造影诊断为典型脉络膜新生血管的为7只眼.荧光血管造影诊断为浆液性色素上皮脱离(PED )不伴脉络膜新生血管的3只眼中,吲哚青绿血管造影证实其诊断仅1只眼,其中2只眼为典型脉络膜新生血管.荧光血管造影诊断为浆液性PED伴脉络膜新生血管1只眼,而吲哚青绿血管造影诊断为隐匿型脉络膜新生血管. 结论与荧光血管造影比较,吲哚青绿血管造影提高了对ARMD的脉络膜新生血管检出率和准确性,为临床早期治疗ARMD提供了帮助.
作者：李晓陵；何守志；王炜；汤茹 刊期： 2003年第11期
复方丹参滴丸是以丹参为主体的活血化瘀药,我们观察其的抗栓作用,为抗栓治疗提供初步的临床资料.
作者：李丽；徐方运；贾海蓉 刊期： 2003年第11期
目的验证尼麦角林(乐喜林)治疗血管性认知功能障碍的有效性和安全性. 方法前瞻性、分层随机、阳性药物(脑通)对照的多中心临床试验.选择150例认知功能障碍的患者,主要评价指标为精神认知能力(CCSE)和社会活动功能(FAQ)以及CCI指数(CCSE+FAQ),次要评价指标为血液流变学指标和疗效指数. 结果 CCSE评分由治疗前的(16.85±5.23)分提高到治疗后的(20.61±5.26)分,FAQ评分由治疗前的(14.77±5.93)分提高到治疗后的(18.74±6.12)分,差异均有显著性(P<0.01),CCI指数由治疗前31.62±10.96提高到治疗后39.35±11.13(P<0.01);全血低切黏度由7.07±2.65下降到6.08±3.22、红细胞压积由(43.47±4.30)下降到(40.82±3.93)%、血浆比黏度由1.91±0.38下降到1.78±0.30,差异均有显著性(P<0.01);通过阳性药物(脑通)对照,结果表明国产尼麦角林和进口尼麦角林对血液流变学和认知功能方面具有相同的功效,对认知功能障碍的总有效率分别为76%和70%. 结论乐喜林是治疗血管性认知功能障碍的高效、安全的药物,与进口尼麦角林具有相同的品质.
作者：翟金霞；李作汉 刊期： 2003年第11期
目的观察两种二膦酸盐药物在治疗妇女绝经后骨质疏松性骨痛、骨密度、骨强度及骨折中的作用,评价其疗效及安全性. 方法 202例绝经后骨质疏松患者简单随机分成3组,阿仑膦酸钠(福善美)组65例、依替二膦酸盐(依膦)组67例和钙尔奇D(钙剂)组70例,治疗1年.治疗前后采用双能X线骨密度测量仪(DEXA)测量腰椎、髋部骨密度(BMD)及椎骨形态,桡骨、胫骨超声骨密度测定,检测血钙、磷、碱性磷酸酶(BAP)、尿I型胶元交联N端肽(NTX).观察骨痛改善程度、骨量变化、骨强度改变、新骨折发生和不良反应. 结果福善美组和依膦组治疗后骨痛均明显改善,福善美组改善时间7～10天,依膦组约2周左右,钙剂组疼痛变化不明显.福善美组治疗12个月后骨量增加6.9%,依膦组增加3.9%,钙剂组减少0.3%.福善美组桡骨及胫骨超声声速(SOS)值分别增加0.8%和1.2%,依膦组变化不明显,钙剂组则分别下降0.5%和2.9%.福善美组无新骨折发生,依膦组有3例、钙剂组有5例发生新骨折.福善美组和依膦组不良反应主要为上消化道症状,依膦组较明显;钙剂组主要为便秘. 结论福善美能明显缓解骨质疏松性骨痛,显著提高骨密度,增加骨强度,预防骨质疏松性骨折的发生.
作者：包丽华；林华；李建华；李永军；冯建林；徐兆强 刊期： 2003年第11期
目的探讨老年人全身肥胖和腹部肥胖与代谢综合征(MS)的关系. 方法横断面调查法调查4 950名年龄60～92岁的老年人,并用趋势χ2检验和多因素logistic回归进行有关分析.根据亚洲人肥胖标准诊断肥胖.高血糖、高血压、高甘油三酯、低HDL-C在体内聚集数达2个及以上被诊断为MS. 结果 (1)超重、肥胖和腹部肥胖随增龄而增多的趋势并不显著(除男性腹部肥胖外,其余均为P>0.05).I度、II度全身肥胖者各有80.2%、97.2%的老年人同时有腹部肥胖.(2)随年龄、体质指数(BMI)和腹围(WC)的增大,MS的现患率显著增高(均为P<0.05).75岁以上组与60～64岁组比较,MS现患率增高接近8.0%;与BMI<23.0 kg/m2 人群相比,男性超重、I度肥胖、II度肥胖人群MS现患率分别高14.4%、29.1%、34.6%,女性分别高10.0%、23.1%、28.2%;腹部肥胖男性高21.3%,女性高17.1%.调整糖尿病和高血压家族史后的标准OR值显示,3个变量对MS的作用强度依次男女均为BMI>WC>年龄.(3) 随两种肥胖类型的聚集并程度的加重,MS发生的危险性逐步增高.BMI≥25 kg/m2且腹部肥胖人群发生MS的危险性是BMI<23 kg/m2且无腹部肥胖人群的4倍之多,调整年龄、性别、糖尿病和高血压家族史后,这种趋势仍然存在. 结论 BMI、WC均为老年人MS发生的独立相关因素,防治肥胖对预防老年人MS的发生具有十分重要的意义,而全身肥胖是防治的重点.
作者：曾平；张毅；李淑葵；杨宏云；王抒；朱雪峰；张铁梅 刊期： 2003年第11期
脑淀粉样血管病变(cerebral amyloid angiopathy, CAA)是由淀粉样蛋白在软脑膜及脑皮质血管内沉积所致[1].1975年报道,在尸检的阿尔茨海默病(AD)患者脑内有87% CAA[2].1984年,一种与AD有关的CAA中的β淀粉样蛋白(Aβ)被确认 [1] .Aβ蛋白由39～42个氨基酸的肽链构成.老年斑(SP)中的Aβ蛋白长臂主要是42～43对碱基,而脑血管性Aβ蛋白则主要为39～40对碱基.Aβ蛋白沉积在大脑实质形成SP或神经炎斑,沉积在血管壁则导致脑淀粉样血管病变.
作者：田金洲；时晶；程龙；David M A Mann 刊期： 2003年第11期
目的观察不同亚型帕金森病(PD)患者中parkin基因全部12个外显子的缺失分布,探讨parkin基因在PD发病机制中的可能作用. 方法 63例PD患者根据发病年龄分为早发性PD(32例)和晚发性PD(31例).以基因组DNA为模板,扩增parkin基因第1～12号外显子,然后行琼脂糖电泳,观察外显子纯合性缺失的分布. 结果 63例PD患者中发现外显子2、4纯合性缺失各1例,外显子3纯合性缺失2例,这些缺失均出现于早发性PD组. 结论 parkin基因外显子2～4的纯合性缺失可能是我国早发性PD患者的致病原因之一.
作者：王涛；梁直厚；孙圣刚；彭海；曹学兵；刘红进；童萼塘 刊期： 2003年第11期
博尔纳病病毒(Borna disease virus, BDV)是非溶细胞性嗜神经病毒,能感染多种动物并引起中枢神经系统功能障碍为特征的博尔纳病(Borna disease, BD)[1].我们在进行中国人神经精神疾病与BDV感染关系的研究中,在7例帕金森病(PD)患者周围血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC )中检出BDV P24基因片段1例.现初步报道,并探讨BDV感染与PD发病的可能关系.
作者：徐平；谢鹏；邹德智；左联 刊期： 2003年第11期
目的探讨前列腺素E2(PGE2)对老年雄性大鼠胫骨上段松质骨的作用. 方法取20月龄Wistar雄性大鼠,分别皮下注射PGE2 (3 mg*kg-1*d-1)10 d和30 d.用体内双荧光标记法、不脱钙组织切片,以骨组织形态计量学方法观察胫骨上段松质骨骨小梁和骨髓腔的动态和静态参数变化. 结果 PGE2作用10 d骨小梁表面成骨细胞周长 OB/BS [(12.3±7.6)%]和类骨质周长 OS/BS [(20.4±7.2)%] 明显高于对照组 [(1.6±0.7)% 和 (4.3±1.7)%,P <0.01],骨小梁表面和髓腔出现多层排列的前成骨细胞 OPC,形成多细胞成分而钙化不全的新生骨小梁WB;PGE2作用30 d矿化骨形成率 BFR/BV [(815.4±137.9)%*年-1]和骨量BV/TV [(42.1±12.6)%]明显高于对照组[(154.9±146.5)%*年-1和(13.5±3.2)%, P <0.01],骨髓脂肪组织面积 F/TV 由(18.2±5.6)% 减少到(11.4±3.6)% (P <0.05). 结论 PGE2在短期内有刺激老年大鼠松质骨成骨细胞骨形成,增加骨量的作用.
作者：崔燎；吴铁 刊期： 2003年第11期
股骨转子间骨折是老年人常见的骨折,保守治疗卧床时间长,全身及骨折并发症多,病死率高.自 1994年6月至2002年12月我们采用不同固定方法早期手术治疗老年人股骨转子间骨折130例,通过随访,疗效满意.现报道如下.
作者：孙旭海；周春英；郭延章；范锡海；王华东；许硕贵 刊期： 2003年第11期
(Parkinson's disease,PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,特征性的临床表现是静止性震颤、运动迟缓、肌强直、步态及姿势障碍.早在1880年,研究者发现PD有家族倾向.
作者：巴茂文；刘振国 刊期： 2003年第11期
患者女性,91岁.1999年6月诊断为右肺中心型肺癌,伴肋骨转移,脑转移,曾行右肺病灶、纵隔及脑部放疗和免疫治疗,效果较好.2003年3月26日因肺部感染合并呼吸衰竭,给予气管插管及气管切开,行机械通气治疗.
作者：赵莉；佟佳宾；许锋；齐海梅；沈瑾 刊期： 2003年第11期
目的探讨老年慢性充血心力衰竭(心衰)患者血浆甲状腺激素(TH)水平与心衰程度的关系及小剂量甲状腺素补充治疗的疗效. 方法 140例老年心衰患者按美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级分为两组:A组:60例,心功能Ⅰ、Ⅱ级;B组:80例,心功能Ⅲ、Ⅳ级.再将B组分为治疗组50例和对照组30例.A、B两组均常规抗心衰治疗,唯治疗组加小剂量甲状腺素片20～40 μg/d,疗程4周.治疗前后监测血清TH、心率、超声心动图及临床心功能. 结果 (1)血清TH水平的变化:治疗前A、B两组游离T3(FT3)分别为(4.22±0.61)pmol/L、(3.07±1.10)pmol/L;游离T4(FT4)分别为(17.10±3.54)pmol/L、(16.03±1.40)pmol/L,均低于正常,B组降低更为显著(P＜0.01,P＜0.05);促甲状腺素(TSH)差异无显著性.治疗后治疗组FT3、、FT4分别升至(4.95±2.50)pmol/L、(18.30±5.88)pmol/L(P＜0.01,P＜0.05),TSH差异无显著性.(2)心功能变化:治疗组左室收缩、舒张功能明显提高,左室舒张末期内径缩小,临床心功能恢复1～2级(3例无明显改善),与治疗前比较P<0.01,与对照组比较P＜0.05. 结论老年慢性充血性心衰患者存在FT3、FT4水平的降低,经小剂量补充甲状腺素治疗,疗效显著,未发现明显不良反应.
作者：刘海宁；张兴华；耿庆信 刊期： 2003年第11期
目的探讨在6-羟多巴胺(6-OHDA)作用下SD大鼠黑质神经元极早期的凋亡发生率以及相应的时程变化. 方法使用6-OHDA立体定向注射于SD大鼠纹状体区,分别在6、12、24、48、72、96 h、1周及2周时采用原位末端标记法检测黑质细胞的凋亡,并使用流式细胞仪检测其凋亡率,同时运用免疫组化的方法观察相应时间纹状体区多巴胺能神经纤维的含量的变化. 结果在6-OHDA作用后6 h即可检测到黑质细胞的凋亡,在48 h达到高峰,凋亡率为(6.4±0.2)%,在2周时为(1.0±0.1)%.同时,随着黑质细胞的凋亡,纹状体区多巴胺能神经纤维的含量逐渐减少, 2周时减少约70%. 结论进一步证明了黑质细胞凋亡是早期帕金森病模型大鼠黑质细胞死亡的主要方式之一,是纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)减少的主要原因.
作者：刘军；肖颂华；周道友；刘中霖；陶恩祥；邢诒刚 刊期： 2003年第11期
一、对象与方法1.对象:收集福建省宁德市闽东医院及福安市中医院2家医院1998年1月至2001年12月收治的慢性充血性心力衰竭(心衰)患者189例,心衰的诊断标准按照文献〔1〕确诊,患者依就诊次序分为2组,治疗组95例,男64例,女31例,年龄60～73岁,平均年龄(65±5)岁,其中冠心病49例,高血压性心脏病33例,扩张型心肌病7例,风湿性心脏病4例,甲亢性心脏病2例;心功能Ⅱ级44例,Ⅲ级37例,Ⅳ级14例.
作者：王少玲；魏德新 刊期： 2003年第11期
目的观察补肾中药对去卵巢大鼠骨髓细胞表达白介素-6(IL-6)、IL-6受体(IL-6R)、gp130基因的影响及其与骨髓干细胞诱导分化形成破骨细胞能力变化的关系. 方法健康3月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术对照组、去卵巢组、雌激素组、中药组.取骨髓细胞作细胞培养和提取RNA.细胞培养第6天染色,以TRAP染色(+)以及胞核≥3为破骨细胞.骨髓细胞用TRIZOL提取总RNA后进行RT-PCR. 结果去卵巢组术后6周及12周,骨髓破骨细胞形成数明显多于对照组(P＜0.05),补肾中药与雌激素均能抑制破骨细胞的形成(P＜0.05).去卵巢后6周骨髓细胞IL-6和IL-6RmRNA表达显著增高(P＜0.05及0.01), 第12周时,IL-6、IL-6R基因表达虽有下降,但仍然高于对照组.补肾中药与雌激素均显示可减少上述基因过度表达,以第6周时作用显著(P＜0.05及0.01).以上各组全程未见gp130基因表达水平有明显变化. 结论本方所用补肾药物可以抑制大鼠去卵巢后骨髓IL-6、IL-6R基因过度表达,这一效应与药物抑制骨髓源性破骨细胞生成的作用密切相关.
作者：陈璐璐；曾天舒；夏文芳；黎慧清；周憫 刊期： 2003年第11期
目的观察低分子蛋白尿对2型糖尿病微量蛋白尿患者进展到临床糖尿病肾病的预后判断作用. 方法对66例2型糖尿病伴微量蛋白尿患者的尿α1 –微球蛋白(α1-MG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和β2-微球蛋白(β2-MG)排泄量进行检测,然后对患者进行(4.18±0.61)年随诊,根据随诊期间患者是否进展到临床糖尿病肾病将患者分为进展组和未进展组. 结果 66例患者中有18例在随诊期间进展到临床糖尿病肾病,进展组初始尿α1-MG、RBP、NAG水平显著高于未进展组(α1-MG:4.33±2.15、1.50±0.27 mg/L;RBP:63.6±36.6、18.8±19.6ng/mmol; NAG: 14.2±1.44、2.45±2.09 U/mmol;均为P<0.01),但尿β2-MG水平两组间差异无显著性.进展组中初始尿α1-MG有83.3%、RBP有88.9%、NAG有44.4%高于正常值,显著高于未进展组(P<0.01),但两组间初始尿β2-MG异常者百分比差异无显著性.随诊期间两组患者平均糖化血红蛋白、血脂、血压均无明显差别. 结论 2型糖尿病微量蛋白尿患者尿α1-MG、RBP、NAG的测定有助于预测患者是否可能进展到临床糖尿病肾病,尿α1-MG、RBP、NAG水平的升高可能是早期糖尿病肾病的临床特征之一,值得进一步研究.
作者：尹德海；郑法雷；段琳；李艳；金晶；孙琦；向红丁 刊期： 2003年第11期
老年斑的主要成分为β-淀粉样蛋白(Aβ42),国外研究已证实Aβ42在阿尔茨海默病(AD)的发病中起重要作用[1].近年来研究提示,AD发生可能与β-内啡肽(β-EP)的变化有关[2].目前研究已证实AD患者脑脊液(CSF)中β-EP和Aβ42均明显降低,但对AD患者CSF中Aβ42含量与痴呆严重程度之间的关系持有不同观点[3、4].
作者：毛小平；毛善平；李承晏 刊期： 2003年第11期
目的研究不同诱导方式下小鼠T淋巴细胞凋亡率随增龄的变化状况. 方法通过白细胞介素-2(IL-2)与伴刀豆球蛋白A(ConA)刺激和星形孢菌素两种方式诱导凋亡;流式细胞术检测凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯带;Fluo-3钙荧光探针检测细胞内游离钙水平;蛋白质免疫印迹检测bcl-2蛋白. 结果 IL-2与ConA联合刺激18 h后,老年小鼠T细胞平均凋亡率(38.3 ±10.3)%明显低于青年小鼠T细胞[(58.6±4.0)%,P<0.05].老年小鼠T细胞DNA梯带的比例、游离钙基准水平和刺激18 h后的钙水平都明显低于青年小鼠T细胞;星形孢菌素处理4 h和8 h后,结果与IL-2与ConA联合刺激类似.老年小鼠T细胞抗凋亡蛋白bcl-2表达水平明显升高. 结论老年小鼠周围T淋巴细胞在活化刺激或加入凋亡诱导剂后凋亡率显著低于青年小鼠.
作者：王真；邓洪斌；李电东 刊期： 2003年第11期
中华老年医学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
