朱旭星；杨德君
糖尿病对中枢神经系统的损害愈来愈受到重视,但有关糖尿病合并脑梗死患者脑干听觉诱发电位(BAEP)和脑电图(EEG)的改变,国内报道较少.我们观察老年糖尿病合并脑梗死患者BAEP和EEG的改变,旨在探讨老年人糖尿病对脑血管病的影响.
作者：王丽芳；罗明 刊期： 2002年第03期
因躯体疾病住院的老年患者中合并抑郁症状的并不少见,但一般综合医院对此重视不够,容易漏诊,从而影响治疗,甚至发生不良后果.为此,我们对因各种躯体疾病住院的老年患者进行抑郁症状的筛查,并分析讨论如下.
作者：李丽；王丽英；李敏；赵淑颖 刊期： 2002年第03期
目的探讨老年人大肠息肉的临床特点及其与癌变的关系. 方法对我院经结肠镜检出的158例老年大肠息肉患者的临床特点进行回顾性分析,对其中120例进行1～6年(平均4.5年)的结肠镜随访,并与青中年组的437例患者相对照. 结果老年人大肠息肉的检出率、癌变率分别为30.0%及23.4%,均显著高于中青年组的10.2%及6.9%(P＜0.01),随年龄增长检出率有逐渐增加的趋势.分布以直肠和乙状结肠多见,但升结肠的癌变率(37.5%)明显高于左半结肠(14.3%,P＜0.05),且直肠、降结肠、横结肠及升结肠的癌变率也显著高于青中年组的同一部位(P＜0.01);病理类型以腺瘤性息肉为多,占77.6%,也明显高于青中年组的同一病理类型(P＜0.01).37例癌变息肉均为腺瘤性息肉,其中绒毛状腺瘤的癌变率(56.9%)显著高于管状腺瘤(3.4%,P＜0.01).息肉体积大(＞2 cm)、基底宽、数量多,癌变率高.腺瘤性息肉经内镜下摘除者其癌变率明显低于未摘除者(P＜0.01). 结论老年人大肠息肉中的腺瘤性息肉的大小、形态、数量及病理类型是其癌变的主要危险因素,老年人应尽量行全结肠检查,检出大肠息肉者应尽可能首选肠镜下摘除,定期随访,减少癌变的机会.
作者：陈安海；赵逵；文学铨；石国庆 刊期： 2002年第03期
回顾性分析本院20年来收治的155例资料完整的老年急性坏死性胰腺炎(ANP)患者的临床资料,报道如下.
作者：马茂；李瑞祥；张亚铃；孟绍菁 刊期： 2002年第03期
患者女性,80岁.因冠心病、高脂血症于2001年3月在我院就诊,单独应用西立伐他汀(cerivastatin)0.15 mg/d,6周后出现全身肌痛、肌无力.查体发现右侧竖脊肌压痛,其余部位肌肉无异常.实验室检查:肌酸激酶(CK)2 103 IU/L、 CK-MB 47 IU/L、天冬氨酸氨基转移酶(AST)150 IU/L、乳酸脱氢酶(LDH)542 IU/L . 心电图示全部导联T波低平,无心肌梗死征象.疑为横纹肌溶解症.立即停用西立伐他汀,给予对症支持治疗,5 d后肌痛缓解,复查CK 79 IU/L 、CK-MB 9 IU/L、AST 34 IU/L、LDH 344 IU/L.7 d后好转出院.
作者：罗荧荃；杨宇 刊期： 2002年第03期
1999年10～12月在对本市市级单位60岁以上离休人群进行健康检查时,我们对其胆结石发病状况及相关因素进行了调查分析.
作者：薛宁；张曼丽；郭燕明；张小平 刊期： 2002年第03期
目的提高对肺栓塞的认识并探讨误诊原因. 方法通过临床表现、实验室检查、X线胸片、肺核素显像等方法,对28例老年人肺栓塞患者进行回顾性分析,并比较了老年肺栓塞与非老年肺栓塞患者在病因学、临床表现及误诊方面的差异. 结果老年人易发肺栓塞的因素为:下肢深静脉血栓、恶性肿瘤、外科手术及创伤、卧床＞3 d和高血压等,老年组肺栓塞的误诊率高于非老年组,误诊率高达60.7%,易误诊为肺炎,其次为心肌梗死.医师的认识不足是造成误诊的主要原因. 结论肺栓塞在老年人中常见且容易造成误诊,应引起临床医师的充分重视.
作者：于海建；李龙芸；高金明；孙武装 刊期： 2002年第03期
目的探讨80岁以上老年人白内障门诊行超声乳化人工晶体植入术的安全性及临床效果. 方法对184例(226眼)80岁以上老年白内障门诊患者行超声乳化人工晶体植入术,观察其安全性、术中、术后并发症及视力恢复等. 结果 226眼均安全地在门诊实行手术,术中无严重全身并发症发生.术后3个月198眼(87.6%)视力＞0.5,102眼(45.1%)＞1.0,主要并发症为角膜水肿58眼(26.2%),后囊破裂12眼(5.3%),后囊混浊16眼(7.1%). 结论 80岁以上老年白内障患者门诊行超声乳化人工晶体植入术是安全有效的,关键是术前认真进行眼部及全身状况检查,并作全身疾病的相应处理,手术中减少刺激并尽量减少术后并发症.
作者：林广杰；高岩；郭晓萍；龙力 刊期： 2002年第03期
为了进一步推动和促进我国老年呼吸系统疾病研究的深入发展,我们对近期在国内与老年呼吸系统疾病关系密切的3种主要核心期刊上发表的有关老年呼吸系统疾病的论文进行回顾分析,现将结果报道如下.
作者：何权瀛；马建生；王英保；马艳良 刊期： 2002年第03期
目的观察D-半乳糖脑老化小鼠(DGAM)海马内凋亡相关蛋白Fas、Fas配体(Fas-L)、核因子κB(NFκB)、C-Fos、C-Jun的表达及其脑神经元是否发生凋亡,并观察APP17肽的作用. 方法用D-半乳糖(D-gal)制造脑老化小鼠模型,给模型小鼠皮下注射APP17肽进行预防或治疗.D-gal皮下注射8周后,小鼠灌注取脑,行脑切片,一部分切片做免疫组织化学染色,观察各组小鼠海马内凋亡相关蛋白Fas、Fas-L、NFκB、C-Fos、C-Jun的表达;另一部分切片用凋亡试剂盒检测神经元是否发生凋亡. 结果对照组小鼠海马内Fas、Fas-L、C-Fos、C-Jun阳性染色神经元的数目分别为20.60±4.60、20.00±4.24、9.93±3.79、13.44±4.18,DGAM组小鼠上述各种抗体的阳性染色神经元数目分别为42.80±15.83、38.53±8.13、23.25±5.18、23.47±8.49,DGAM组比对照组明显增加(P＜0.05).DGAM组海马内NFκB的阳性染色神经元数目为13.93±5.31,比对照组小鼠的23.93±3.69明显减少(P＜0.05).用APP17肽预防或治疗后小鼠上述各种蛋白质的表达恢复到接近对照组小鼠的水平.对照组小鼠未发现凋亡的神经元;DGAM组小鼠脑神经元出现大量凋亡,用APP17肽预防或治疗后,神经元凋亡的数目与对照组小鼠接近. 结论 DGAM海马内凋亡相关蛋白表达异常,脑神经元发生凋亡.APP17肽可恢复各种凋亡相关蛋白的表达,阻止神经元凋亡,维持神经元的正常功能.
作者：赵咏梅；赵志炜；姬志娟；盛树力 刊期： 2002年第03期
患者男性,69岁.因乏力、纳差4 d,呕吐、腹泻1 d于2002年1月29日入院.患者4 d前进食海鲜后恶心、呕吐2次,腹泻2次,伴头晕、乏力、口干、心悸,无发热、腹痛.血白细胞11.6×109/L,中性粒细胞0.83,血糖4.5 mmol/L.既往有2型糖尿病史20余年,曾服用多种口服降糖药,后因血糖控制欠佳于2001年5月改为胰岛素治疗.近半年自服降糖中成药治疗,胰岛素逐渐减量,血糖控制较好.入院查体:血压140/70 mm Hg,神清,双肺呼吸音清,未闻及干、湿音.心率90次/min,律齐,未闻及杂音.腹软,无压痛,肝脾肋下未及.双下肢无水肿.入院后动脉血气分析pH 6.9,氧分压129.3 mm Hg,二氧化碳分压20.2 mm Hg,血氧饱和度96.5%,HCO3-4.1 mmol/L,剩余碱-27.2 mmol/L.血乳酸18.3 mmol/L,血酮体7.54 mmol/L,钾>7 mmol/L,钠145 mmol/L,氯100 mmol/L,血糖4 mmol/L.诊为糖尿病乳酸性酸中毒合并酮症酸中毒.给予1.3%碳酸氢钠750 ml静脉滴注,同时给予禁食、补液及静脉小剂量胰岛素治疗.1月30日复查动脉血气pH 7.4,氧分压98 mm Hg,
作者：杨翼萌；李东晓 刊期： 2002年第03期
患者女性,61岁,广东省开平市人,移居美国10年,从事冷库工作.因无诱因发热并肩及臀部肌痛4个月余,听力下降、突眼2个月,加重并左眼视力下降、口角左偏1周于1998年6月17日入院.既往体健.患者于1998年2月下旬,无诱因出现高热、头痛、伴双侧肩及臀部肌痛,发热时可见四肢及颞部皮肤充血.当地医院予抗生素(药名不详)静脉滴注,泼尼松10 mg每天2次口服,效果不佳.4月中旬出现双耳听力下降及双眼球外突,6月10日左眼视力急剧下降,口角左偏,肩及臀部肌痛加重、活动受限并渐出现咀嚼困难而入院.体检:体温39℃,意识清楚,体位自由,皮肤巩膜无黄染,无出血点及皮疹,浅表淋巴结未及.双眼外突,结膜水肿,左侧为甚,瞳孔双侧不等大,左侧2.5 mm,对光反应减弱,右侧3.0 mm,对光反应正常,眼球活动受限,左眼视力0.3,右眼视力1.2.乳突无压痛,双耳听力均下降,左侧明显.双侧上颌窦无压痛.右鼻唇沟变浅,口角左偏,鼓腮右侧漏气.颈软.心脏、肺部、腹部及脊柱检查均无异常,四肢肌张力正常,肌力Ⅲ级,生理反射正常,未引出病理反射.实验室检查:白细胞17.4×109/L,中性0.87;血沉127 mm/1 h;抗核抗体(-),抗平滑肌抗体(-),C-反应蛋白5 mg/L,类风湿因子1∶125(+);血培养3次均(-),腰穿检查颅内压为120 mm H2O,脑脊液检查:蛋白定性(-),葡萄糖3.5 mmol/L,氯化物120 mmol/L,细胞数0.核磁共振(MRI)示双眼外肌异常信号,考虑眼外肌炎;头MRI血管成像见颈内动脉各分支正常,但管径变细,颈及椎动脉血管造影示动脉管壁不光滑,扭曲,散在狭窄;眼底检查见左眼视乳头苍白,眼底静脉迂曲;超声多普勒检查见左视网膜中央动脉闭塞;视觉诱发电位(VEP)异常;电测听为双侧重度神经性耳聋.颞动脉及颞肌活检见颞动脉小分支管壁透明变性,炎细胞浸润,管腔内红细胞血栓形成致管腔闭塞,未见到巨核细胞;颞肌萎缩并灶性纤维化.诊断为风湿性多肌痛并颞动脉炎,给予地塞米松20 mg静脉滴注,每天1次,同时应用胞二磷胆碱300 mg,静脉滴注,每天1次,维生素B110 mg肌肉注射,每天1次,以及神经营养药物.治疗当日患者体温降至正常,2周后听力恢复,但左眼视力无好转.半月后改用泼尼松每天早40 mg、晚20 mg口服维持治疗.1个月后,患者左侧面瘫好转,左眼视力恢复到0.8.继续治疗4个月,当泼尼松减至每天30 mg时症状复发,遂恢复到原治疗剂量,并加用氨甲喋呤300 mg静脉滴注,每周3次,症状迅速改善.2周后泼尼松渐减至每天20 mg,病情保持稳定,四肢肌力恢复至Ⅳ级,血沉维持在10～20 mm/1 h,随访半年,症状未再复发.
作者：杜传福；李娟；贾顺兴 刊期： 2002年第03期
我们收集1997年10月至2001年6月经治的60岁以上糖尿病与同期非糖尿病患者进行内镜检查,并结合文献进行回顾性对比分析.
作者：黄小民 刊期： 2002年第03期
近年来质子泵抑制剂合用抗生素治疗消化性溃疡病(PU)已取得了良好效果.我们应用洛赛克、阿莫西林、硫糖铝三联疗法治疗老年人PU,并与雷尼替丁对照,观察溃疡的愈合率和幽门螺杆菌(Hp)的根除效果,并对其机制进行探讨.
作者：朱旭星；杨德君 刊期： 2002年第03期
患者男性,65岁,因头痛、高热伴失语、呕吐、大小便失禁于2000年4月13日入院.查体:体温39.5℃,呼吸24次/min,脉搏60次/min,血压140/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),浅昏迷,呼之有反应,双侧瞳孔等大等圆,直径0.25 cm,光反应存在,颈软,心界无扩大,心率60次/min,律齐,各瓣膜区未闻及心脏杂音.左侧Bell征(+),右下肢外旋位,Kernig征(-),Brudzinski征(-).予急诊头颅CT示:双侧基底节腔隙性梗死.2 h后呼吸不规则,呼吸屏气,2次/min,呼吸停顿时间14 s/次,血气分析无CO2潴留,考虑中枢性脑病致呼吸中枢损伤.次日下午出现深昏迷,颈部抵抗,脑膜刺激征出现,Kernig征(+),Brudzinski征(+).入院后第2天起出现血尿、便血,弥漫性血管内凝血(DIC)全套示:血小板70×109/L,血浆凝血酶原时间延长,血浆纤维蛋白原1.2 g/L;1周后开始心动过缓,心率60次/min;血压90/60 mm Hg.入院当天下午行气管切开,呼吸机支持,并行腰穿取脑脊液(CSF)培养,结果示:有核细胞4.28×106/L(单核细胞0.15,多核细胞0.80),Rivalta试验(+),蛋白定量3.16 g/L,糖0.88 mmol/L,Cl-114.4 mmol/L,涂片未找到霉菌、细菌.治疗上予以西力欣、稳可信抗菌,甘露醇降颅压,地塞米松减轻脑水肿,纳络酮和醒脑静醒脑.用药第2天体温有所下降,但第3天又开始持续高温,体温在39.6～40.0℃之间.痰培养示革兰阳性杆菌,药敏示青霉素类有效.入院后第5天始抗生素改为特治星和青霉素G,并再次腰穿,CSF示:有核细胞5.72×106/L(单核细胞0.18,多核细胞0.82),Rivalta试验(++),蛋白定量3 g/L,糖0.60 mmol/L,Cl-113.2 mmol/L,细菌培养找到产单核李斯忒菌.白血常规示:细胞1.36×109/L,中性0.87.因此改用特治星、安美汀和复方新诺明联合抗菌,并加用大扶康预防霉菌,用药达1个月之久.1个月后复查腰穿,CSF正常范围,细菌培养阴性.治疗中同时对症处理相应并发症(尿血、便血,心动过缓,低血压等),患者生命体征平稳,神志清醒,进入康复.
作者：徐志红；林淑英 刊期： 2002年第03期
例1 女性,75岁.因发作性胸痛3年,加重2 d于1998年6月10日入院.查体:体温36℃, 脉搏45～65次/min,脉律不齐,呼吸18次/min,血压120/70 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa).心界左侧略大,心率45～65次/min,心律不齐,心尖部闻及收缩中期喀喇音及3级(6分级)吹风样收缩期杂音.既往有糖尿病史5年.心电图示急性广泛心内膜下心肌梗死,Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞(ⅡⅡAVB),呈2∶1、3∶2传导,完全性右束支传导阻滞(RBBB),心肌酶升高.入院后常规处理急性心肌梗死,针对ⅡⅡAVB给予山莨菪碱(anisodamine,ADM)40 mg加入5%的葡萄糖极化液静脉滴注,约半小时后患者出现反复意识丧失,四肢抽动,双侧眼球向上方凝视.心电监护显示高度房室传导阻滞,房室传导比例为5∶1～8∶1,R-R间期4.0～9.6 s.考虑为阿-斯综合征发作,立即停用ADM,给予肾上腺素1 mg静脉注射,异丙基肾上腺素1～2 μg/min静脉滴注,心室率达70次/min,心电图示ⅡⅡAVB 2∶1、3∶1传导,因出现1∶1传导停用异丙基肾上腺素后3 h再次出心悸、头晕,心电监护又出现ⅡⅡAVB, 呈2∶1、3∶1传导,静脉注射ADM 10 mg,继以30 mg加入到5%的葡萄糖极化液静脉点滴,再次发作阿-斯综合征,心电监护示高度AVB,长R-R间期为7.8 s.改用异丙基肾上腺素后发作停止,病情稳定后经冠状动脉造影证实前降支狭窄70%,左回旋支狭窄60%.
作者：王怀新；姚爱玲；王素英 刊期： 2002年第03期
患者女性,68岁.因腹壁肿物,诊断为脐疝,欲行脐疝修补术于2001年12月13日入院.患者平素无明显心悸、胸闷、头晕等症状,有轻微活动后呼吸困难.无高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病史及心脏病家族史,无关节肿痛史.查体:体温36.2℃,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 呼吸18次/min,脉搏72次/min.心界无扩大,心率72次/min,律齐,心音中等.胸骨左缘第3肋间可闻及Ⅱ级(Ⅳ级分)收缩期喷射性杂音,局限,心尖部Ⅱ级(Ⅳ级分)收缩期杂音,未闻及舒张期杂音.心电图(ECG)显示:Ⅲ、aVF导联Q波异常,Q波深度＞1/4 R波.Ⅰ导联T波双向,aVL导联T波浅,且倒置.心脏超声检查显示:主动脉根部内径26 mm,左房收缩末期径52 mm,左室舒张末期径43 mm,左室收缩末期径27 mm;室间隔基部与中部交界处厚15 mm,左室后壁厚8 mm,左室射血分数69%.二尖瓣前后叶增厚,前叶开放呈穹隆状,前后叶运动同向,瓣口面积1.6 cm×1.6 cm,主动脉瓣3个瓣叶不均匀增厚,活动不受限(图1).彩色脉冲及连续多谱勒超声显示:二尖瓣口血流速度增快(2.2 m/s),大压差19 mm Hg,平均压差11 mm Hg,瓣口面积符合轻度狭窄;左室流出道远端血流速度3 m/s,频谱呈匕首状.超声诊断:肥厚型心肌病,有室间隔增厚,风湿性心脏病二尖瓣病变,二尖瓣口狭窄伴关闭不全,左房扩大,老年退行性主动脉瓣钙化伴轻度关闭不全.
作者：齐欣；孙福成 刊期： 2002年第03期
冠心病是由遗传因素与环境因素相互作用所致的疾病,其易感基因的筛选已成为冠心病研究的重点之一.近年来,对氧磷酯酶(PON1)基因作为一种新的与冠心病相关的脂代谢基因已成为研究热点.我们旨在探讨PON1-192Gln/Arg基因多态性与老年人冠心病的关系.
作者：马瑞欣；王娈；刘松；闫胜利；于宏伟 刊期： 2002年第03期
患者男性,76岁.以突然胸痛、双下肢瘫痪1 d于2001年7月3日入院.
作者：王胜学；邢晓娜；姜瑞华；张燕 刊期： 2002年第03期
目的探讨老年血液透析患者血压升高的机制以及基因重组促红细胞生成素(rHuEPO,EPO)对维持性血液透析患者血管活性介质的影响. 方法 52例老年血液透析患者,合并高血压者23例(HBP组),正常血压者29例(NBP组).检测血中血管活性介质:内皮素(ET)、肾素活性(PRA)、醛固酮(PA)、血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、多巴胺(DA)、肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE).NBP组中15例静脉1次注射EPO 3 000 U(EPO组),14例作为对照(NS组)静脉注射生理盐水.均于注射后第1、3、6、9、12、18、24、30、44 h动态检测血中EPO和上述血管活性介质. 结果 (1)与NBP组较比,HBP组DA(346.06±137.12)pmol/L、E(600.00±436.36)pmol/L和NE(4 789.90±1 892.31)pmol/L明显增加(P＜0.05);(2)与NS组相比,EPO组ET一过性升高,而DA、E和NE进行性升高(P＞0.05). 结论老年血液透析患者血压升高和EPO引起的血压升高的机制可能与血中DA、E和NE增多有关.
作者：孙雪峰；周希静；王力宁 刊期： 2002年第03期
中华老年医学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
