田颖；杨新春；刘小青；周旭；石亮；钟光珍；李艳兵；汪爱虎
目的 研究不应期离散度及激动周期变异与心室颤动(VF)诱发的关系.方法 采用6只开胸犬,在其左心室前壁心外膜缝上一块含有12×12个单极电极(电极间距2mm)的电极板.采用连续起搏方法,分别记录300 ms、200 ms及诱发VF或失去1:1心室夺获前不应期及激动周期.通过不应期标准差及其变异系数测定不应期离散度,激动周期差值的绝对值之和及其均值评估激动周期变异大小.结果 有5只犬通过此刺激方案诱发VF,VF的诱发率为83.3％.与300 ms起搏时相比,200 ms起搏时心室不应期离散度及激动周期变异差别不明显,差异无统计学意义；与300 ms及200 ms起搏时相比,VF发生或失去1∶1心室夺获前心室不应期离散度及激动周期变异显著增大,差异有统计学意义.结论 心室不应期离散度及激动周期变异与VF诱发相关,两者变异增大易于促发VF.
作者：林长坚；金奇；张凝；周建；庞旸；任淑静；顾刚；吴立群 刊期： 2011年第05期
患者女,70岁,因“胸闷气急1个月”入院.超声心动图示左心室射血分数(LVEF)0.18;心电图示完全性左束支阻滞,QRS时限140 ms.诊断:扩张性心肌病心功能Ⅳ级.入院第4天行心脏再同步治疗(CRT),右心室电极导线植入成功后行序心室电极导线植入.经撕开鞘将冠状静脉凄标测电极导管送入冠状静脉窦,通过腔内电罔及X线透视确认标测电极导管位于冠状静脉窦内,沿标测电极送入长鞘.退出标测电极,造影剂于长鞘内“冒烟”显示造影剂滞留于冠状静脉窦周围(图1),考虑冠状静脉窦夹层.观察数分钟,患者无明显不适,生命体征平稳,将长鞘退出约0.5cm,再次造影剂“冒烟”,透视见造影剂向心包内弥散,心影周围出现造影剂填充带(图2),考虑夹层破裂,心包积液,立即停止手术,退出长鞘,做好心包穿刺准备.患者无心脏压塞症状,生命体征平稳,观察约半小时,透视见心包积液无明显增加.退出右心室电极导线、撕开鞘、导引钢丝等,缝合切口,送回病房,严密监护.1周后再次手术,右心室电极导线植入成功后再行左心室电极导线植入.冠状静脉窦标测电极导管及长鞘顺利进入冠状静脉窦,在未退出标测电极导管时造影剂冒烟显示左心室侧静脉血管情况良好(图3),因此未再使用造影球囊行静脉逆行造影.经PTCA导丝将左心室电极导线植入左心室侧静脉远端,测试时出现膈肌刺激,电极导线退到左心室侧静脉近端时膈肌刺激消失,且测试各项参数满意,遂固定左心室电极导线.植入右心房电极导线,连接起搏器,埋入皮下囊袋,缝合切口,记求起搏器影像(图4、5),手术顺利.
作者：段徐；凌峰；徐海鹰；沈芸 刊期： 2011年第05期
目的 探讨静脉用粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)对家兔缺血再灌注心肌是否有急性保护作用,既能否增加心肌保护性蛋白磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶( phosphorylation-Akt,p-Akt)的表达及是否具有抑制室性心律失常作用.方法 14只家兔随机平均分为2组(G-CSF组和对照组,n=7).所有家兔均开胸结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注4 h(G-CSF组再灌注同时静脉泵G-CSF 10 μg/kg维持30 min,对照组静脉用生理盐水10 mL/kg维持30 min).利用60道袜套状电极进行双心室整体心外膜电生理标测.两组分别于基础状态下,缺血时及再灌注4h后通过程序性电刺激诱发心室颤动(VF),并测定除颤阈值(defibrillation threshold,DFT).通过快速傅里叶转换技术测定每个标测电极的VF激动频率.应用Curtis-Walker评分系统评价两组再灌注4h内室性心律失常发生情况.ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的浓度,蛋白质印迹(Western Blot)测定缺血区心肌p-Akt的表达水平.结果 所有家兔均可通过程序性电刺激诱发出稳定VF.与对照组相比,G-CSF显著降低了再灌注室性心律失常分数[(6.3±1.5)对(2.3±2.6),P=0.038].两组间基础状态下、缺血及再灌注时DFT及VF激动频率差异无统计学意义(P＞0.05).两组再灌注4h后VF激动频率较基础状态及缺血时降低,差异有统计学意义(P＜0.05).G-CSF不增加血清TNF-α及IL-10的浓度,但可增加缺血区心肌P-Akt的表达.结论 静脉用G-CSF未改变VF激动频率及缺血再灌注DFT,但是G-CSF通过增加缺血区心肌组织中p-Akt的表达可减少心肌损伤,减少再灌注心律失常.研究结果提示静脉使用G-CSF对缺血再灌注心肌具有一定的急性保护作用.
作者：任淑静；金奇；周建；林长坚；庞旸；张凝；凌天佑；顾刚；沈永初；陈颖；陆林；吴立群 刊期： 2011年第05期
我国著名的心血管病及老年医学专家,北京医院名誉院长,中国共产党的优秀党员,中华医学会系列杂志杰出的总编辑钱贻简教授,因病于2011年7月6日在北京逝世,享年86岁.7月12日清晨,全国各界的代表和中华医学会系列杂志的编辑们前往北京医院送别钱老,在告别室中摆放着中华医学会、中华医学会杂志社以及众多中华医学会系列杂志送来的花圈.7月21日,北京医院隆重召开了缅怀钱贻简教授座谈会.卫生部副部长黄洁夫、北京医院院长林嘉滨、笔者等近百人参加了座谈会.
作者：游苏宁 刊期： 2011年第05期
目的 回顾性分析710例永久起搏器植入术并发症的发生率及原因,以提高起搏器植入技术的安全性和有效性.方法 连续选择2005年1月至2010年6月在我院行永久起搏器植入术的患者710例,随访0.5 ～6年,观察并发症的发生率及原因.结果 起搏器植入常见的并发症分别是囊袋内积血及血肿(n=10,1.41％)、电极导线移位(n=8,1.25％)、起搏阈值升高(n=6,0.93％)及囊袋侵蚀(n=2,0.28％).出血的发生与年龄偏大有关；电极导线的脱位主要是电极导线固定不良所致；囊袋侵蚀与患者体型偏瘦、囊袋制作偏小,或与原起搏器形状不相称引起皮肤受压缺血有关.结论 随着技术熟练及采取相应措施,可以减少并发症发生.
作者：田颖；杨新春；刘小青；周旭；石亮；钟光珍；李艳兵；汪爱虎 刊期： 2011年第05期
起搏器的功能之一是使心功能达到佳状态或心率趋于稳定,这依赖于变时功能、房室同步及心室激动顺序.自首次经静脉植入起搏导线以来,右心室心尖部(RVA)成为常用的起搏部位,其优点是电极导线植入及定位方便、术后脱位率低、起搏阈值稳定.但因其起搏后改变正常的心室激动顺序,引起心室电-机械活动异常,长期起搏治疗可能会导致心室产生一系列不良的电-机械重构.早在1925年就在动物研究中发现,RVA起搏时左、右心室收缩不同步,导致其整体射血分数下降,并且舒张功能也受到影响[1].目前的研究证实成人长期RVA起搏可引起左心室扩张[2],心功能下降,并可能诱发心力衰竭[3].植入起搏器的患儿有着与成人患者不同的临床特征,且植入起搏器时年龄较小,应用起搏器的时间长,故更需要明确长期RVA起搏对心功能造成的影响.本文依据患儿基础心脏病的不同分别综述长期RVA起搏对患儿心功能造成的影响以及相应的对策,为临床治疗提供参考.
作者：于君；陈若菡；陈柯萍 刊期： 2011年第05期
心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,GRT)是近年来慢性心力衰竭非药物治疗中的重要进展.一系列临床随机对照研究显示,CRT可明显降低心力衰竭患者的死亡率,并改善症状,减少住院率,提高生活质量[1-3].但是,CRT与窒性心律失常的关系及其机制仍未明确.
作者：凌天佑；吴立群 刊期： 2011年第05期
目的 通过对猪心脏不同部位起搏,观察不同激动顺序对整体心脏复极离散的影响.方法 10只健康猪,应用电解剖标测系统(Carto系统),在右心房(RA)、右心室心尖部心内膜(RVEndo)及左心室后壁心外膜( LVEpi)起搏,分别标测左心室(LV)及右心室(RV)心内膜单相动作电位(MAP),测量不同部位起搏时的整体心室激动时间(AT)离散及整体心室复极结束时间(EOR)离散.结果 平均每个心室标测( 121 ±35)个点,RA起搏时EOR为(63±12) ms,LVEpi起搏时EOR为(94±17) ms,RVEndo起搏时EOR为(72±18) ms; LVEpi起搏时EOR明显长于RA起搏时EOR( P＜0.05),RVEndo起搏与RA起搏EOR差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LVEpi起搏时整体心室肌复极离散较RA及RVEndo起搏时明显增加.
作者：李世军；杨东辉；夏云龙；尹晓盟；张树龙；高连君；杨延宗 刊期： 2011年第05期
目的 随访植入型心律转复除颤器(ICD)患者,了解抗心动过速起搏(antitachycardia pacing,ATP)作为室性心动过速(VT)无痛治疗手段在心脏性猝死一级和二级预防中的应用.方法 对2005年1月至2009年6月符合ICD一级和二级预防标准并在我院植入ICD的患者进行随访.将ICD的诊断程序设置为VT、快速室速(FVT)和心室颤动(VF)3个工作区；治疗程序设置为ATP、低能量同步转复(CV)和高能量除颤(DF).植入ICD术后每3～6个月随访1次,利用ICD程控仪获得其储存资料,了解患者心律失常的发生、ICD的诊断和治疗情况.结果 共随访38例患者,心脏性猝死一级预防患者18例,二级预防者20例.平均随访时间一级预防组(22.5±17.8)个月,二级预防组(30.2±21.9)个月.随访过程中一级预防组中有8例(44％)患者发生ICD干预的室性心律失常事件,其中有52次VT,38次(73％)由ATP终止；二级预防组中12例(60％)患者发生ICD干预的室性心律失常事件,其中有76次VT,49次(64％)由ATP终止.统计学分析两组间VT的发生率和ATP治疗的成功率差异无统计学意义,但一级预防组VT持续时间(24.6±16.6)s短于二级预防组的(78.1±58.7)s,差异有统计学意义(P＜0.001).结论 心脏性猝死一级和二级预防的患者VT事件发生率以及通过ATP治疗VT事件的成功率差异无统计学意义.ATP作为VT无痛治疗的手段可以有效终止大部分的VT事件.
作者：余洪松；徐伟；吉文庆；李晓宏；狄文成；裴力刚；蓝荣芳；施广飞；徐标 刊期： 2011年第05期
患者女,35岁,主因“阵发心悸1年”于2010年12月20日入院,入院诊断为阵发性室上性心动过速(室上速).入院X线胸片检查示镜面右位心,余未见异常;超声心动图示镜面右位心,房室连接和大动脉连接未见异常;血管超声示双侧股动、静脉解剖关系未见异常;腹部超声示肝脾反位;血液生化检查未见异常.经食管心房调搏可诱发和终止心动过速,心动过速为长RP间期心动过速(RP间期190 ms,图1);心内电生理检查右心室心尖部S1500～ 300 ms程序刺激室房向心性递减传导,未见旁路传导;高位右心房S1S2500/260 ms时无AH跳跃诱发窄QRS波心动过速:周期366 ms,房室1∶1传导,心房为向心性激动顺序,His1-2A波出现早,His1-2电极VA间期155 ms、AV间期211 ms(图2A),心动过速时希氏束不应期内RS2刺激未改变心房激动顺序及心房周期,且心动过速可被心房程序刺激诱发和终止,因此心动过速机制为折返且心室未参与心动过速折返环的构成,因经心内膜消融希氏柬旁可能会损伤希氏束导致房室阻滞,首先考虑至主动脉无冠窦标测.经右股动脉送7F Webster温控消融导管至主动脉无冠窦,在左前斜(LAO)30°、右前斜(RAO)45.透视下定位于主动脉无冠窦(图3),靶点处呈大A、小V波,局部A波碎裂且提前His1-2电极A波14 ms,AV间无希氏柬电位(图2A),设20W、55℃在心动过速时消融至8.71 s时心动过速终止,恢复窦性心律(图2B),靶点处巩固放电至120s,消融后原条件程序刺激心动过速不再被诱发,消融成功.电生理诊断:主动脉无冠窦消融成功的房性心动过速(房速).
作者：林文华；邸成业 刊期： 2011年第05期
伊布利特(ibutilide)为甲烷磺胺类衍生物,用于转复新发心房扑动(房扑)或心房颤动(房颤)[1],其严重的不良反应为多形性室性心动过速(室速),国内尚未见伊布利特致窦性停搏的报道,国外仅有1例其致窦房结功能不良患者发生窦性心动过缓和实性停搏的报道[2].本文报道1例伊布利特致窦性停搏.
作者：张玲；侯月梅；郭玉君；陈华 刊期： 2011年第05期
多项前瞻性、随机、多中心临床试验证实,植入型心律转复除颤器( ICD)可以降低心室颤动(VF)引起的心脏性猝死的死亡率,其效果明显优于抗心律失常药物[1-4].ICD植入术中,除颤阈值(defibrillation threshold,DFT)测试对于确保ICD的可靠感知和有效放电具有重要指导意义[ 5].但是,DFT测试至少需要诱发一次VF并除颤,可能会引起急性危险事件,如心肌蛋白升高、脑卒中和急性血流动力学障碍,甚至死亡[6-9].
作者：周建；金奇；吴立群 刊期： 2011年第05期
目的 观察缝隙连接阻滞剂16-DSA对离体SD大鼠正常心脏及局部缺血心脏机械功能的影响,探索缝隙连接在维持心脏机械功能的作用.方法 建立离体SD火鼠心脏Langendorff灌流模型(含16-DSA的K-H灌流液)；结扎左前降支,建立局部心肌缺血模型；取缺血部分心肌进行免疫荧光染色检测,应用图像分析系统半定量分析细胞间机械连接和缝隙连接的代表蛋白,包括Desmoplakin和缝隙连接蛋白43( Cx43)蛋白的水平.透射电镜观察缺血及16-DSA对心肌结构的影响.结果(1)16-DSA有使正常心脏左心室压大上升速率(dp/dtmax)和左心室收缩峰压(LVSP)下降的趋势,对左心室舒张末压(LVEDP)无明显影响.局部缺血心脏的LVSP,dp/dtmax明显下降,LVEDP明显上升,16-DSA对缺血心脏的LVSP、dp/dtmax均无明显影响,对LVEDP有改善的趋势.(2)缺血心肌Cx43和Desmoplakin的表达面积比正常心肌明显减少.16-DSA可使缺血所致Cx43的减少发生部分逆转,但对Desmoplakin无明显影响.(3)通过透射电镜可见缺血对心肌细胞有破坏性影响,16-DSA可以减轻该影响.结论 (1)16-DSA可以使正常心脏的收缩功能下降,而对舒张功能无明显影响.(2)16-DSA可以部分逆转缺血对心脏舒张功能的破坏,可能与其部分逆转缺血对Cx43下调有关.但其对心肌机械连接——桥粒无明显影响.(3)16-DSA可以减轻由于缺血造成的心肌损害.
作者：孙冰；齐向前；徐文俊 刊期： 2011年第05期
患者男,74岁,因“反复胸闷胸痛、晕厥3年余,加重20d”入院.既往否认高血压病史,吸烟,每日20支,酒已戒.血压121/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率54次/min,心界无扩大,心律齐,心音低钝,肝脾未触及,双下肢无水肿.心肌梗死指标:肌钙蛋白( cTn Ⅰ)＜0.05 μg/L,肌红蛋白( Myo)86.9 μg/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB) 1.2 μg/L;生化常规:K+ 4.02 mmol/L,Na+ 144 mmol/L,Cl- 90.8 mmol/L;超声心动图:左心室舒张功能减退,二尖瓣轻度反流,主动脉瓣退行性变;24 h动态心电图:(1)窦性心动过缓伴心律不齐;(2)窦性停搏(长PP间期达5.1s,＞2.0 s共约30次);(3)频发多源房性早搏伴短阵房性心动过速;(4)频发室性早搏伴短阵室性心动过速(24 h共约25次);(5)间歇性Lambda(λ)波(图1～3);冠状动脉造影示:左主干开口90％狭窄,余未见异常.冠状动脉支架植入术后好转出院,拒绝植入心律转复除颤器(ICD).
作者：王若燕；张凌志；王晓燕；狄丽芬；陈观奇 刊期： 2011年第05期
自1998年世界上首例心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)应用以来,CRT已逐渐成为伴有QRS时限延长的中重度[心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级)]心力衰竭患者的标准治疗,CRT不仅能够改善心力衰竭患者症状,提高生活质量,还能显著降低心力衰竭患者的远期死亡率.2009年中华医学会心电生理和起搏分会制订的“心脏再同步治疗慢性心力衰竭的建议”[1]对窦性心律、经充分治疗后心功能仍为Ⅲ～Ⅳ级,QRS时限≥120 ms,左心室射血分数(LVEF)≤0.35的患者建议植入心脏再同步治疗除颤器(CRT-D),并将其列为Ⅰ类适应证.但是,目前对轻度(心功能Ⅰ～Ⅱ级)心力衰竭患者是否植入CRT尚存在一定争议.本文将结合近公布的几项大型随机对照临床试验(RCT)和近更新的相关指南对这一热点问题进行探讨.
作者：李广平；刘彤 刊期： 2011年第05期
碎裂QRS(fragmented QRS complexes,fQRS)波的心电图概念由Das等[1]于2006年提出,是指体表心电图一个或多个导联新出现或已经存在的各种形式的QRS波三相或多相,并排除了完全性或不完全性束支阻滞.QRS波代表心窒除极,其时限反映了激动在心室内的传导时间,QRS波还反映心室除极的同步性,心室除极越同步,QRS波变窄,心室除极越不同步,QRS波增宽;QRS波振幅除取决于心肌细胞数量外,还取决于有无心肌细胞肥厚,心脏与记录电极间的距离和阻抗.电极位置和心肌除极方向之间的夹角等.fQRS波代表心室除极的异常,心窒除极异常可以是功能性的,如心肌冬眠,心肌顿抑,电解质紊乱等;也可以是器质性的,如心肌梗死,心肌病,心肌炎等.fQRS波存心电图上可以表现为QRS波异常和/或QRS波振幅异常.
作者：邸成业；林文华；任自文 刊期： 2011年第05期
心脏再同步治疗(CRT)是近10余年心力衰竭治疗的大进展之一.随着经济水平的提升,在我国越来越多的心力衰竭患者接受CRT植入并因此显著改善生活质量、延长寿命.植入型心律转复除颤器(ICD)能够阻止心脏性猝死(SCD)的发生,无论AHA还是ESC指南,均将ICD治疗作为心力衰竭的一级预防.随着电子工程技术的发展,具有除颤功能的心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)已经面世,并且成为具有CRT植入适应证患者的首要选择,但对下经济水平并不发达,而且医保并没有涵盖的我国来说,如何选择CRT或CRT-D尤为重要.
作者：郑强荪 刊期： 2011年第05期
目的 观察左心室射血分数(LVEF)≤0.35心力衰竭患者的预后,评价植入型心律转复除颤器(ICD)作为心脏性猝死(SCD)一级预防的疗效.方法 回顾性分析2007年1月1日至2009年12月31日在北京协和医院心内科住院LVEF≤0.35且否认既往心肺复苏、晕厥和持续室性心动过速(室速)或心室颤动(室颤)心力衰竭患者,收集住院期间临床资料和实验室检查数据,以电话随访为主,主要观察终点为全因死亡,次要观察终点为全因死亡或首次心脏性再住院的联合终点.使用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果 共83例患者入选,5例(6.4％)失访,78例完成了随访,包括ICD组20例和对照组58例.经过中位21.5(2.0～41.0)个月随访,共19例(24.4％)死亡.总体1、2、3年全因死亡率分别为16.5％、26.4％、35.0％.ICD组和对照组1年死亡率分别为10.5％和18.3％ (P=0.525,Log-rank检验),ICD组死亡率降低了42.6％；18个月死亡率分别为10.5％和24.8％(P=0.340,Logrank检验),ICD组死亡率降低了57.7％.全因死亡或心脏性再住院联合终点事件的1、2、3年发生率分别为40.1％、56.0％、76.0％.ICD组和对照组1年联合终点事件发生率分别为26.5％和44.1％(P=0.203,Log-rank检验),ICD组事件发生率降低了39.9％；18个月联合终点发生率分别为26.5％和54.6％(P=0.110,Log-rank检验),ICD组事件发生率降低了51.5％.结论 LVEF≤0.35心力衰竭患者预后较差,ICD具有降低死亡率和心脏性再住院率的倾向性.需要进一步扩大样本量研究来证实.
作者：程中伟；朱孔博；陈太波；程康安；高鹏；邓华；范静波；姜秀春；方全 刊期： 2011年第05期
目的 评价心电图在心脏再同步治疗(CRT)患者VV间期优化中的作用.方法 入选30例心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级)CRT患者(男27例,女3例),年龄42 ～79(63.3±10.6)岁.植入1个月后,分别程控为单独右心室起搏和单独左心室起搏,记录体表心电图.左心室起搏时,记录胸前导联从起搏信号到QRS波起始部假δ波结束之间的间期(T1)；右心室起搏时,记录胸前导联从起搏信号到QRS波开始改变之间的间期(T2).T1 -T2的值为从心室侧壁与间隔部同步除极左心室所需的时间延迟,为佳左-右心室激动的间期(Optimal VV间期).同时采用超声扫描测定不同VV间期时的主动脉速度时间积分(VTI),产生大VTI间期为佳VV间期,对比两种方法结果.结果 超声优化佳VV间期在左心室领先起搏-30 ms、-70 ms时分别有20例、5例；左、右心室同步起搏(0 ～5 ms)时有3例；右心室领先起搏+30 ms时有2例.心电图优化佳VV间期在左心室领先起搏-30 ms、-70 ms时分别有19例和5例；左、右心室同步起搏时有4例；右心室领先起搏+30 ms时有2例.两种方法相关性良好.结论 采用心电图可计算出CRT患者佳VV间期,与超声心动图相关性良好.
作者：安春生；杨冬妹；陈康玉；徐健；范西真；孙贤林；刘伏元；苏浩；黄向阳；严激 刊期： 2011年第05期
目的 急性ST段抬高的心肌梗死(STEMI)患者动作电位2相折返引起ST段抬高和复极离散度变化,通过对STEMI患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后抬高的ST段回落(STR)、Tp-ec(校正的T波顶点到T波终点的时间)和Tp-e/QT的测算,分析其相关性,并评价这些指标对恶性心律失常事件(MAE)的预后价值.方法 临床确诊急性STEMI患者54例,12h内行PCI治疗,分别测算梗死相关导联STR、QTc、Tp-ec、Tp-e/QT等指标在PCI前后的变化.以STR 50％为切点,分析PCI前后QTc、Tp-ec、Tp-e/QT变化的数值和不同变化幅值例数与STR程度的关系.X2检验分析STR与Tp-ec、Tp-e/QT变化在不同切点对1年MAE发生的差异.60例正常心电图作为对照.结果 (1)同正常对照组相比,QTc在急性心肌梗死(AMI) 12 h内明显延长(P＜0.05),PCI术后QTc回落.Tp-ec和Tp-e/QT在AMI 12 h内均显著升高(P＜0.05),PCI术后回落(P＜0.05),但和正常对照组相比差异仍有统计学意义(P＜0.05).(2) PCI前后QTc变化(ΔQTc)数值在STR≥50％和STR＜50％组差异无统计学意义(P＞0.05),而ΔTp-ec和ΔTp-e/QT在两组差异均有统计学意义(P＜0.05).不同变化幅值例数比较,ΔTp-ec≥25 ms组STR完全回落(≥50％)比例明显大于ΔTp-ec＜25 ms组,ΔTp-e/QT≥0.04组STR完全同落比例明显大于ΔTp-e/QT＜0.04组.(3)STR≥50％组MAE发生率明显低于STR＜50％组(P＜0.05).ΔTp-e/QT≥0.04组MAE发生率明显低于＜0.04组(P＜0.05)；而ΔTp-ec以25 ms为切点两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性STEMI患者PCI前后STR程度与Tp-ec、Tp-e/QT的变化相关,STR和ΔTp-e/QT可预测1年MAE的发生.
作者：王宪沛；高传玉；肖文涛；宴娟娟；李牧蔚；李炜；顾爱丽 刊期： 2011年第05期
中华心律失常学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
