唐艳红；黄从新；曹锋；王腾；李夏；刘捷；胡丹
心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常之一,房颤的确切发病机制尚不完全清楚,治疗的总体效果较差.房颤的电生理特征是心房肌有效不应期明显缩短,目前普遍认为L型钙通道电流(ICa-L)密度的下降是心房肌动作电位时限和有效不应期缩短的主要原因,但是导致房颤时心房肌细胞ICa-L密度下降的具体机制仍不十分清楚.本研究的目的在于明确ICa-L密度下降是否缘于钙离子通道形成亚单位α1c蛋白含量和mRNA表达的变化,同时进一步探讨房颤时左、右心房之间的电生理差异是否缘于α1c表达的不同.
作者：黄鑫；李莉；徐志云；赵峰 刊期： 2007年第01期
植入型心律转复除颤器(ICD)电风暴由严重的室性心律失常引起,常见于植入ICD的早期,是植入ICD后所特有的现象,即发生了需要多次转复的快速、成簇的室性心动过速(室速)或心室颤动(室颤).
作者：邹德玲；马淑梅；孙英贤 刊期： 2007年第01期
患者男性,72岁,因间歇胸闷、全身无力1d入院.患者入院前l d无明显诱因出现胸闷,伴出汗、全身无力、腹部不适,无胸痛及放射痛,无头晕、黑矇,未服药休息10 min后自行缓解.
作者：王晶；王炳银；熊为国；逯春鹏；李群；牛永红；陈新 刊期： 2007年第01期
磁共振成像检查(MRI)在临床上应用愈来愈广泛.但起搏器及植入型心律转复除颤器(ICD)因其本身固有的铁磁性元件及潜在的电磁干扰,目前仍被普遍认为是MRI的绝对禁忌证.然而,近年来的相关研究显示起搏器及ICD患者行MRI可能安全甚或相容.现对这方面的研究进展进行综述.
作者：陈宝峰；徐新 刊期： 2007年第01期
室性早搏(室早)是临床上较常见的心律失常,发病人群相当广泛,包括健康者和各种心脏病患者.右心室流出道(RVOT)频发室早多是起源于RVOT的没有明显器质性心脏病及致心律失常因素基础上的室早,药物控制较差,采用射频导管消融治疗目前尚有争议,未广泛开展.本文总结我院22例症状明显、药物治疗无效的RVOT频发室早患者进行射频导管消融治疗,评价其治疗RVOT频发室早的安全性和疗效.
作者：马可忠；沈青山；朱锐；刘文卫；汤永谦；李彬；李素珍；叶剑文 刊期： 2007年第01期
目的 运用应变/应变率成像技术评价高血压病合并心房颤动(房颤)时心房肌的收缩舒张特性,探讨高血压病和房性心律失常特别是阵发性房颤对心房肌收缩舒张特性的影响.方法 32例健康志愿者和110例高血压病患者被纳入研究,分为4组:对照组(A组),单纯高血压病组(B组),高血压病合并短阵房性心动过速组(C组),高血压病合并阵发性房颤组(D组).所有研究对象均进行超声心动图和应变/应变率成像检查.结果 与A组相比,D组心率校正的舒张晚期应变率达峰时间、舒张早期应变率差值(△ESR)、舒张晚期应变率差值(△ASR)和心率校正的舒张晚期应变率达峰时间差值(△TASRc)的差异具有统计学意义.与B组相比,D组的收缩期应变率(SSR)、△ASR、△TASRc、△ESR的差异具有统计学意义.结论 高血压病合并阵发性房颤时,左心房心肌储存器功能受损表现为储存血液势能的能力不变,而效率下降;阵发性房颤损伤了高血压病患者心房肌的传导性,降低了左心房整体的助力泵功能,同时增加了左心房行使管道功能的时间.应变率指标能够无创性定量评价高血压病合并阵发性房颤患者左心房的功能异常.
作者：王志浩；张薇；谭红伟；钟明；蒋桂花；张运 刊期： 2007年第01期
自动阈值夺获功能(autocapture,AC)使起搏器能自动测试起搏阈值,动态调整起搏输出,在保证起搏安全的情况下,大限度地降低不必要的电流耗用(current drain),从而达到延长起搏器使用寿命的目标.
作者：陈柯萍；陈若菡；华伟；王方正；张澍 刊期： 2007年第01期
心房颤动(房颤)是临床常见的持续性心律失常,其发生率随年龄增加而升高.房颤不仅影响患者的生活质量,还增加患者的致残、致死率.近研究表明卡维地洛可减少心胸外科手术后房颤的发生并可防止电复律后房颤的复发,但其机制尚不清楚.本研究的目的是观察长期应用卡维地洛对兔心房肌细胞电生理的影响,以阐明其抗心律失常效应的离子机制.
作者：唐艳红；黄从新；曹锋；王腾；李夏；刘捷；胡丹 刊期： 2007年第01期
目的 通过测定老年人窦性心律(窦律)患者和心房颤动(房颤)患者复律前后的血清脑钠肽(BNP)浓度,探讨其对老年房颤患者的评价作用及在房颤复律前后中的应用价值.方法 选择心功能正常的老年患者102例,其中阵发性房颤28例,持续性房颤40例,窦律34例,采用放射免疫方法测定窦律患者血清BNP浓度,同时对房颤患者进行复律,测定复律前、复律后24 h及30 d的血清BNP浓度.结果 老年房颤患者的血清BNP浓度显著高于窦律患者,并在复律后显著降低,差异有统计学意义.窦律维持组的血清BNP浓度低于房颤复发组[(238.24±97.45)ppg/ml vs(323.24±62.78)pg/ml,P＜0.05].单因素分析显示年龄、左心房内径、房颤持续时间及BNP浓度与房颤的复发有关,多因素回归分析显示BNP浓度和年龄是复律后房颤复发的独立影响因子.结论 BNP的检测可能对老年人房颤的诊断和评估、预测复律的疗效及房颤的复发具有重要的临床价值.
作者：牛萍；黄从新；杨波；唐艳红；王芳 刊期： 2007年第01期
越来越多的证据表明肺静脉与心房颤动(房颤)的发生和维持密切相关,肺静脉隔离术也成为目前房颤治疗的重要手段.紊乱的房颤波分布部位可能是房颤维持的关键所在.本文分析了紊乱的房颤波在肺静脉内及肺静脉口部的分布特点,解释肺静脉内快速紊乱的电活动是否是房颤的主要机制.
作者：张树龙；迟贤国；赵宏伟；高连君；李世军；林治湖；杨延宗 刊期： 2007年第01期
目的 研究卡维地洛对家兔心肌梗死慢性期梗死周边区交感神经重构和电重构的影响.方法 40只家兔随机分为两组:(1)心肌梗死组结扎冠状动脉前降支;(2)卡维地洛组结扎前降支并卡维地洛5 mg·kg-1·d-1灌胃.8周后测量梗死周边区跨室壁复极离散度(TDR)、刺激交感神经时TDR、刺激交感神经引起TDR的变化(△TDR)及心室颤动(室颤)阈值,免疫组化法研究梗死周边区心肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维的分布和密度.结果 心肌梗死组梗死周边区心室肌神经分布紊乱,GAP43和TH染色阳性.卡维地洛组梗死周边区神经纤维密度较心肌梗死组显著降低(P＜0.01),其基础状态梗死周边区TDR、交感神经刺激时TDR和△TDR均较心肌梗死组显著降低(P＜0.01),室颤阈值明显提高(P＜0.01).结论 卡维地洛可有效调整心肌梗死后神经重构,稳定电重构.
作者：余英；江洪；鲁志兵；赵冬冬；雷汉东；王腾；黄从新 刊期： 2007年第01期
本文旨在探讨心率震荡(HRT)现象在慢性心力衰竭(CHF)患者中的变化及对其预后的预测价值.
作者：郭佳；王瑞英；王红宇；汪红霞 刊期： 2007年第01期
2006年是心房颤动(房颤)的研究和治疗均取得丰硕成果的一年,在收获成功喜悦的同时,我们对房颤治疗的未来仍感到一丝忧虑.房颤治疗的现状呈现出药物、导管消融、外科治疗(尤其是微创外科)三足鼎立之势,体现了对不同的患者因病施治的原则,但同时也暴露出目前房颤的治疗缺乏优的治疗选择.谁将主宰房颤治疗的未来呢?
作者：马长生；陈新 刊期： 2007年第01期
心房颤动(房颤)是常见的持续性心律失常,80岁以上患者发病率接近10%.房颤的主要危害之一为脑卒中,目前研究认为15%的缺血性脑卒中与房颤有关,非瓣膜病房颤患者发生脑卒中的危险性是没有房颤者的5～7倍[1].基于此,房颤抗栓治疗已成为房颤规范化治疗的重要组成部分,抗栓治疗的新药物和新技术不断涌现,治疗手段也更趋于个体化.
作者：杨延宗 刊期： 2007年第01期
目的 以肺静脉电学隔离为终点的心房颤动(房颤)消融术式的疗效难以令人满意.本研究旨在探索规范化的递进式个体化心房基质改良消融术治疗房颤的方法.方法 124例患者(男性96例,女性28例),年龄27～76(53.6±8.7)岁.其中92例为阵发性房颤,32例为持续性/永久性房颤.若无自发房颤则在心房进行持续递增的快速刺激(频率200～600次/min)诱发房颤.均在非接触式标测观察房颤时心房激动情况,将常激动部位做为房颤基质进行改良消融,并根据消融后重复等电位标测的结果作出递进式调整,直至房颤被终止不再被诱发.结果 在既不隔离肺静脉也不寻求碎裂电位的情况下,87.1%(108/124)的房颤消融转复为窦性心律,其余被转为非典型心房扑动(房扑)或房性心动过速(房速).可将消融灶分为3种类型,其中以7字形的A型线性消融关键,71.6%的阵发性房颤可被A型消融终止且不再被诱发,而68.8%的持续性/永久性房颤则需通过B型消融终止.随访(21.6±5.3)个月,90.3%(112/124)的患者不服药亦无房颤发生.其余9.7%(12/124)的患者有顽固性非典型房扑/房速,其中仅1.6%(2/124)的患者伴有阵发性房颤.结论 递进式的心房基质消融术可以将房颤有效地转复为窦性心律,并有满意的远期疗效.此种术式简单易行有望在NavX和Carto标测下复制.
作者：姚焰；张澍；郑黎晖；张奎俊；王方正；陈新 刊期： 2007年第01期
目的 比较经导管冷冻消融和射频消融治疗儿童房室结折返性心动过速(AVNRT)的临床效果.方法 73例年龄在18岁以下,诊断为AVNRT的患者入选本研究,根据治疗方法分为冷冻消融组(冷冻组)和射频消融组(射频组),记录并分析比较两组的临床特点、冷冻标测次数、消融次数、X线曝光时间、消融术总时间、成功率、并发症发生率以及复发率.结果 共73例患者入选,冷冻组33例,男性16例,女性17例,平均年龄(12.4±2.8)岁;射频组40例,男性18例,女性22例,平均年龄(13.6±2.2)岁.冷冻组和射频组的消融次数分别为(2.7±1.7)次和(11±6.3)次(P＜0.001),X线曝光时间分别为(20±7)min和(25±9)min(P＜0.05),消融术总时间分别为(214±33)min和(164±36)min(P＜0.05),消融成功率88%(29/33)对100%(40/40)(P＜0.01),一过性房室阻滞的并发症发生率为12%对2.5%(P＜0.01).冷冻组所有术中发生的传导阻滞均在5 min内恢复.两组的复发率差异无统计学意义(6%与2.5%,P=NS).结论 经导管冷冻消融治疗儿童AVNRT安全有效,但成功率低于射频消融,目前可作为后者的一种补充.
作者：高东升；Christine Chiu-man；Joel Kirsh；Elizabeth Stephenson；Robert Hamilton 刊期： 2007年第01期
目的 观察心房颤动(房颤)导管消融术后房性心动过速(房速)的发生率,探讨其电生理机制和治疗.方法 375例房颤患者行环肺静脉前庭电隔离术,男性201例,女性174例,平均年龄(56.9±12.4)岁.其中阵发性房颤289例,持续性房颤86例;左心房内径34～56(38.3±9.4)mm.消融终点为完成环状消融线并实现肺静脉电隔离.术后采用心电图和24 h动态心电图随访房速发生情况.术后2个月内发生的房速采用药物治疗;2个月之后发生的房速在Carto系统指导下进行激动顺序标测和再次消融.结果 术后2个月内出现房速发作45例(12.1%),23例随访中自愈.2个月后房速发作22例,其中阵发性房速13例,持续性房速9例.再次消融20例,其中3例典型心房扑动,1例右心房局灶性房速,消融均获成功.16例为左心房起源房速,其中肺静脉起源房速6例,再次消融成功.局灶性房速3例,分别位于左心房顶部、前壁中上部、前壁右上部,均消融成功.7例为大折返性房速,其中2例消融成功,另5例消融失败行电转复.房速消融术后随访3～11(6.5±2.2)个月,14例(70%)患者无房速发作.1例频繁发生房速终止后长间歇而晕厥,植入永久性起搏器.结论 本研究房颤消融术后房速发生率为12.1%,约半数术后2个月内可以自愈,再次消融房速多为肺静脉起源或大折返性,少数为局灶性起源,针对机制消融有较高成功率.
作者：王新华；刘旭；孙育民；施海峰；顾佳宁；周立；胡伟；邱建华 刊期： 2007年第01期
目的 观察老年病态窦房结综合征患者,植入频率适应性起搏器后生活质量、心脏功能及运动耐量等改变,以探讨频率适应性起搏器对老年患者生活质量的影响.方法 经临床、食管心房调搏、动态心电图和运动试验心电图确诊病态窦房结综合征且合并窦房结变时功能不良的30例老年患者,择期植入永久双腔频率适应性起搏器(DDDR),于起搏器植入术后即刻及12个月后将起搏器分别程控为非频率适应性起搏模式(DDD)和频率适应性起搏模式(DDDR).两种模式下起搏器各工作12个月,定期随访,采用SF-36生活质量调查表,进行问卷调查;动态心电图监测24 h日常活动时心率变化;症状限制性活动平板运动试验观察运动持续时间,大起搏频率;超声心动图测定大运动负荷时每搏量、每分心排出量.结果 本组患者DDDR模式下SF-36调查表的总得分118.60±7.12比DDD模式下该表总得分95.27±7.56提高了24%,P＜0.001,生活质量较DDD模式有显著提高;运动持续时间和大心排出量均较DDD模式明显增加[(386.20±67.72)s vs(274.10±56.88)s,P＜0.001;(9.97±1.03)/min vs(6.30±0.79)/min,P＜0.001].结论 频率适应性起搏器可明显改善老年病态窦房结综合征患者的生活质量和运动耐量.
作者：汤宝鹏；赵阳；马依彤；木胡牙提；匡政宇；张燕一；王疆；李晋新 刊期： 2007年第01期
目的 研究盐酸关附甲素(GFA)对分离的单个豚鼠心室肌细胞钠电流(Ina)的影响,旨在探讨其抗心律失常机制.方法 用急性酶解法分离获得单个豚鼠心室肌细胞.用标准的全细胞膜片钳技术记录离子通道电流,观察不同浓度的GFA对豚鼠心室肌细胞Ina的影响.结果 在测试电压-20 mV的条件下,50、150、500、750 μmol/L GFA使Ina峰值电流密度与用药前比较分别降低了24.24%±2.78%、42.84%±1.39%、61.23%±1.34%和100%±0,各浓度用药前后对比差异均有统计学意义,P＜0.05;GFA对Ina半数抑制浓度(IC50)为184.38 μmol/L;150 μmol/L GFA使Ina的电流密度-电压(I-U)曲线上移,但不改变其激活、峰值和反转电位,不影响Ina的稳态激活曲线;150 μmol/L GFA使Ina的稳态失活曲线左移,即向更负的方向移动;150 μmol/L GFA使Ina的失活后恢复曲线明显右移,明显减慢钠通道失活后恢复过程;150 μmol/L GFA抑制Ina呈使用依赖性.结论 GFA在50～750 μmol/L范围内对Ina具有浓度依赖性阻滞作用,而且该作用具有使用依赖性;GFA对钠通道激活态无影响;GFA抑制Ina是作用于失活态而发挥作用;GFA减慢钠通道失活后恢复过程.GFA对Ina的阻滞作用为其抗心律失常作用的主要机制.
作者：丽英；杨艳敏；浦介麟；朱俊 刊期： 2007年第01期
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)在快速起搏心房颤动(房颤)动物模型心房结构重构中的作用和Ca2+超载对MMP-9激活的影响.方法 14只犬随机分为房颤组(n=8)和对照组(n=6),右心房快速起搏(350～450次/min)8周建立房颤动物模型.取左心房组织,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测MMP-9和TIMP-1 mRNA和蛋白质表达,采用Masson染色测定心房肌组织胶原含量,采用超声心动图测量左心房内径,同时还测定心房肌组织Ca2+浓度.结果 与对照组比较,房颤组心房肌胶原含量、Ca2+浓度和左心房内径增加(P＜0.05);房颤组左心房心肌组织MMP-9 mRNA表达升高45%(P＜0.01),蛋白质水平表达增加19.5%(P＜0.001);TIMP-1 mRNA表达增加46.67%(P＜0.01),TIMP-1蛋白质水平表达下调8.33%(P＜0.01);MMP-9 mRNA表达与左心房内径、Ca2+浓度和心肌胶原含量正相关(P＜0.05);TIMP-1 mRNA表达与左心房内径、心肌胶原含量和MMP-9 mRNA表达正相关(P＜0.05).结论 MMP-9/TIMP-1平衡失调可能是慢性房颤心房肌细胞外基质重构和心房扩大的重要分子机制,细胞内Ca2+超载可能是MMPs的重要激活途径.
作者：杨贵荣；张薇；王苏加；朱慧；钟明；张运 刊期： 2007年第01期
中华心律失常学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
