黄东；葛均波；梁春；罗育坤；贾庆哲；王克强
20世纪初,随着以Cypher(Cordis公司, Johnson & Johnson)和TAXUS为代表的药物洗脱支架应用于临床,在降低再狭窄发生率和改善冠心病介入治疗预后上取得了显著的进展,被誉为冠心病介入治疗史上的第三个里程碑[1,2],但是,药物洗脱支架在高危复杂病变中的疗效尚有待进一步证实.本研究旨在评价雷帕霉素药物洗脱支架(SES)在支架内再狭窄(ISR)治疗中的价值.
作者：杨震坤；沈卫峰；张建盛；张瑞岩；胡健；张宪；郑爱芳 刊期： 2004年第10期
血脂代谢异常是造成动脉粥样硬化的一个主要原因,因此冠状动脉粥样硬化所致心肌梗死(AMI)与血脂代谢异常的关系密切.低密度脂蛋白受体(LDL-R)在血浆脂蛋白代谢平衡中发挥重要作用,编码LDL-R的基因定位于19p13.1-p13.3,基因组长约4.5kb,由18个外显子和17个内显子组成.有报道LDL-R基因AvaⅡ与血浆胆固醇含量有关.本研究应用PCR技术,旨在探讨LDL-R基因AvaⅡ多态性与AMI的关系.
作者：臧彬；郭津津；潘丽丽；吴可光 刊期： 2004年第10期
目的应用心肌灌注分级(MBG)的方法判断前壁急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗(AMI-PCI)后的无再流现象,并评价其对局部、整体心室收缩功能和同步性的影响.方法2000年5月～2002年12月首发前壁AMI并于6～12小时内行直接PCI的患者128例,应用MBG方法将患者分为无再流组(MBG 0～1级)和有再流组(MBG 2～3级),其中无再流组36例(男22例,女14例),平均年龄(66.23±13.17)岁,有再流组92例(男58例,女34例),平均年龄(63.18±11.73)岁.于PCI后即行左心室造影,测定心室容积、压力参数和室壁运动积分(WMS);AMI后1周时行平衡法核素心室造影,测定左室整体和局部收缩功能、舒张功能和收缩同步性参数;AMI后6个月随访时重复行心室造影和核素心室造影检查测定上述参数,同时随访并记录术后6个月内主要不良心脏事件(MACE)的发生率.结果 (1) AMI-PCI后6个月随访时,无再流组左室收缩末容积指数、左心室舒张末期容积指数、WMS和左室舒张末期压均较有再流组明显增高[(50.35±7.24)ml/m2 比 (39.64±7.15)ml/m2,( 86.47±11.77)ml/m2 比 (77.19±9.29)ml/m2,( 10.11±1.94) 比 (7.92±1.66), (16.38±3.21) mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa) 比 (12.26±3.65) mm Hg, P均<0.05];核素心室造影参数比较,无再流组左室射血分数、峰射血率和峰充盈率等参数均较有再流组明显降低[(37.83±3.28)% 比 (44.36±6.15)%,(1.60±0.10)EDV/s 比 (1.90±0.10)EDV/s, (1.76±0.19)EDV/s 比 (2.23±0.28)EDV/s, P均<0.05].(2)无再流组AMI-PCI后6个月LrEF2-LrEF8均分别较有再流组减低19.43%、32.98%、34.55%、35.89%、28.78%、27.49%和21.77%(P均<0.05).(3)相位分析示无再流组左室收缩同步性参数PS、FWHM和PSD亦均高于有再流组(52.41±15.47)°比( 45.13±14.52)°,P<0.05; (24.26±3.59)°比 (21.30±5.38)°,P>0.05;(11.87±4.20)°比( 7.18±1.08)°,P<0.05].(4)在6个月随访期内,无再流组MACE发生率明显高于有再流组. 结论经MBG判定的直接PCI后的无再流现象反映了梗死相关区的心肌仍处于失灌注状态,可导致左室局部、整体收缩和同步性的降低,可减弱心室射血的力学效应,促进心室重构,直接影响着AMI患者的长期预后.
作者：刘君；傅向华；马宁；吴伟力；谷新顺；李世强；姜云发；刘晓堃；张强 刊期： 2004年第10期
促酰化蛋白(acylation stimulating protein,ASP)是促进脂肪酸酯化和甘油三酯合成的强刺激因子,与人类脂肪代谢密切相关.ASP代谢途径的功能失调,会引起一系列脂质代谢紊乱,与肥胖症、糖尿病和心血管疾病的发生密切相关.本研究比较冠心病患者血浆ASP、血脂的变化,并分析它们之间的相关关系.
作者：卢慧玲；王宏伟；赵华月 刊期： 2004年第10期
在诸多心脏病学介入治疗专家的提倡、建议和支持下,由中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组和中华心血管病杂志主办的第一届中国冠心病介入沙龙(Chinese Interventional Saloon of Coronary Artery Disease,CISC)于2004年6月18～19日在云南省丽江市成功召开,280名对冠心病介入治疗具有较丰富经验的专家和医生参加了会议.
作者：吕树铮；陈韵岱；宋现涛 刊期： 2004年第10期
目的探讨梗死相关血管重建后存活心肌的功能恢复与左室重塑进程和左室功能恢复的关系.方法将心肌梗死区异常室壁运动节段中存活心肌的节段数做为量化存活心肌的指标.筛选48例初次急性心肌梗死患者,心肌梗死后(20±12)天成功的接受梗死相关血管的介入治疗术,术前1～3天接受静息超声心动图和小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图检查,术后(5.4±1.6)个月复查静息超声心动图.依小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验检测出的梗死相关的异常室壁节段中存活心肌的节段数,将48例患者分为:Ⅰ组,大量存活心肌(存活心肌节段≥6段)11例,Ⅱ组,少量存活心肌(2段≤存活心肌节段≤5段)29例,Ⅲ组,无存活心肌(存活心肌节段<2段)8例.分别测定术前和术后静息状态下的左室舒张末容积、左室收缩末容积、左室射血分数和左室室壁节段运动积分指数.结果重建血管术后(5.4±1.6)个月随访发现梗死相关动脉血管重建后,梗死相关血管的异常室壁运动有不同程度的改善,Ⅰ组的左室收缩末容量由(63±8)ml降至 (47±10)ml(P<0.01);室壁运动积分指数由1.4±0.2降至1.1±0.1(P<0.01),左室射血分数由(46±9)% 增至(57±10)%(P<0.01).Ⅱ组的左室收缩末容量(72±9)ml降至(64±11)ml(P<0.01),室壁运动积分指数由1.6±0.3降至1.4±0.1(P<0.01),左室射血分数由(45±7)%增至(51±13)%(P<0.05). Ⅲ组除左室舒张末容量由(145±17)ml 增至(167±22)ml(P<0.05)外,其余指标较术前均没有明显变化.结论心肌梗死后存活心肌的功能恢复是维持左室形态和功能的重要因素.存活心肌的节段数可以做为量化存活心肌、预测血管重建后左室重塑和心功能的指标.
作者：苗冬梅；杨庭树；智光；徐勇 刊期： 2004年第10期
肥厚型心肌病和冠心病为临床上常见的两种疾病.有关冠心病在肥厚型心肌病中的作用及临床特点目前尚未完全阐明.本研究重点分析肥厚型心肌病合并冠心病的临床及冠状动脉造影特点.
作者：袁晋青；高润霖；乔占瑞；陈珏；尤士杰；吴元；姚民；杨跃进；秦学文；陈纪林 刊期： 2004年第10期
目的探讨Toll样受体-4(toll-like receptor-4,TLR4)在动脉粥样硬化炎症过程中的作用.方法应用核酸分子原位杂交技术检测18例动脉粥样硬化斑块组织和10例正常动脉组织中TLR-4和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNFα)mRNA的表达.并对二者的表达进行相关性分析.结果 TLR4和TNFα mRNA在动脉粥样硬化斑块组织中均有强烈表达,分别与正常对照组间差异有显著性意义(TLR4:t=8.945, P<0.001;TNFα:t=12.687, P<0.0005). 相邻切片的CD68染色证实TLR4和TNFα的阳性细胞主要为活化的巨噬细胞.且二者的表达呈正相关(r=0.485,P<0.05). 结论 TLR4通过上调TNFα的表达以促进动脉粥样硬化斑块炎症的活化,它可能是联接细菌感染与动脉粥样硬化炎症间的桥梁.
作者：马克娟；马克威；赵利华 刊期： 2004年第10期
患者男,35岁.因双下肢疼痛1个月,在本院准备作下肢电子计算机断层扫描检查时突发晕厥1次持续约5 min.醒后感极度胸闷、胸痛、气促伴大汗淋漓,无咳嗽、咯血等症状.体检:体温36.7℃,呼吸23次/min,脉搏80次/min,血压72/43 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
作者：林加锋；姜文兵 刊期： 2004年第10期
目的探讨糖基化终产物 (AGEs)对人单核细胞源树突状细胞(MDCs)清道夫受体A(SR-A) 表达的影响及其机制.方法用免疫磁珠分离人外周血CD14+单核细胞,经含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF,100 ng/ml)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,50 ng/ml)的RPMI1640培养,使其分化为MDCs,采用RT-PCR和Western-Blot法,分别观察糖基化-白蛋白(AGE-BSA)不同蛋白浓度(0、50、100、200、300 μg/ml)和不同时间(0、6、12、24、36 h)干预,以及酪氨酸蛋白激酶抑制剂金雀异黄素(genistein)干预后, MDCs SR-A基因和蛋白的表达.结果与空白对照相比,蛋白浓度为50 μg/ml和100 μg/ml干预24 h即可分别上调SR-A mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),200 μg/ml时达峰值(P＜0.01),在干预的不同时间组,12 h和24 h可分别上调SR-A mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),36 h达峰值(P＜0.01),呈明显的浓度和时间依赖性,genistein能够完全抑制其作用.结论AGEs能够上调DCs SR-A的表达,是与其激活酪氨酸蛋白激酶有关,这可能是DCs参与动脉粥样硬化发生的机制之一.
作者：贾庆哲；葛均波；梁春；罗育坤；黄东；王克强；陈灏珠 刊期： 2004年第10期
解剖M型是对传统M型超声心动技术的一种突破,其取样线可在360°范围内随意转动,故能垂直通过左室壁的任何节段,进行定量分析.本研究评价解剖M型技术能否检出由单支冠状动脉左前降支慢性病变所导致的左室局部室壁运动改变.
作者：徐婷燕；施仲伟；胡厚达；张凤如 刊期： 2004年第10期
目的探讨凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)在静脉移植物粥样硬化中的表达及洛沙坦抗静脉移植物粥样硬化的作用.方法 30只雄性新西兰大白兔行自体颈外静脉移植术后,随机分为高胆固醇组(HC组,n=10),洛沙坦组(LHC组,n=10)和对照组(C组,n=10),分别给予高胆固醇饮食、高胆固醇饮食加洛沙坦和正常饲料喂养.在实验12周末处死动物,检测血脂水平,同时静脉移植段行HE染色计算内膜增厚程度,免疫组化染色检测LOX-1的分布,用半定量逆转录多聚酶链式反应检测LOX-1mRNA表达的情况. 结果实验各组的静脉移植物均发现以显著内膜增厚为表现形式的新生内膜过度增生.而在HC组可见在显著内膜增厚基础上发生的典型的粥样硬化病变,洛沙坦可减小粥样硬化病灶范围及粥样斑块不稳定程度.C组的内皮和新生内膜可见LOX-1少量表达,HC组的内皮和粥样硬化部位LOX-1的表达显著上调(0.93±0.34 比0.31±0.14,P<0.01),而洛沙坦可以下调这种由高脂引起的LOX-1的高表达(0.52±0.21 比 0.93±0.34,P<0.01).结论 LOX-1表达于兔自体静脉移植物的内皮和新生内膜,高胆固醇血症可以上调静脉移植物粥样硬化部位LOX-1的表达,洛沙坦能够通过下调LOX-1的表达发挥抗静脉移植物粥样硬化的作用.
作者：黄东；葛均波；梁春；罗育坤；贾庆哲；王克强 刊期： 2004年第10期
本研究旨在探讨同种异体骨髓间充质干细胞(marrow-derived mesenchymal stem cells, MSCs)直接心肌梗死(MI)区域注射移植后,MSCs能否存活定居于MI区域、能否转化为心肌样细胞及血管组织细胞,进而改善心脏功能.
作者：李长岭；王建安；樊友启；何红；孙勇；吕炳建 刊期： 2004年第10期
他汀类药物对动脉粥样硬化的作用,不能仅归因于其降脂作用.它具有许多非降脂作用,本研究观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化鼠主动脉蛋白激酶C表达的影响.
作者：章义利；张怀勤；应斌宇；徐力辛；李上共 刊期： 2004年第10期
现有的研究表明,短QT综合征是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失常的家族性遗传性疾病.临床上,短QT综合征以QT间期和心室或心房有效不应期(effective refractory period, ERP)明显缩短、胸导联T波对称性高尖、心脏结构无明显异常、阵发性心房颤动(AF)、室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)、晕厥的反复发作和心脏性猝死为特征,是2000年以来才被逐渐正确认识并引起广泛关注的一种新的、有高度猝死危险的综合征[1-3].
作者：杨新春；周鹏 刊期： 2004年第10期
本研究报告根据身高、体重和二尖瓣环内径(MAD)选择球囊直径进行经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)80例的疗效,并与根据身高选择球囊直径行PBMV进行了对比研究.
作者：高文献；伦知见；付存玉；杨树国；王建富 刊期： 2004年第10期
患者男,26岁,因突发持续性胸闷5 小时就诊.身高165 cm,体重95 kg.体检发现右上肢血压90/60 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),呼吸频率22次/min.心率110次/min,律不齐,心音较弱.
作者：颜红兵；曾玉杰；高焱莎；叶小钧；柯元南 刊期： 2004年第10期
作者：中华心血管病杂志编辑部 刊期： 2004年第10期
患者男,39岁.17年前在我院行肺动脉瓣狭窄直视切开术,术后恢复顺利,4年前出现心悸﹑气短.查体:胸骨左缘Ⅱ﹑Ⅲ肋间可闻及粗糙收缩期杂音,双下肢轻度水肿.心电图:轴右偏,完全性右束支传导阻滞,房性心动过速,心房率213次/min,心室率115次/min.超声示右房扩大(95 mm×85 mm),右室扩大(34 mm),右室壁厚,肺动脉瓣增厚﹑钙化﹑开放受限,流速3.9 m/s,跨瓣压差61 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),瓣口直径7㎜,肺动脉干呈窄后扩张,二尖瓣反流面积为2.7 cm2,三尖瓣反流面积为18.5 cm2.诊断:肺动脉瓣切开术后再狭窄,合并二尖瓣、三尖瓣反流,心功Ⅲ～Ⅳ级,放弃心导管检查.
作者：张庆华；刘宏宇；姚志发；李君权；吕航；陈子道 刊期： 2004年第10期
一、糖尿病与血栓糖尿病损害内皮细胞功能,诱发或者加重动脉粥样硬化;激活血小板;凝血物质的合成增加或者活性增强;纤溶活性下降和血液流变学异常.糖尿病合并动脉粥样硬化病变炎症活跃,斑块更容易破裂,导致血栓形成和血管事件[1,2].
作者：许俊堂；胡大一 刊期： 2004年第10期
中华心血管病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
