陈君柱；尚云鹏；严卉；张芙荣；王兴祥；朱军慧
作者：张桂林；刘尚喜；邓鹤秋；张训 刊期： 2004年第z1期
作者：章杨龙；吴印生；王梦洪；彭景添；吴友平；李青；汤璐 刊期： 2004年第z1期
作者：王勃；白小涓；宋今丹 刊期： 2004年第z1期
作者：姜立清；胡大一 刊期： 2004年第z1期
作者：马向红；黄体钢；杨万松；周丽娟 刊期： 2004年第z1期
作者：金喜武；孙博楠；王爱华；马丽娟；于树国；李瑞林；张枢宏 刊期： 2004年第z1期
作者：卞秋武；林海龙；张静；刘克强；齐新；唐学杰；徐鹤；郭子江 刊期： 2004年第z1期
作者：解玉泉；陈大年；王邦宁；刘敏；骆志刚；胡泽平；沈玉芳；黄其植 刊期： 2004年第z1期
高血压的发病机理尽管涉及诸多方面,但是从血液动力学角度看,总外周血管阻力增高是高血压主要的共同特征.钙拮抗剂(calciumantago-nist),又称钙通道阻滞剂(calciumchannelblocker),由于能有效地降低总外周血管阻力,80年代起已经成为临床广泛应用的治疗高血压的药物.钙拮抗剂的作用机理主要是阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋收缩耦联,降低阻力血管的收缩反应性.钙拮抗剂还能部分拮抗内皮素、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、和α1肾上腺素能受体的缩血管效应,减少肾小管钠重吸收,减轻氧化应激反应.根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位,钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类,前者以硝苯地平(Nifedipine)为代表,后者有维拉帕米(Verapamil)和地尔硫革(Dilti-azem).根据药物作用持续时间,钙拮抗剂又可分为短效和长效.长效钙拮抗剂包括长半衰期药物,例如氨氯地平(Amlodipine);脂溶性膜控型药物,例如拉西地平(Lacidipine)和乐卡地平(lercanidipine);缓释或控释制剂,例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片.
作者：张维忠 刊期： 2004年第z1期
作者：于雅缓；张子新；赵卫华 刊期： 2004年第z1期
作者：孙桂芳；刘凤岐；孙萍 刊期： 2004年第z1期
作者：赵晓辉；李隆贵；于金秋；耿召华；吴强 刊期： 2004年第z1期
作者：周逸；唐其柱；史锡滕；王滕；付金容 刊期： 2004年第z1期
作者：李德；何国祥；唐波；唐兵 刊期： 2004年第z1期
作者：饶丹；姜红；曾秋棠；张练旗；柴小玲；郭和平；王敏；李明慧；邓立彬；葛均波 刊期： 2004年第z1期
目的长QT综合征(10ngQTsyndrome,LQTS)是由于编码心脏离子通道的基因突变导致相应的离子通道功能异常而引起的一组综合征.近我们通过单链构象多态性(Single Strand Confor-mation Polymorphism,SSCP)和PCR-DNA直接测序方法分别对国内30余个长QT综合征家系的先证者进行基因筛查,在对KvLQT1跨膜编码区S2-S6的检测时发现细胞质内的S2-S3区内的L191P突变.该研究拟采用分子克隆、转基因、细胞电生理等方法,与野生型KvLQT1(KvLQT1-WT)对照,对L191P基因突变(KvLQT1-L191P)进行表达和功能检测.方法以野生型(WT)KvLQT1的cDNA作为模板应用重组PCR诱变法制备突变,并经过测序验证.野生型和突变型cDNA克隆至pcDNA3.1质粒中,应用脂质体转染方法分别瞬时转染至人胚胎肾细胞(HEK293)中,绿色荧光蛋白质粒作为标记物共转染.转染后24～48小时后,选择孤立的荧光细胞,应用全细胞膜片钳技术记录表达电流.所有数据均采用Pulse软件采集,并应用Origin、SPSS和Prism软件进行数据处理.比较野生型和突变型基因表达电流的幅值和激活特征的差异.结果KvLQT1-WT的大表达电流为(1248±250)pA,电流密度(59.4±11.9)pA/pF,KvLQT1-L191P的表达电流为(432±102)pA,电流密度(20.6±4.9)pMpF,二者相比具有显著差异(P＜0.01).KvLQT1-L191P的大电流较KvLQTl-WT降低幅度达65.4%.与Kv-LQT1-WT相比,KvLQT1-L191P的大尾电流也显著降低[(532±89)pA比(272±42)pA,P＜0.01].激活动力学曲线未发现KvLQT1-WT和KvLQT1-L191P突变型的半激活电压有明显差异[(34.4±10.6)mV比(47.9±18.2)mV,P＞0.05];二者的斜率也无显著差异(27.7±9.6比39.2±10.8,P＞0.05).结论携带572T＞C基因突变的患者KvLQT1亚基191位的氨基酸由亮氨酸变为脯氨酸后,突变体的电流激活特征与野生型KvLQT1相似,但电流幅值和电流幅值显著小于野生型KvLQT1.即L191P突变引起该基因编码的Iks电流显著降低是引起患者QT间期延长的机制.
作者：杨进刚；胡大一；李翠兰；刘文玲；李蕾；魏永祥；刘小超 刊期： 2004年第z1期
作者：喜杨；于彦伟；曲秀芬；李晶洁；黄永麟 刊期： 2004年第z1期
作者：胡允兆 刊期： 2004年第z1期
目的探讨导致心房颤动复律后复发的因素,有利于在临床中恰当选择复律的适应证.方法2000～2002年住院诊断心房颤动,并进行药物或电转复律成功者,分析患者下列指标:一般情况,合并疾病,体检及辅助检查,用药情况,心房颤动转复窦性心律的方法即药物复律或电复律.转复窦性心律的抗心律失常药物种类和剂量.随访1年比较心房颤动复发与未复发患者的临床特征.利用SPSS10.0软件进行单因素和多因素分析,多元Logistic回归模型分析预测心房颤动复律后复发的独立危险因素.结果入选386例,患者平均年龄(62.99±12.39)岁,男性241(62.5%),复律前房颤持续时间平均(21.5±7.4)天.电复律51例,药物复律335.随访1年后,251例(65%)仍然维持窦性心律,135例(35%)复发,半数以上(53%)心房颤动复发出现在复律后1周内.药物复律与电转复的复发率相似分别为36.69%和37.21%.1年后胺碘酮维持窦性心律的比例高121例(74.8%),P=0.008).复发与未复发组在年龄、复律方法、基础心脏疾病、复律后是否用抗心律失常药物等方面没有显著差异.单因素分析影响复发的因素为:左房内径≥50mm、心房颤动病程、复律前心房颤动持续时间及β-受体阻断剂和胺碘酮维持窦性心律.多因素logistic回归分析:左房内径≥50mm(OR=1.86,P=0.0472),复律前心房颤动持续≥7天(OR=2.08,P=0.01)和心房颤动病程≥3个月(OR=1.77,P=0.0456)为预测心房颤动复发的独立危险因素.结论转复窦性心律后,除非有可逆原因,心房颤动复发率相当高.复律后不同时间段的复发有不同的机制,即刻复发与心房的易损性高有关,而亚急性期复发与电重塑的逆转中造成的暂时性的复极不均一有关.但目前关于复律后复发的机制研究还较少.本研究发现预测心房颤动复律后复发的独立危险因素为左房内径≥50mm、心房颤动病程≥3个月和复律前心房颤动持续≥7天.心房颤动病程和心房大小是相互关联的,二者即是电重塑和解剖重塑的原因,也是结果.房颤持续的时间越长,有效不应期进行性缩短,心房扩大允许存在大量折返环.心房颤动一旦发生,电重塑和解剖重塑即启动,是造成心房颤动持续和复发的主要机制.虽然合并用药可能影响心房颤动患者远期效果,但左房大小和心房颤动持续时间是主要的决定因素,应根据患者的症状等因素综合评价,采取恰当的治疗策略,如房颤病程较短首次发生房颤的患者,还应该至少给予一次复律的机会.
作者：孙艺红；胡大一 刊期： 2004年第z1期
目的探讨不同程度心力衰竭(心衰)患者心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达的变化及其与心功能的关系.方法瓣膜性心脏病接受瓣膜置换术的心衰患者24例(男10例,女14例,年龄(46.25±12.64)岁;NYHA分级Ⅱ级6例,Ⅲ级13例,Ⅳ级5例),意外伤亡的器官捐献者5例为正常对照组.瓣膜置换术的心衰患者在手术中取黄豆大小左室乳头肌数块,意外伤亡者于死亡后立即取出心肌标本冷藏,4小时内取左室乳头肌数块.用Trizol提取心肌组织总RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达,凝胶成像系统分析处理,计算β-mRNA与β-actin的灰度比值.结果心衰时β1受体mRNA表达减少,心衰程度越重表达越少(心功能Ⅱ级组0.68±0.07,心功能Ⅲ级组0.50±0.10,心功能Ⅳ级组0.32±0.09,正常组0.84±0.06;P＜0.01);β2受体表达在不同程度心衰患者之间改变差异显著性(分别为Ⅱ级0.52±0.09,Ⅲ级0.57±0.10,Ⅳ级0.63±0.09,正常组0.53±0.06;P＞0.05);β3受体表达增多,心衰程度越重表达越多(分别为Ⅱ级0.44±0.06,Ⅲ级0.58±0.10,Ⅳ级0.77±0.09,正常组0.30±0.08;P＜0.01).结论心衰时β1受体下调,而β3受体上调,心肌组织β受体mRNA表达的变化与心功能密切相关.
作者：祝善俊；李振魁；于林君；田颖；周裔忠；王江 刊期： 2004年第z1期
中华心血管病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
