马士新；李京波；魏盟；薛小培；刘铭雅；陈齐红；潘晔生；张昀昀；金立仁
作者：张鹏飞；张运；张梅；姚桂华；王荣 刊期： 2004年第z1期
目的观察心区交感神经阻滞术(TEA)治疗重度心力衰竭心衰患者疗效.方法选取入院心衰患者82例,心功能(NYHA)分级Ⅲ级58例,Ⅳ级24例.所有患者均存在不同程度呼吸困难,59人(72.0%)显示体液淤积.其中原发性扩张型心肌病67例,缺血性心肌病15例.根据WHO的诊断标准定义原发性扩张型心肌病.缺血性心肌病患者继往都患过心梗.排除标准:合并严重窦性心动过缓,Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞,有出血倾向.平均年龄(52.3±16.4)岁.男性62人,女性20人.随机分为两组治疗:TEA联合药物(T)组及单纯药物(D)组.TEA治疗方案:从胸3-4或4-5棘突间隙穿刺至硬模外腔,向头端置入硬膜外导管,使感觉平面阻滞达到胸1-6或胸1-7节段.每天从早9:00-23:00间隔2小时硬膜外注射0.5%利多卡因4ml,持续18～35(24.8±2.4)天.每周更换敷贴,并且硬膜外注射5mg地塞米松.药物治疗方案:16人(19.51%)入院前口服地高辛、利尿剂、治疗前停用上述药物.两组治疗初始阶段均静脉应用西地兰、呋噻米、硝普钠等强心、利尿、扩血管药物,治疗过程中视呼吸困难、体液淤积状况好转改为口服地高辛、安体舒通等维持至治疗结束.所有患者入院前均未口服β-受体阻滞剂.开始治疗时,两组患者均小剂量口服卡维地洛(3.125mg,bid po),逐渐调整至耐受量.治疗前、后作心脏超声检查,测量心脏结构及左室收缩功能.结果T、D组疗程[(24.8±2.4)天对(25.9±4.2)天]、卡维地洛剂量[(34.9±15.2)mg对(36.7±12.4)mg]无差异(P＞0.05).与D组比较,T组呼吸困难消退时间[(10.6±2.5)天对(13.8±3.6)天]、浮肿消退时间[(5.1±2.3)天对(7.4±4.2)天]、静脉应用强心、利尿、扩血管药物时间[(12.2±4.6)天对(15.9±3.4)天]均缩短(P＜0.05).治疗后T组收缩末左房内径[(38.9±5.9)mm对(43.9±6.2)mm]、舒张末左室内径[(64.2±10.4)mm对(70.4±12.2)mm]、收缩末右房横径[(36.2±7.3)mm对(40.8±6.5)mm]、舒张末右室横径[(36.6±6.9)mm对(41.8±8.5)mm]均缩小(P＜0.05);左室重量指数降低[(173.4±34.8)g/m2对(225.1±45.5)g/m2,P＜0.001];左室球形指数升高[(1.42±0.20)对(1.23±0.14),P＜0.001],说明左室形态由球形向椭圆形转变(P＜0.05).D组治疗后心脏结构指标无变化(P＞0.05).治疗后两组左室心脏指数(CI)、射血分数(LVEF)均升高(P＜0.05),T组分别为[(2.30±0.14)L·min-1·m 2对(1.73±0.25)L·min-1·m2],[(34.3±4.90)%对(21.0±3.3)%];D组分别为[(1.94±0.18)L·min-1·m-2对(1.78±0.21)L·min-1·m-2],[(28.1±3.6)%对(22.9±2.4)%].治疗后两组心率、NYHA心功分级均下降(P＜0.05).T组治疗后CI、LVEF、NYHA改善的平均百分数较D组更显著(P＜0.05),分别为27.7%对10.7%、69.7%对32.8%、28.1%对18.8%.结论TEA治疗重度心衰疗效确切.
作者：孙桂芳；刘凤岐 刊期： 2004年第z1期
作者：韩雅玲；荆全民；王守力；马颖艳；栾波；王耿 刊期： 2004年第z1期
作者：王爱玲；陈森；程景林；余元勋；徐岩；周碧蓉；许邦龙；程自平；张莉 刊期： 2004年第z1期
作者：李强；杨新春；张麟 刊期： 2004年第z1期
作者：纪颖；王珂 刊期： 2004年第z1期
作者：乔梁；李彦；魏岚萍；刘华子 刊期： 2004年第z1期
作者：安春生；严激；徐健；范西真；刘伏元；朱洁明；丁小梅；韩晓萍；顾统元 刊期： 2004年第z1期
作者：张丽萍；刘国树；段留法；范英鲜；戴智云；李葭灰；石淑珍 刊期： 2004年第z1期
作者：崔丹萍 刊期： 2004年第z1期
目的越来越多的证据表明肺静脉隔离(PVI)不仅去除了心房颤动(房颤)的触发病灶,也可能改变了房颤赖以维持的物质基础,但PVI如何改变了房颤的维持机制的研究较少.研究目的在于PVI对迷走神经对心房电生理特性调节及对房颤易感性的影响.方法11只成年杂种犬,全麻及机械通气下行颈部交感-迷走神经干剥离术,经右颈内静脉穿刺术放置右心室及冠状窦导管,经左股静脉放置右心房导管,经房间膈穿刺途径放置消融及标测导管于左心房.静脉应用普萘洛尔阻断交感神经活性.分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量右心耳(RAA)、左心房游离壁(LAFW)、冠状窦近段(CSP)及冠状窦远端(CSD)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW).不应期缩短值为基础状态下的ERP与迷走神经刺激时的ERP的差值,VW定义为引起房性早搏或房颤的长与短S1S2间期的差值.结果(1)有效不应期的变化:消融术前,迷走神经刺激能明显缩短心脏各部位的ERP.消融术后,左心房内迷走神经刺激所致的ERP缩短值明显降低[LAFW(43.64±21.57)ms与(11.82±9.82)ms,78,P＜0.001;CSP(50.91±26.25)ms与(11.82±14.01)ms,P＜0.001;CSD(50±31.94)ms与(17.27±20.54)ms,P＜0.005]右心房内变化不明显[(58.18±28.22)ms与(50.91±22.12)ms,P=0.245].(2)VW的变化:消融术后,基础状态下测得的VW无明显变化[RAA(32.5±37.32)ms与(21.25±27.48)ms LAFW(31.25±28.5)ms与(35±35.46)msCSP(20±23.3)ms与(22.5±26.05)ms;CSD(30±32.95)ms与(27.5±31.51)ms.P=0.21-0.74],而迷走神经刺激时左房内测得的VW明显降低[LAFW(36.25±11.88)ms与(11.25±16.42)msP＜0.001;CSP(52.5±19.82)ms与(13.75±19.96)msP＜0.005;CSD(43.75±19.23)mS与(17.5±19.82)ms,P＜0.05],右心房内无明显变化[(52.5±22.52)ms与(42.5±10.35)ms,P=0.316].结论PVI能导致左心房(包括冠心窦)去迷走神经反应,引起迷走神经刺激时的心房不应期延长及心房易感窗口缩短.提示PVI所致的左心房去迷走神经反应可能为PVI改变房颤赖以维持的物质基础的机制之一.
作者：张树龙；黄丽萍；高连君；林治湖；杨延宗 刊期： 2004年第z1期
作者：刘岩；王珂 刊期： 2004年第z1期
作者：苏书华；董霞；辛荣华；乔梅；苏禹 刊期： 2004年第z1期
作者：朱健华；周娟；丁斐；潘闽 刊期： 2004年第z1期
作者：李东野；常超；夏勇；陈清枝；钱文浩；陈静；王晓萍；侯先存 刊期： 2004年第z1期
作者：安春生；严激；徐健；范西真；刘伏元；朱洁明；韩晓平 刊期： 2004年第z1期
作者：胡云华 刊期： 2004年第z1期
作者：朱尊民；张茵；Anthony P.Schwarer 刊期： 2004年第z1期
作者：傅向华；刘君；马宁；吴伟力；谷新顺；李世强；姜云发；张强；孙家安 刊期： 2004年第z1期
作者：张梅；张运；赵玉霞；张园园；高月花；李秀昌 刊期： 2004年第z1期
中华心血管病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
