叶慧俊；赵水平；许竹梅；周宏年；聂赛
目的探讨不同程度心力衰竭(心衰)患者心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达的变化及其与心功能的关系.方法瓣膜性心脏病接受瓣膜置换术的心衰患者24例(男10例,女14例,年龄(46.25±12.64)岁;NYHA分级Ⅱ级6例,Ⅲ级13例,Ⅳ级5例),意外伤亡的器官捐献者5例为正常对照组.瓣膜置换术的心衰患者在手术中取黄豆大小左室乳头肌数块,意外伤亡者于死亡后立即取出心肌标本冷藏,4小时内取左室乳头肌数块.用Trizol提取心肌组织总RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达,凝胶成像系统分析处理,计算β-mRNA与β-actin的灰度比值.结果心衰时β1受体mRNA表达减少,心衰程度越重表达越少(心功能Ⅱ级组0.68±0.07,心功能Ⅲ级组0.50±0.10,心功能Ⅳ级组0.32±0.09,正常组0.84±0.06;P＜0.01);β2受体表达在不同程度心衰患者之间改变差异显著性(分别为Ⅱ级0.52±0.09,Ⅲ级0.57±0.10,Ⅳ级0.63±0.09,正常组0.53±0.06;P＞0.05);β3受体表达增多,心衰程度越重表达越多(分别为Ⅱ级0.44±0.06,Ⅲ级0.58±0.10,Ⅳ级0.77±0.09,正常组0.30±0.08;P＜0.01).结论心衰时β1受体下调,而β3受体上调,心肌组织β受体mRNA表达的变化与心功能密切相关.
作者：祝善俊；李振魁；于林君；田颖；周裔忠；王江 刊期： 2004年第z1期
目的探讨高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素(ADM)、高敏C-反应蛋白(hsCRP)的浓度变化,探讨两种血管活性物质在原发性高血压心力衰竭过程中的变化及意义.方法选取21例正常人及59例老年原发性高血压患者,其中单纯高血压32例、高血压并心衰27例,用放射免疫法测定血浆ADM,用胶乳免疫增强比浊法测高敏C-反应蛋白(hsCRP)的浓度.结果原发性高血压组患者血浆ADM及hsCRP的浓度较正常对照组明显升高(P＜0.01);心力衰竭组血浆hsCRP、ADM浓度较正常对照组明显升高;在心力衰竭组和高血压组中,不同心功能(NYHA)分级和高血压分级的患者随心功能衰竭加重和高血压级别的升高,血浆hsCRP浓度及ADM的浓度均有所升高;患者血浆hsCRP及ADM浓度呈正相关.结论血浆ADM、hsCRP合成增加是原发性高血压心衰过程中血管活性物质调节紊乱的特点,可以作为观察高血压心衰过程中心功能变化的指标.
作者：王瑞英；任军梅 刊期： 2004年第z1期
作者：朱健华；龚亚驰；潘闽；崔之础；袁瑾 刊期： 2004年第z1期
作者： 刊期： 2004年第z1期
作者：陈清枝；徐瑞金；李东野；夏勇；阮宏云；袁志华 刊期： 2004年第z1期
作者：黄新梅；王琳；韦晓军 刊期： 2004年第z1期
作者：周敬；刘闺男；滕雅轩 刊期： 2004年第z1期
作者：王志禄；刘笃基；刘小军；王玉龙 刊期： 2004年第z1期
作者：胡建新；胡宪珍；张润香；衷智芬；李菊香 刊期： 2004年第z1期
作者：王守力；韩雅玲；荆全民；王冬梅；王祖禄；马颖艳；栾波；王效增；张剑 刊期： 2004年第z1期
作者：程训民；何国祥；仝识非；冉擘力；刘建平；姚青；宋治远 刊期： 2004年第z1期
作者：王淑贤 刊期： 2004年第z1期
作者：胡泽平；王邦宁；刘敏；骆志刚；陈大年；曹海学 刊期： 2004年第z1期
作者：胡丹；黄从新；江洪；李庚山；涂仲凡；毛志福 刊期： 2004年第z1期
急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)特指冠心病中急性发病的临床类型,主要涵盖以往分类中的Q波性急性心肌梗死(AMI),非Q波性AMI和不稳定性心绞痛.由于上述三种临床类型都具有突然发病的特点,使人们自然联想到其发病可能具有共同的病生理基础,即与斑块的破损有关,从而提出ACS概念.然而近些年来越来越多的循证医学研究显示,试图统一ACS的治疗方案是不现实的,例如标准溶栓治疗仅对ST段抬高AMI有效,而对非ST段抬高AMI无效,鉴于上述溶栓治疗疗效上的差异,近年来又将ACS划分为ST段抬高ACS和非ST段抬高ACS两大类.前者主要指ST段抬高AMI大多数演变为Q波性AMI,后者则包括非ST段抬高AMI大多数演变为非Q波性AMI和不稳定性心绞痛.在非ST段抬高ACS的治疗方面,近年来有较大的进展,主要表现在以下3个方面,即抗血小板和抗凝治疗,降血脂治疗和介入治疗.
作者：陈纪林 刊期： 2004年第z1期
目的观察心区交感神经阻滞术(TEA)治疗重度心力衰竭心衰患者疗效.方法选取入院心衰患者82例,心功能(NYHA)分级Ⅲ级58例,Ⅳ级24例.所有患者均存在不同程度呼吸困难,59人(72.0%)显示体液淤积.其中原发性扩张型心肌病67例,缺血性心肌病15例.根据WHO的诊断标准定义原发性扩张型心肌病.缺血性心肌病患者继往都患过心梗.排除标准:合并严重窦性心动过缓,Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞,有出血倾向.平均年龄(52.3±16.4)岁.男性62人,女性20人.随机分为两组治疗:TEA联合药物(T)组及单纯药物(D)组.TEA治疗方案:从胸3-4或4-5棘突间隙穿刺至硬模外腔,向头端置入硬膜外导管,使感觉平面阻滞达到胸1-6或胸1-7节段.每天从早9:00-23:00间隔2小时硬膜外注射0.5%利多卡因4ml,持续18～35(24.8±2.4)天.每周更换敷贴,并且硬膜外注射5mg地塞米松.药物治疗方案:16人(19.51%)入院前口服地高辛、利尿剂、治疗前停用上述药物.两组治疗初始阶段均静脉应用西地兰、呋噻米、硝普钠等强心、利尿、扩血管药物,治疗过程中视呼吸困难、体液淤积状况好转改为口服地高辛、安体舒通等维持至治疗结束.所有患者入院前均未口服β-受体阻滞剂.开始治疗时,两组患者均小剂量口服卡维地洛(3.125mg,bid po),逐渐调整至耐受量.治疗前、后作心脏超声检查,测量心脏结构及左室收缩功能.结果T、D组疗程[(24.8±2.4)天对(25.9±4.2)天]、卡维地洛剂量[(34.9±15.2)mg对(36.7±12.4)mg]无差异(P＞0.05).与D组比较,T组呼吸困难消退时间[(10.6±2.5)天对(13.8±3.6)天]、浮肿消退时间[(5.1±2.3)天对(7.4±4.2)天]、静脉应用强心、利尿、扩血管药物时间[(12.2±4.6)天对(15.9±3.4)天]均缩短(P＜0.05).治疗后T组收缩末左房内径[(38.9±5.9)mm对(43.9±6.2)mm]、舒张末左室内径[(64.2±10.4)mm对(70.4±12.2)mm]、收缩末右房横径[(36.2±7.3)mm对(40.8±6.5)mm]、舒张末右室横径[(36.6±6.9)mm对(41.8±8.5)mm]均缩小(P＜0.05);左室重量指数降低[(173.4±34.8)g/m2对(225.1±45.5)g/m2,P＜0.001];左室球形指数升高[(1.42±0.20)对(1.23±0.14),P＜0.001],说明左室形态由球形向椭圆形转变(P＜0.05).D组治疗后心脏结构指标无变化(P＞0.05).治疗后两组左室心脏指数(CI)、射血分数(LVEF)均升高(P＜0.05),T组分别为[(2.30±0.14)L·min-1·m 2对(1.73±0.25)L·min-1·m2],[(34.3±4.90)%对(21.0±3.3)%];D组分别为[(1.94±0.18)L·min-1·m-2对(1.78±0.21)L·min-1·m-2],[(28.1±3.6)%对(22.9±2.4)%].治疗后两组心率、NYHA心功分级均下降(P＜0.05).T组治疗后CI、LVEF、NYHA改善的平均百分数较D组更显著(P＜0.05),分别为27.7%对10.7%、69.7%对32.8%、28.1%对18.8%.结论TEA治疗重度心衰疗效确切.
作者：孙桂芳；刘凤岐 刊期： 2004年第z1期
作者：仇克难；张苏川；何彭孙；沈利亚；汪湛 刊期： 2004年第z1期
作者：李广平；尹力；汤云昭；王伟；张梅；徐延敏；陈树涛；高玉霞；黄体钢 刊期： 2004年第z1期
作者：谢萍；祝善俊；王江；祝之明 刊期： 2004年第z1期
作者：吕吉元；杨丽峰；范春雨；贾永平；白枫；汪洁；乔爱春；陶晓春；王睿；刘达瑾 刊期： 2004年第z1期
中华心血管病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
