郑一君；李治琴；戴青；陈盛；鲍春德；胡大伟
目的：通过研究17β-雌二醇干预小鼠骨髓间充质干细胞（ MSCs）体外成骨分化，揭示雌激素预防和治疗绝经后骨质疏松症（PMO）的机制。方法贴壁法分离培养小鼠的MSCs，并通过流式细胞仪鉴定其细胞表面标志物，同时体外诱导分化，鉴定MSCs多向分化潜能；免疫荧光、RT-PCR和Western Blot检测MSCs表达雌激素受体α和β（ ER α和ER β）；在雌激素干预MSCs成骨诱导分化过程中，添加10-11～10-7 M的17β雌二醇和/或ER拮抗剂ICI182，780和ER α选择性拮抗剂MPP，采用冯·科萨染色和定量钙离子测定方法，检测矿化结节数量及钙离子浓度。结果体外培养的小鼠MSCs表达ER α和ER β。与对照组相比，17β雌二醇干预能显著增加矿化结节数量增加及钙离子浓度，ER拮抗剂ICI182，780和ERα选择拮抗剂MPP能逆转17β雌二醇的成骨诱导效应。结论17β雌二醇主要通过ER α能提高MSCs体外成骨诱导分化，可能是雌激素替代治疗PMO的实验依据。
作者：刘德宝；张复文；任振华 刊期： 2014年第03期
目的：通过更改受检者年龄的方法，了解T值和Z值随年龄变化，对定量骨密度测量终结果评价的影响。方法选取2012年8月～2012年12月间155例接受CT骨密度定量测量的患者的结果，按年龄段分析其骨量的变化；抽取30～40岁之间的20例女性病例，通过手工更改患者年龄的方法，了解T值和Z值的变化。结果由于T值和Z值定义的不同， T值与BMD密切相关，不随年龄变化，而Z值是与相同年龄段人群的比较，故在BMD相同的情况下，Z值变化明显。结论 CT定量骨密度测量中，年龄是决定评价结果的重要影响因素，用Z值评价骨密度和诊断骨质疏松更有价值。
作者：王振毅 刊期： 2014年第03期
维生素D是人体必需的一种脂溶性维生素，它通过维生素D受体发挥其主要作用。近10年人们对于维生素D的关注度越来越高。根据流行病学调查，目前全球近10亿人处于维生素D不足或缺乏状态，我国人群维生素D不足现象也较为普遍。由于1，25-羟维生素D半衰期非常短，近维生素D水平已用血清25-羟维生素D水平来描述。多种证据表明，维生素D缺乏不仅造成骨骼疾病（包括营养性佝偻病、软骨病、骨质疏松），还与多种骨骼外疾病密切相关，包括全因死亡率、心血管疾病及心血管病死亡率、代谢综合征（肥胖、糖耐量减低/糖尿病、脂代谢紊乱、高血压）、恶性肿瘤、感染、过敏性疾病及哮喘、精神及神经疾病、自身免疫性疾病、慢性肾病等。虽然使用维生素D治疗骨骼疾病已经得到广泛认可，但是治疗骨骼外疾病的疗效及远期效果还不明确。维生素D缺乏已成为全世界的公共健康问题。本文综述了近年来对维生素D缺乏相关性疾病的研究进展。
作者：江巍；高凤荣 刊期： 2014年第03期
目的：探讨健康中年男性人体成分对骨密度影响，为男性骨质疏松早期防治提供理论依据。方法以上海市奉贤区128名年龄为40～60岁（平均49.10±6.40岁）的健康中年男性为研究对象，测定其身高、体重、腰围、臀围，并计算体重指数（ BMI）；利用问卷调查调查其文化程度、饮酒吸烟、豆制品及奶制品摄入情况、静坐时间、睡眠时间等一般情况；利用全自动生化分析仪测定血钙（Ca）、血磷（P）、肝肾功能（ALT、AST、BUN、Cr、UA）、血脂（TC、TG、HDL、LDL）、血糖（FPG、2h-PG），高压液相法测定糖化血红蛋白（HbA1c）等生化指标；采用双能X线骨密度仪测定腰椎、股骨颈、股骨干、股骨大粗隆和全身骨密度（ BMD），并根据T值或Z值评分结果将所有研究对象分为骨量正常组和骨量低下组；采用人体成分分析仪测定体脂肪含量、蛋白质含量、无机盐含量、骨骼肌含量和各部位肌肉含量。结果128名年龄为40～60岁健康中年男性中，骨质疏松患者3人，骨量减少患者44人。骨量正常组体重、BMI、腰围、臀围、睡眠时间、蛋白质含量、无机质含量、骨骼肌含量、各部位肌肉含量皆高于骨量低下组，血清尿素及吸烟人数比率低于骨量低下组，且差异具有统计学意义；两组年龄、身高、饮酒情况、文化程度、工作性质、豆制品摄入情况及奶制品摄入情况、Ca、P、Cr、UA、ALT、AST、TC、TG、HDL、LDL、FPG、2h-PG、HbA1c、体脂肪及体脂百分比皆无统计学差异。结论适当延长每天睡眠时间有利于预防骨质疏松的发生；体重、BMI、腰围、臀围是骨质疏松的保护因素，但需通过加强体育锻炼及合理饮食，增加骨骼肌、无机质及蛋白质等非脂肪含量来增加骨密度预防骨质疏松。
作者：杨莉丽；于雪梅；陈培红；金华；高婷；谢心苗；杨梅丽 刊期： 2014年第03期
目的：观察脉冲电磁场对原发性骨质疏松症患者骨痛，日常生活活动及骨密度的影响。方法收集原发性骨质疏松症患者120例，其中男性50例，女性70例。年龄50～88岁，平均68±15岁。随机分为2组，治疗组60例，对照组60例，治疗组采用HX2010型脉冲电磁场骨质疏松治疗系统联合钙剂，维生素D及双膦酸盐治疗，对照组采用钙剂，维生素D及双膦酸盐治疗，连续治疗24周。治疗前后分别测定患者VAS疼痛评分，ADL日常生活活动评分及骨密度，并进行统计学分析。结果治疗前两组VAS疼痛评分无统计学差异，治疗后4周治疗组VAS评分下降，与对照组相比有显著性差异；治疗前两组ADL评分无差异，治疗后4周ADL评分升高，与对照组相比有显著性差异；治疗前两组骨密度无差异，治疗后24周骨密度明显升高，与对照组相比有显著性差异。结论脉冲电磁场可缓解原发性骨质疏松症的骨痛，效果较为显著，能够明显改善患者的日常生活活动能力，可提高骨密度。
作者：刘勇华；涂萍；吴和平 刊期： 2014年第03期
目的：观察醋酸泼尼松和淫羊藿对大鼠胫骨近端上段骨组织形态计量学参数、股骨组织形态学和股骨骨形态发生蛋白-7（BMP-7）表达的影响，探讨淫羊藿预防糖皮质激素致骨损害的BMP-7机制。方法3月龄SD大鼠24只，随机分为正常对照组、糖皮质激素模型组和淫羊藿防治组，灌胃给药90 d。测量胫骨近端上段骨组织形态计量学参数，苏木素-伊红染色法观察股骨组织形态学，免疫组化法检测股骨BMP-7的表达。结果醋酸泼尼松可导致大鼠胫骨近端上段标记周长百分数（％L．Pm）和骨形成率（BFR/TV、BFR/BV和BFR/BS）减少（P＜0.05）；股骨骨小梁钙化减少，成软骨化，纤维组织增生，骨小梁变窄、数量减少；股骨BMP-7表达减少（P＜0.05）。与泼尼松组比较，淫羊藿组胫骨近端上段骨小梁面积百分数（％Tb．Ar）和骨形成率（BFR/BS）增加（P＜0.05），股骨无明显病理损害，股骨BMP-7表达增多（P＜0.05）。结论淫羊藿能通过上调骨组织BMP-7的表达，预防糖皮质激素所致的骨损害。
作者：周乐；吴铁；崔燎 刊期： 2014年第03期
随着我国人口老龄化，骨质疏松症的发病率日益增加。其预防、治疗已是当前许多国家重要保健课题之一。针灸疗法是一种纯绿色的物理疗法，因其良好的镇痛作用而被广泛应用于骨质疏松症的治疗当中。笔者就近几年来针灸治疗骨质疏松症的效应机制研究，从内分泌、细胞分子学、生物力学等方面做一综述。
作者：李金艳；陈颖；唐艳丽；赵荣 刊期： 2014年第03期
目的：观察特立帕肽在预防绝经后骨质疏松患者腰椎融合术后椎弓根螺钉松动治疗中的作用。方法72名绝经后骨质疏松患者，诊断为腰椎退行性滑脱，随机分为3组：特立帕肽组（n＝24，每日行皮下注射20μg teriparatide），双磷酸盐组（n＝24，每日口服2.5mg 利塞膦酸risedronate），空白对照组（n＝24）。所有患者均接受腰椎管减压及1个节段后外侧融合手术，术后12月运用摄片、CT、临床体检等方法判断椎弓根螺钉松动及临床疗效。结果术后12月随访时，特立帕肽组螺钉松动率：X线摄片为7％，CT为12％；利塞膦酸组分别为13％和25％；空白对照组为14％和25％。特立帕肽组椎弓根螺钉松动率明显低于利塞膦酸组及空白对照组（P＜0.05），而利塞膦酸组椎弓根螺钉松动率与空白对照组无明显差别（P＞0.05）。末次随访时三组间临床评分无显著差异（ P＞0.05）。结论特立帕肽能够增强腰椎椎体松质骨及椎弓根皮质骨强度，降低螺钉松动发生率。
作者：周晓清；陈晓钢；胡小吾；唐金山；王军胜 刊期： 2014年第03期
大量骨质疏松的分子水平研究发现，骨代谢过程中存在受多种调节因子调控的信号通路，如OPG/RANKL/RANKL通路、Wnt/β-catenin通路、组织蛋白酶K通路和骨形成蛋白通路。通过研究上述分子信号通路，明确各信号通路中的重要靶点，通过抑制或促进各靶点蛋白的合成和分泌，达到抑制骨吸收和促进骨形成的目的，从而对骨质疏松症的防治开辟新的方向。
作者：曾羿(综述)；沈彬(审校) 刊期： 2014年第03期
目的：观察2型糖尿病小鼠的骨代谢及骨微结构的特点。方法采用雄性KK/Upj-Ay/J小鼠（自发性2型糖尿病模型小鼠）10只作为实验组，同时选用10只雄性C57BL/6小鼠作为对照组。两组小鼠均给予常规饲料喂养，确认KK/Upj-Ay/J小鼠发病，继续饲养12周后处死所有小鼠，测定血清骨碱性磷酸酶（ BALP）及抗酒石酸酸性磷酸酶（ TRAP）活性，并运用Micro-CT分析小鼠胫骨微结构定量参数。结果与对照组相比，2型糖尿病小鼠血清BALP活性明显下降（分别为对照组：0.029±0.003μU/min，T2DM组：0.014±0.003μU/min，P＜0.05），血清TRAP活性明显升高（分别为对照组：0.513±0.034 U/L， T2DM组：0.701±0.054 U/L，P＜0.05），胫骨平台处骨密度明显下降（对照组：810.000±21.000 mg/cm3，T2DM组：709.000±18.000 mg/cm3，P＜0.05）。结论2型糖尿病小鼠的骨吸收加快而骨形成不足，导致其骨量下降及骨折风险增大。
作者：徐飞；董永辉；黄鑫；郭风劲；陈安民；黄仕龙 刊期： 2014年第03期
骨质疏松症（ Osteoporosis OP ）是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。微量元素是人和动物骨骼生长及发育所必需的，在骨骼的新陈代谢和骨转换中有重要的地位。骨的代谢受许多全身和局部调节因子的调节，矿物质和微量元素通过直接或间接的方式作用于骨细胞并影响骨代谢。例如氟集中在新骨构成的部位并促进网状结构增加骨量；铝通过阻止成骨细胞的功能而导致骨基质的破害；镁通过刺激破骨细胞的功能促进骨转换；锌通过甲状腺来调节钙分泌并影响骨转换，也可促进成骨细胞样细胞的生长、分化，有助于骨的钙化；铜通过抑制成骨细胞和破骨细胞的功能而导致低骨转换；碘参与甲状腺激素的构成而加强骨转换。另外，微量元素在人体新陈代谢中的也有其特殊作用，如铜、锰、锌等参与一些酶的组成及功能活动，他们通过对这些酶的调节来影响骨的代谢；硒则可以通过硒蛋白的抗氧化作用来维持正常的骨代谢；锰参与活化硫酸软膏素的合成酶系统，能促进成骨细胞分化。本文主要对锌、硒、锰、锶与骨质疏松症关系的研究进行综述，为微量元素应用于骨质疏松的防治提供理论依据。
作者：雷鹏蛟；王亮；马远征；杨国花；李大伟；胡江伟；付雪梅 刊期： 2014年第03期
目的比较长期服用小剂量甲巯咪唑与应用同位素治疗对甲状腺功能亢进复发者的骨密度、心脏功能以及生化指标的影响。方法62名甲状腺功能亢进复发患者，随机分为药物治疗和同位素治疗两组。28例长期口服甲巯咪唑，34例接受同位素治疗。随访期间，测试所有患者甲状腺功能、血脂、心脏彩超、骨密度等。结果28例药物治疗组和13例同位素治疗组患者甲状腺功能都正常，而21例同位素治疗患者出现甲状腺功能减退。药物治疗组比同位素治疗组患者血脂更低，而骨密度、白细胞、肝脏功能、心脏功能无差异。结论与同位素治疗相比，长期服用小剂量甲巯咪唑治疗甲亢复发患者是安全的。
作者：随华；耿秀琴；周艳红 刊期： 2014年第03期
目的：本研究旨在通过对男性银屑病患者代谢的影响因素的分析，探讨骨质疏松与银屑病的关系，为进一步预防及治疗提供依据。方法本组61例明确诊断的男性银屑病患者均来自我院皮肤科门诊，同时根据年龄、体重指数、族别选择61例同期在我院体检中心体检的男性志愿者进行配对研究。记录并分析了患者静脉血测定血清钙、磷、碱性磷酸酶，并进行骨密度测定。结果两组钙、磷及碱性磷酸酶水平无明显差异，银屑病组血清钙略低于对照组，但无统计学差异，而血清磷水平平均差异不显著；2组腰椎及股骨颈骨密度比较，银屑病组均低于对照组，且有统计学意义；进一步分析发现银屑病组股骨颈骨密度下降较明显，其差异具有统计学意义。股骨颈骨密度值比较，银屑病组无论是骨量减低还是骨质疏松患者比例明显高于非银屑病组。结论男性银屑病患者骨代谢水平明显下降。
作者：窦清惠；邸新颖 刊期： 2014年第03期
类风湿关节炎（ rheumatoid arthritis ，RA）作为一种自身免疫性疾病，其病理表现为血管翳侵袭性增生破坏滑膜及骨质，与肿瘤的异常增生类似，引起人们对RA发病过程是否有癌基因参与的设想。而骨代谢异常贯穿于RA的整个病程，可以表现为局部骨侵蚀、骨质疏松症（ osteoporosis ，OP）甚至病理性骨折。 p53基因作为发现较早，分布广的抑癌基因之一，在自身免疫性疾病中的作用也日益受到重视。本文就p53在RA病程及RA骨代谢中可能的作用及机制进行阐述，并提出目前可能存在的一些问题，希望对进一步的研究起到一定的提示作用。
作者：庞琳娜；徐连那；董红宇 刊期： 2014年第03期
目的：探讨不同职业人群的骨密度的变化规律和骨质疏松症的发病率。方法整理在本院做骨密度检查的体检人群，按职业特点进行职业分类，每十岁为一年龄段分组。运用多因素方差分析不同职业人群、不同年龄组骨密度值进行均值比较、运用卡方检验比较各组骨质疏松症患病率的差异。结果男女不同职业人群骨密度的峰值骨量均出现在30～39岁，且铁矿职工高、农民低、公务员及医务人员居中；骨质疏松症的发病率有明显差异，铁矿职工低、农民高、公务员及医务人居中，男性为：农民32％、公务员9％、医务人员8％、铁矿职工1％（P＜0.01）；女性为：农民19％、公务员8％、医务人员5％、铁矿职工1％（ P ＜0.01）。结论铁矿职工骨质疏松症发病率低，农民高，公务员及医务人居中。骨质疏松症发生率与职业有关，主要受环境因素影响。
作者：钱振福；郭美玲；何旭颖；杨鸿兵 刊期： 2014年第03期
目的从基因水平分析OPG-RANK-RANKL系统基因多态性与髋部骨质疏松性骨折的复杂关联关系。方法采用关联分析，以OPG-RANK-RANKL基因为候选基因，以700个无关汉族个体为研究对象，对候选基因的75个SNP进行了分型实验。根据分型结果，利用Haploview 进行了单体型识别，并对单体型识别的结果与髋部骨折表型进行关联分析。结果Haploview 分析识别出了OPG-RANK-RANKL基因每个单体域的单体型，并挑选出标签SNP。结论关联分析的结果表明，位于OPG基因的SNP位点rs2460985、位于RANK基因的rs1805034、位于RANKL基因的rs9525625与髋部骨折之间存在相关性（rs2460985，P＝0.0299；rs1805034，P＝0.0234；rs9525625，P＝0.0144），这证明OPG-RANK-RANKL系统在调节骨代谢方面起了重要的作用。利用haploview进行的单体型关联分析结果发现，OPG单体域1内CACC，RANK单体域1内AAAAA，RANKL单体域1内CAAACC和单体域3内AAACACAA都与骨折存在关联，在病例组和对照组中的差异具有统计学意义（ P＜0.05）。
作者：李天清；王金堂；马真胜；雷伟；王林；李萌 刊期： 2014年第03期
目的：探讨老年性骨质疏松性椎体骨折不愈合的临床特点与手术方法。方法对11例骨质疏松性椎体骨折不愈合患者的临床表现与影像学特点进行归纳和分析，6例行经皮椎体成形或后凸成形术，5例行开放减压椎弓根系统复位固定直视下椎体成形术。结果11例患者均顺利完成手术，椎体成形或后凸成形术后2～4天，手术后6～7天配带腰背支具下床活动，8例患者椎体高度的恢复和Coob角改善，发生骨水泥漏1例，随访4～11个月，VAS评分由术前的7.5下降到术后3.4，Oswestry评分由术前的76下降到26，未见邻近节段发生再骨折，1例X线可见椎弓根螺钉道扩大。结论该类骨折不愈合有其特殊的临床特点和影像学表现，手术方法应根据其临床特点进行选择。
作者：罗文正；陈诚；唐廷波 刊期： 2014年第03期
目的：研究维生素D与骨密度的相关性。方法调查248名自由居住在上海的中老年人，女性128名，男性120名，年龄在40到90之间，他们都是从人口基数中随机选入的。分别测量选入对象的全身骨密度和血清中25（ OH） D的含量，分析两者之间的相关性。结果研究对象的平均年龄70.03±11.44岁，其中男性的平均年龄为70.96±12.22岁，女性的平均年龄为69.16±10.62岁。研究对象的平均25（ OH） D的总量浓度为13.733±6.894 ng/ml；平均25（ OH） D2的浓度为1.672±1.577 ng/ml，平均25（OH）D3的浓度为12.057±6.631 ng/ml。其中男性平均25（OH）D的总量浓度为14.258±5.557 ng/ml；平均25（OH）D2的浓度为1.580±1.548 ng/ml，平均25（OH）D3的浓度为12.710±5.440 ng/ml。女性平均25（OH）D的总量浓度为13.241±7.937 ng/ml；平均25（OH）D2的浓度为1.758±1.604 ng/ml，平均25（OH）D3的浓度为11.445±7.550 ng/ml。研究对象中97％（n＝241）25（OH）D的浓度小于30 ng/ml；其中男性中99％的人（n＝119）25（OH）D的浓度小于30 ng/ml；女性中95％的人（n＝122）25（OH）D的浓度小于30 ng/ml。研究对象中83％（n＝206）的人伴有股骨颈骨质疏松；86％的人（n＝214）伴有腰椎的骨质疏松。其中男性中82％的人（n＝98）伴有股骨颈骨质疏松，84.2％的人（n＝101）伴有腰椎的骨质疏松。女性中84.4％的人（n＝108）伴有股骨颈骨质疏松，88.3％的人（n＝113）伴有腰椎的骨质疏松。在多变量的数据分析里，校正了年龄、体重指数的差异后，发现25（OH）D与骨密度之间存在一定关系（见表3、4、5）。结论在中国上海健康中老年人群中存在严重的维生素D不足和缺乏状况，维生素D的状态与骨密度可能存在正性相关，必须进一步进行大样本的研究来探讨维生素D与骨质疏松症及骨折的关系。
作者：赵海洋；朱建民；张银网 刊期： 2014年第03期
目的：探讨退变性脊柱侧弯与骨质疏松症的相关性。方法回顾总结自2010年3月至2013年11月收治的退变性脊柱侧弯患者共53例，其中男9例，女44例，平均年龄66.5岁（56～80岁），所有患者均行脊柱正侧位x线检查并记录Cobb角；对照组47例，由部分接受骨密度检测的住院患者构成，其中腰椎间盘突出症29例，腰椎管狭窄症18例，均不合并脊柱侧弯，男16例，女31例，平均年龄64.7岁（54～83岁）；两组患者均应用双能X线吸收法测定并分别记录股骨颈、Ward， S三角和股骨大粗隆及腰椎椎体（ L1-L4）的骨密度值及T值，分析患者Cobb角与对应T值之间的相关性。结果在确诊的53例退变性脊柱侧弯患者中，平均Cobb角为32.1°±7.3°（11.6°～47.2°），平均T值为-2.87±0.78（-4.81～-0.78），合并骨质疏松症患者46例，骨量减少7例；对照组平均T值为-2.08±1.08（-4.76～0.56），合并骨质疏松症患者18例，骨量减少24例。退变性脊柱侧弯患者Cobb角与T值无相关性。结论退变性脊柱侧弯患者脊柱侧弯程度与骨质疏松程度无相关，骨质疏松症是退变性脊柱侧弯发病的危险因素。
作者：翟睿；汪学松；金传峰；王明民 刊期： 2014年第03期
成骨分化抑制或减弱是骨质疏松症发病的重要因素之一，通过对骨代谢相关微小RNA（ MicroRNA，miRNA）的深入研究，发现其表达与成骨分化密切相关，本文通过对miRNA调控成骨分化的研究现状及其机制作详细阐述，旨在为骨质疏松症的发病与诊疗提供一定的理论依据。
作者：姜徽；谢兴文；李宁 刊期： 2014年第03期
中国骨质疏松杂志
主管:中华人民共和国民政部
主办：中国老年学和老年医学学会
