苗懿德；刘杰；刘忠厚
目的探讨老年人骨矿密度变化与痴呆发生关系.方法采用QCT检测老年痴呆症患者第三腰椎松质骨骨矿密度(BMD),并与健康老年人及老年冠心病患者作对照.结果47例老年痴呆症患者BMD均值[男:(78.50±16.1)mg/cm3;女:(75.90±11.94)mg/cm3],均显著低于健康老年组均值[男:(146.77±30.2)mg/cm3;女:(129.47±19.12)mg/cm3](P＜0.01),亦明显低于同期检测老年冠心病对照组均值[男:(107.46±19.22)mg/cm3;女:(105.85±16.56)mg/cm3](P＜0.01).结论老年痴呆发生可能与骨矿密度降低有关.
作者：赵亮；胡亚军；来锦 刊期： 2001年第03期
目的分析2型糖尿病患者体质成分与骨密度的相互关系,以阐明躯体脂肪含量和肌肉含量在维持骨量中的作用.方法采用双能X线分析仪(DEXA)测定76例2型糖尿病患者全身各部位的骨密度和肌肉、脂肪含量,并根据腰椎骨密度值将病人分为骨质疏松组19例与非骨质疏松组57例.结果两组间体重指数、全身及局部脂肪含量无显著差异(P＞0.05),骨质疏松组各部位的骨密度和肌肉含量明显较非骨质疏松组低(P＜0.05～0.01).糖尿病患者骨密度与全身及局部脂肪含量无明显相关性,而与肌肉含量呈显著正相关(P＜0.01).结论 2型糖尿病患者肌肉组织比脂肪组织对骨密度有更显著的影响作用.
作者：倪亚芳；冯波；孙勤；张冬梅；李惠芝；李栩；王蔚薇 刊期： 2001年第03期
一、钙在骨质疏松症防治中的地位钙对骨组织的健康重要性认识较早,在骨质疏松中的地位则奠定于60年代的工作[1-5].骨质疏松早在数千年前的希波克拉底(Hippocrates)时代就认识到老年人骨骼变薄并易于骨折的现象.近50年来才开始对本病的本质有了科学的研究,随着人口老龄化,骨质疏松症已成为人类常见疾病.1948年Albright提出了绝经后骨质疏松(PMOP)的雌激素缺乏理论,并将此病与骨软化和其他代谢性骨病相区别,开拓了研究骨质疏松的先河.雌激素替代治疗(HRT)首先有效地、可靠地应用于绝经后骨质疏松[3,4],即使在男性也被解释为继发于雄激素或芳香化酶缺乏所致的雌激素缺乏.80年代中期雌激素在细胞水平的作用机制被阐明,证实成骨细胞上有雌激素受体及缺乏雌激素所导致的促进骨吸收的细胞因子释放并促进破骨细胞凋亡.随后多种类型的雌激素,包括人工合成和天然的(非人类的结合雌激素和人雌激素)和多种剂型的雌激素成功地应用于临床.
作者：朱汉民 刊期： 2001年第03期
骨是一个有生命的器官,骨形成及骨吸收所致的骨改建贯穿着生命始终.成骨细胞和破骨细胞的活动及其相互作用决定骨形成和骨吸收之间的平衡,而其作用受全身激素及局部细胞因子调节,但其具体调节机制一直不甚明了.直至近,OPG及其配体OPGL的发现才将人们对于破骨细胞分化及功能的调节机制的认识向前推进了一大步.1997年,WS Simonent等在胎鼠小肠cDNA文库中克隆出一种新的TNF受体家族成员,具有降低破骨细胞分化和增加骨密度的功能,其在转基因鼠中的肝脏表达可导致骨质硬化,故命名为OPG--骨保护素(Osteoprotegrin)[1].与此同时,E Tsuda等亦从人胚胎纤维母细胞株IMR9O的条件培养基中分离出来一种新的肝素结合蛋白,可特异性抑制破骨细胞生成,命名为OCIF--破骨细胞生成抑制因子(Osteoclastogenesis inhibitory factor)[2].随后Tan等也发现一TNF受体家族新成员,命名为TR1--TNF受体样分子1(TNF receptor1ike molecule 1)[3].DNA测序分析证明,TR1与OPG、OCIF为同一种物质[4].
作者：黎慧清；陈璐璐 刊期： 2001年第03期
一、概述低钙摄入是一个全球性的营养问题.据美国NOF(国家骨质疏松基金会)的资料,美国80%女孩和60%男孩的钙摄入量不足以获得正常的骨量;75%成人的钙摄人量不足以维持其骨量(NOF,2000).据欧洲EFO(欧洲骨质疏松基金会)的资料,在许多欧共体成员国中也存在低钙摄入问题(EC/EFO,1998).我国人的低钙摄入问题,无论在摄人量低的程度上,还是在涉及的人口比例上,要比美欧更为严重.业已证明,低钙摄人是骨质疏松症诸膳食危险因素中重要的起枢纽作用的危险因素.人们普遍认为,终生足够的钙摄入对预防原发性骨质疏松症有重要作用.美国FDA(1994)提出:生命前期(儿童期、青春期和成年早期),足够的钙摄入能够获得佳峰值骨量(PBM),进而减少生命后期患骨质疏松症的危险;绝经后妇女增加钙摄入能减缓骨钙丢失,进而减少骨密度降低到骨质疏松水平的危险.
作者：郭亦超 刊期： 2001年第03期
为了解妇女绝经前后骨代谢指标的变化及雌激素补充疗法对其影响.我们测定了绝经后妇女80例及绝经前期妇女30例空腹血碱性磷酸酶(ALP)及空腹晨尿钙/肌酐(Ca/Cr),尿羟脯氨酸/肌酐(HYP/Cr).并测定了20例绝经妇女补充雌激素3个月后空腹血ALP及空腹晨尿尿钙/肌酐(Ca/Cr),尿羟脯氨酸/肌酐(HYP/Cr)值.现将结果报道如下.
作者：李冰；金菊英 刊期： 2001年第03期
目的观察中药增骨Ⅰ、Ⅲ号调节体外重组人骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)对体外成纤维细胞的影响.方法体外分离培养人成纤维细胞.然后用中药增骨Ⅰ、Ⅲ号及增骨Ⅰ、Ⅲ号复合rhBMP-2分别作用于成纤维细胞,使用倒置相差显微镜观察其形态,噻唑蓝(MTT)比色分析其增殖、放免测定骨钙素(BGP)含量.结果增骨Ⅰ、Ⅲ号MTT比色结果与对照组差异有显著性(P＜0.05),中药复合rhBMP-2组与对照组比色结果差异非常显著(P＜0.01).增骨Ⅰ、Ⅲ号及中药复合rhBMP-2都可促进成纤维细胞BGP的表达,与对照组相比结果差异分别为有显著性(P＜0.05)和非常显著性(P＜0.01).结论增骨Ⅰ、Ⅲ号能激活成纤维细胞向成骨细胞分化,能增强rhBMP-2诱导成骨,促进成纤维细胞成骨表型的表达.
作者：魏玉玲；邹庆；傅刚；梁克玉 刊期： 2001年第03期
目的探讨去势大鼠骨质变化规律及三苯氧胺对去势大鼠骨质疏松骨量变化的影响.方法选用健康2月龄雌性SD大鼠30只,随机分为虚假手术组、卵巢切除组(去势组)和三苯氧胺治疗组,所有动物手术后第11周和第12周先后二次行腹腔注射茜素红以作活体荧光标记,第二次标记后第二天处死所有动物,取尾椎近节制作不脱钙骨切片进行骨组织形态学的观察,了解骨量变化情况.结果去势组骨量明显减少,骨吸收增强,成骨作用减弱,三苯氧胺组骨量接近正常.结论三苯氧胺可以对抗因雌激素缺乏而引起的骨量变化.
作者：王素伟；李海平 刊期： 2001年第03期
目的评价阿仑膦酸钠、埃本膦酸钠、酪蛋白磷酸肽对去势雌性大鼠骨质疏松症的预防作用.方法 59周龄去势SD雌性大鼠随机分为4组,即阿仑膦酸钠组、埃本磷酸钠组、酪蛋白磷酸肽组和对照组.分别给予相应干预药物持续处理6个月后测定骨密度及灰重,并进行骨组织形态计量学及骨生物力学研究.结果连续给药6个月后,全身、腰椎和股骨头骨密度分析显示埃本膦酸钠组显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05);胸椎、胫骨骨小梁面积测量也以埃本膦酸钠组为优(P＜0.01,P＜0.01);股骨灰重检测表明埃本膦酸钠组也明显高于对照组(P＜0.05).阿仑磷酸钠组的骨小梁面积显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.01),但消化道毒性反应较重.酪蛋白磷酸肽组除全身骨密度外(P＜0.05),其它所测参数与对照组比较无明显差异.结论埃本磷酸钠是一种较好的预防绝经后骨质疏松症的药物.对于阿仑膦酸钠的使用,建议可通过改变药物剂型和给药途径来完善.酪蛋白磷酸肽作为骨质疏松症的单一预防用药尚有局限性,可以辅剂形式参与预防.
作者：张荣军；蔡刚明；谭成；陶永辉；胡名扬；梁高林；张莲芬；蒋孟军；俞惠新；赵燕；肖晔；王博诚；金坚 刊期： 2001年第03期
目前,在骨质疏松研究方面,主要探讨骨密度(BMD)值与发病和病程的关系.近10年来,随着骨密度测量技术的发展,使BMD测定在临床、科研上得以广泛运用.测定BMD值常用的方法有:放射吸收(RA),单能X线BMD吸收(SXA),双能X线BMD吸收(DXA),定量CT(QCT),定量超声(QUS)等技术.因BMD测定值在不同程度上受操作人员、环境、机器、方法及测量部位等诸多因素影响,既存在由测量仪器等引起的随机误差,又存在较大的系统误差,而目前的治疗措施产生的效果往往与这类系统误差和随机误差相差无几,使临床诊断和药效评价都有可能出现假象,很难得出可靠的结论.因此,对BMD测量值决不可像血压值等其他医学测量值那样深信不疑.
作者：凌莉；方积乾；党容 刊期： 2001年第03期
第二章骨生物力学骨骼系统与人体内其他组织系统相比较,其首要功能是满足机体的生物力学需要,其次才是满足机体代谢需要.骨组织的高度坚硬是其他组织所没有的独特性质.这一特性使骨组织起到支撑人体的体形、能通过传递骨骼肌收缩力来使人类进行各种由简单至复杂的运动、能保护人体内部的软组织器官、还能为骨髓组织提供架构等生物力学功能.此外,骨组织还作为钙、磷等矿物质的储存库,起到参与细胞外液中矿物离子浓度调市的机体代谢功能[1-3].然而长期以来,部分学者忽略了骨组织的生物力学功能,把其参与机体代谢的功能置于首位,因而认为控制骨组织的代谢过程的主要因素是非生物力学因素,如激素、钙、维生素D、细胞素、生长因子、性别、基因等.这些学者还认为非生物力学因素可以直接通过控制破骨细胞和生骨细胞等效应细胞的功能来完成骨组织的机体代谢功能[4-6].这种观点可用以下的关系式表示:
作者：黎小坚；朱绍舜；柯华珠；Harold M Frost 刊期： 2001年第03期
目的观察复合脉冲电磁场(PEMFs)对去卵巢大鼠骨质疏松(OP)的预防作用,以寻求防治OP的新途径.方法 3月龄SD大鼠随机分为正常对照组(N)、去卵巢组(O)、去卵巢加苯甲酸雌二醇处理组(E)及去卵巢加PEMFs处理组(EM),治疗8周后测定骨生物力学、骨密度、骨形态学.结果生物力学性能测定显示,经PEMFs治疗后股骨大抗拉强度和椎骨大抗压强度明显提高,较O组分别增加39.2%、37.9%(P＜0.01),并超过N组和E组(P＜0.01);EM组骨密度(BMD)尽管未恢复至正常(P＜0.05),但与0组相比仍有明显改善(P＜0.01),且已基本达到E组水平;骨形态学分析发现EM组骨小梁增宽、致密,分布有序,结构优于0组和E组.结论 PEMFs能够增加骨密度,改善骨生物力学性能和骨结构.鉴于其对OP的预防作用主要是通过提高骨质量来实现的,我们认为在PEMFs一定程度上优于苯甲酸雌二醇,是颇具潜力的预防骨质疏松的方法.
作者：柯丽；陈璐璐；涂意辉；曾天舒；夏文芳；周慜 刊期： 2001年第03期
目的测定老年男性不同年龄组骨密度及有关的影响因素,以探讨老年男性骨质疏松的发生与有关影响因素的关系,为防治老年男性骨质疏松症提供理论依据.方法双能量X线骨密度测定仪测定前臂骨密度;全自动生化分析法测定血清钙(Ca)、磷(P);放免法测定甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、1,25(OH)2D3、25(OH)D3、白介素-6(IL-6).97例老年男性分为骨质疏松组与非骨质疏松组,并与60岁以下男性进行比较.结果老年男性骨密度、CT、1,25(OH)2D3、25(OH)D3随年龄增长而降低,PTH、IL-6随着年龄增长而升高(P＜O.05).骨质疏松组与非骨质疏松组比较,PTH、IL-6二者明显升高,CT、25(OH)D3、1,25(OH)2D3者明显下降(P＜0.05～0.001).结论骨质疏松有关影响因素的改变使骨吸收增加,骨形成降低,导致骨丢失,引发骨质疏松症.
作者：苗懿德；刘杰；刘忠厚 刊期： 2001年第03期
目的探讨绝经前女性前臂桡骨骨密度值的遗传度大小及其在年龄上的变化趋势.方法根据统一的问卷收集443对5～55岁女性双胞胎的人口学特征及环境资料,利用Norland公司生产的周末双能X线吸收骨密度仪(pDEXA)测量前臂桡骨骨密度.将研究对象分成5～,20～,35～三个年龄组,根据经典的双生子模型进行遗传度分析.结果同卵双生子(MZ)为272对,异卵双生子(DZ)为171对;经t检验,5～及20～年龄组中MZ的骨密度对内差值显著性小于DZ;方差分析结果表明MZ及DZ的对内均方显著性低于对间均方,这种趋势在MZ中更为显著;另我们发现各年龄组中MZ对内相关系数均大于DZ,MZ的对内相关系数随年龄呈显著性降低;MZ与DZ对内相关系数的差异随年龄而降低;根据Falconer公式,前臂桡骨骨密度遗传度介于0.2～0.6之间,平均遗传度值为0.474,5～年龄组及20～年龄组的遗传度略高于35～年龄组.结论遗传因素与前臂骨密度值的大小密切相关,并且遗传度值随年龄有下降趋势.
作者：洪秀梅；王大勇；倪佳桐；李志平；袁森林；徐希平 刊期： 2001年第03期
骨的形态、结构通过不断的形成与吸收来维持.形成与吸收的不平衡造成以骨量改变为特征的代谢性骨病,如骨质疏松(Osteoporosis)和石骨症(Osteopetrosis).而骨的生长、发育和维持是一个高度调节过程,受全身和局部因子调节.基因在其中起决定因素作用.一、概述成骨细胞(Osteoblasts,OB)是骨形成细胞,由基质干细胞起源.破骨细胞(Osteoclasts,OC)则主要负责骨吸收,来源于单核-巨噬细胞系的前体细胞.造血前体细胞在骨营养激素和骨微环境产生的局部因子调节下,在骨吸收部位分化为破骨细胞,对骨的发育、塑形起作用.
作者：张晔；吴小涛 刊期： 2001年第03期
目的比较EVISTA(Raloxifene)和Livial用于治疗去卵巢大鼠骨质疏松时对子宫内膜的影响.方法 32只4月龄雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、Raloxifene组及Livial组,每组8只,用药实验60d,处死大鼠取子宫,对大鼠子宫内膜进行形态学检查.结果模型组、Raloxifene组和Livial组大鼠子宫内膜腺体数目均比假手术组少,P＜0.01;Raloxifene组与模型组子宫内膜形态相似:子宫内膜腺体缩小,内膜上皮较薄;Livial组子宫内膜上皮有增宽趋势,少数可见轻至中度鳞状上皮化生和不典型增生.结论在治疗去卵巢大鼠骨质疏松的过程中,Raloxifene对子宫内膜无明显作用,Livial对大鼠可能有促进子宫内膜上皮生长趋势和不典型增生,提示临床应用中需注意定期妇科检查.
作者：黄德芳；高玉芬；朱明月；茅菁；陈高翔 刊期： 2001年第03期
骨质疏松是一种常见的代谢性骨病,以单位体积内骨量减少,骨矿物质沉积减少,而骨的成分含量不变为特点.原发性骨质疏松以绝经后妇女和老年人为常见.在一些全身免疫性疾病(如类风湿关节炎)等,常发生继发性骨质疏松.细胞凋亡是单个细胞受其内在基因编程调节,通过主动生化过程而自杀死亡的现象,又称程序性细胞死亡(PCD).目前认为它在机体正常发育及衰老等过程起重要作用[1].细胞凋亡在胚胎发育、肿瘤、免疫等方面研究较为深入,在骨吸收、骨生成、骨质疏松等方面研究则是新热点[2].以下就骨质疏松与细胞凋亡关系作一综述.
作者：陈海；宋知非 刊期： 2001年第03期
为了使广大医务工作者及时了解掌握我国骨质疏松方面的信息,使他们能在有限的时间和精力范围内迅速查阅更多的文献资料,掌握其发展动向;同时使图书情报部门在选购这方面的文献时既不减少有效情报,又能尽量节约有限的经费,我们采用文献计量学方法,对我国骨质疏松期刊文献的分布作了初步调查,从中找出该学科领域主要期刊,即核心期刊,供广大专业工作者和图书情报部门参阅.一、文献来源和统计方法本文统计的期刊文献来源是中国医学科学院医学信息研究所制作的《中国生物医学文献数据库》(简称Cbmdisc),我们将1998～2000年《数据库》中有关骨质疏松方面的文献篇目逐一统计、整理、归纳,从中找出主要期刊.
作者：丛爱玲；王永光；李成建；赵莉 刊期： 2001年第03期
目的分析武汉地区人群骨密度(BMD)变化规律及骨质疏松(0P)患病率.方法使用美国Hologic公司双能X线骨密度仪对武汉地区2～91岁的居民1359人进行L1-4和髋部BMD测定,然后进行比较和统计分析.结果男性腰椎骨峰值在30～34岁年龄段,女性在35～39岁;男、女性髋部骨峰值均在30～34岁.峰值后随年龄增长BMD逐渐下降,女性在50岁后可见明显的骨质丢失加速,而男性丢失是逐渐和缓慢的.武汉地区50～79岁人群骨质疏松症发病率男性为37.8%,女性为67.3%.结论骨质疏松研究的重点在中老年妇女,但对于男性也不能忽视;骨质疏松的预防应从青少年开始.
作者：沈霖；杨艳萍；安锐；汤耿民；赵光；周丕琪；谢晶；高兰 刊期： 2001年第03期
目的探讨绝经后妇女血清调钙激素水平对骨形成、骨吸收及骨密度的影响.方法142名健康绝经后妇女测定血雌二醇(E2)、睾酮(T)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、甲状旁腺激素全段(PTH-SP)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)、尿脱氧吡啶啉(DPD)、尿肌酐(Cr).双能X线骨密度仪测定腰椎、髋部、前臂骨密度(BMD),对检测结果进行分析.结果本组骨质疏松患病率为60.48%,低骨量32.39%,正常骨量7.13%.血清6种调钙激素中T、E2、TT3、TY4、CT与BMD、BGP呈正相关,与年龄负相关;PTH-SP与BMD呈负相关,与年龄、DPD/Cr呈正相关.结论绝经后妇女血调钙激素水平影响骨形成、骨吸收和骨密度,使骨代谢趋向于负平衡,是绝经后妇女易发生骨质疏松症的重要原因.
作者：颜晓东；黄忠；朱敏嘉；陈友华；王风 刊期： 2001年第03期
中国骨质疏松杂志
主管:中华人民共和国民政部
主办：中国老年学和老年医学学会
