学术投稿

转bak基因促膀胱癌多药耐药细胞凋亡的研究

刘迎;曾甫清;鲁功成

关键词:膀胱肿瘤, 基因, Bak, 抗药性, 脱噬作用
摘要:目的观察转入bak基因对膀胱癌多药耐药(MDR)细胞的杀伤效果,探讨其可能的机制.方法用脂质体将bak基因导入MDR细胞,通过原位杂交法检测bak mRNA的表达,SABC免疫组化法分析bak和bcl-2的表达.采用细胞计数法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期的变化.荧光染色观察细胞形态.结果 bak基因可成功转入MDR细胞,转染第3天bak mRNA阳性率64%,bak表达阳性率60%,明显高于对照组;转染后细胞中bcl-2表达显著减少,P<0.05.转染第4天EJ/bak细胞抑制率32%,显著高于对照组,P<0.05.细胞周期分析可见凋亡峰,凋亡率35%.凋亡细胞在荧光显微镜下形成凋亡小体.结论转入bak基因可显著促进MDR细胞的凋亡,其作用机制与下调bcl-2基因的表达有关.
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    作者:白文俊;王晓峰 刊期: 2003年第01期

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    目的观察兔膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞超微结构的改变.方法建立雄性兔膀胱出口部分梗阻动物模型,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内超微结构,应用Imagine Tool图像分析软件检测粗面内质网面积和线粒体密度. 结果梗阻组逼尿肌细胞内单位面积平均115.28μm2,胞质中粗面内质网面积(5.377±2.318)μm2,较对照组的(0.476±0.319)μm2明显扩大;线粒体相对密度为1.027±0.064,较对照组的0.830±0.058明显下降,P均<0.01. 结论膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞内质网扩张,提示其合成蛋白质功能增强,从而引起膀胱壁增厚;而线粒体水肿明显,密度下降,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍,导致其收缩功能下降.

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    作者: 刊期: 2003年第01期

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    我们采用放射免疫分析法(RIA)检测26例上尿路梗阻导致急性肾功能衰竭(ARF)患者手术前后血浆中心钠素(ANP)、内皮素(ET)水平变化,探讨其在ARF中的临床意义.

    作者:柳兴明;林则馨;汪辉;何浩明;王祥波;钱林;杨斌;方毅;于波 刊期: 2003年第01期

  • 良性前列腺增生合并腹股沟疝的治疗方法探讨

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    作者:李新德;吴海洋;陈岳兵 刊期: 2003年第01期

  • 转bak基因促膀胱癌多药耐药细胞凋亡的研究

    目的观察转入bak基因对膀胱癌多药耐药(MDR)细胞的杀伤效果,探讨其可能的机制.方法用脂质体将bak基因导入MDR细胞,通过原位杂交法检测bak mRNA的表达,SABC免疫组化法分析bak和bcl-2的表达.采用细胞计数法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期的变化.荧光染色观察细胞形态.结果 bak基因可成功转入MDR细胞,转染第3天bak mRNA阳性率64%,bak表达阳性率60%,明显高于对照组;转染后细胞中bcl-2表达显著减少,P<0.05.转染第4天EJ/bak细胞抑制率32%,显著高于对照组,P<0.05.细胞周期分析可见凋亡峰,凋亡率35%.凋亡细胞在荧光显微镜下形成凋亡小体.结论转入bak基因可显著促进MDR细胞的凋亡,其作用机制与下调bcl-2基因的表达有关.

    作者:刘迎;曾甫清;鲁功成 刊期: 2003年第01期

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  • 前列腺癌根治术中保护控尿功能的体会

    目的减少耻骨后前列腺癌根治术患者术后尿失禁发生率.方法对16例B期前列腺癌患者行保护控尿功能的解剖性耻骨后前列腺癌根治术. 结果 16例术后随访3个月~5年,平均13个月.膀胱控尿正常者13例,轻度压力性尿失禁者2例,严重尿失禁者1例. 结论在行耻骨后前列腺癌根治术时,认识尿道外括约肌及其支配神经的解剖位置及结构,避免对其损伤可以减少术后尿失禁发生率.

    作者:黄翼然;刘东明;薛蔚;周伟民;周立新;陈海戈 刊期: 2003年第01期

  • 前列腺癌去势术后骨质疏松症

    目的了解前列腺癌去势术与骨质疏松的关系,为临床治疗提供依据.方法患者分两组.去势组31例,为前列腺癌患者,行去势治疗;药物组33例,为良性前列腺增生(BPH)患者,连续6个月口服5α-还原酶抑制剂.两组患者均在治疗前和治疗后6个月时行骨密度(BMD)、X线片、血清睾酮、血生化及尿钙、磷检查,依照WHO骨质疏松诊断标准进行评估.结果去势组术后6个月时血清睾酮由术前(16.2±4.2)nmol/L降至(0.4±0.2)nmol/L,P<0.01.药物组治疗6个月时血清睾酮(15.4±4.0)nmol/L,与治疗前的(15.8±4.1)nmol/L相比差别无显著性意义(P>0.05).去势组术后6个月时4个部位所测BMD平均值与术前结果比较差别有显著性意义(P<0.01);药物组治疗6个月时BMD平均值与治疗前相比差别无显著性意义(P>0.05).去势组术后6个月血钙较术前明显降低,P<0.05;术后6个月时BMD平均值低于同性别BMD峰值2.5个标准差,同期X线检查显示骨小梁疏松、变细,符合骨质疏松诊断. 结论前列腺癌去势术后血清睾酮的急剧降低可导致骨质疏松发生率明显升高,需引起重视并予积极的治疗干预.与骨质疏松发生有关的雄性激素主要是血清睾酮而非双氢睾酮.

    作者:刘流;梁德江;郭晓忠;夏春雷;黄广林;赵雨辰 刊期: 2003年第01期

  • B7-1(CD80)基因修饰的自身肿瘤细胞疫苗与全身作用白介素-2联合用于转移性肾癌患者的一期临床试验

    作者: 刊期: 2003年第01期

  • 强力霉素抑制PC-3细胞基质金属蛋白酶-2表达及侵袭的体外研究

    目的探讨强力霉素对雄激素非依赖型前列腺癌PC-3细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的抑制及与体外侵袭能力的关系.方法采用免疫组织化学方法和Transwell小室法构建体外侵袭模型,研究不同浓度强力霉素对PC-3细胞MMP-2表达及其体外侵袭转移能力的影响.结果免疫组化方法检测结果显示5 mg/L强力霉素可以抑制PC-3细胞中MMP-2蛋白的表达,10mg/L时作用更明显.体外侵袭试验结果显示对照组每200倍视野穿过的细胞数平均为(82.0±4.6)个,而5、10和20 mg/L强力霉素作用2 d后,每200倍视野穿过的细胞数分别为(26.1±3.6)、(7.2±2.2)和(3.3±0.7)个,与对照组相比差别均有显著性意义,P<0.01.结论强力霉素抑制PC-3侵袭及转移的作用与其抑制MMP-2的表达有关.

    作者:高晓康;王禾;杨波;张米娜 刊期: 2003年第01期

  • 复合PSA、游离PSA及其比值在发现前列腺癌中的作用比较

    作者: 刊期: 2003年第01期

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    目的观察IL-6对前列腺癌细胞生长的影响,对雄激素依赖型和雄激素非依赖型前列腺癌细胞作用的差别.方法分别测定雄激素依赖的LNCaP细胞和雄激素非依赖的PC-3细胞产生IL-6的能力及外源性IL-6和抗IL-6抗体对此两种细胞生长的影响.结果 LNCaP细胞几乎不产生IL-6,1 ml(106个)PC-3细胞平均产生IL-6 190 pg/48h;外源性IL-6对LNCaP细胞生长有明显抑制作用,但对PC-3细胞的生长无明显作用;抗IL-6抗体能明显抑制PC-3细胞的生长,对LNCaP细胞生长无影响.结论 PC-3细胞以自分泌的形式分泌大量IL-6,抗IL-6抗体的封闭作用可抑制PC-3细胞的生长.外源性IL-6能抑制LNCaP细胞的生长.

    作者:张小东;张波;顾永鹏;侯树坤 刊期: 2003年第01期

中华泌尿外科杂志

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