鲁永鲜
近年来研究发现,高电压、高频率、低脉宽的电脉冲可以在保持细胞膜完整的情况下,对细胞内结构发挥作用,在蛋白水平影响细胞的能量代谢、生长和功能[1-2].高强度电脉冲作用于肿瘤组织,可激活体内能量转换和物质代谢,使信号传导途径发生改变,肿瘤细胞发生坏死及其侵袭能力受到抑制,但具体机制尚不明确.肿瘤细胞浸润和转移的先决条件是细胞外基质降解,使细胞基底膜完整性受到破坏.细胞外基质成分均能被基质金属蛋白酶(MMP)降解,基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)对MMP起抑制作用.MMP表达水平与肿瘤的浸润和转移能力呈正相关关系,与肿瘤的细胞分化程度、病理分级及临床预后相关[3].本实验利用卵巢上皮性癌(卵巢癌)裸鼠皮下移植瘤模型,观察高强度电脉冲对卵巢癌组织中MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响,并分析MMP-9/TIMP-1值的变化,为电脉冲治疗卵巢癌提供理论依据.
作者：李聪；胡丽娜；董晓静；林安平；姚陈果；王士彬 刊期： 2007年第08期
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及其配体对早孕期绒毛组织及细胞滋养细胞浸润能力的影响.方法 采用免疫组化方法、免疫荧光细胞化学染色法、蛋白印迹法和RT-PCR技术检测20例孕6～8周(早孕早期组)及20例孕11～12周(早孕晚期组)绒毛组织及细胞滋养细胞中的PPARγ蛋白及其mRNA的表达;并检测不同浓度PPARγ激动配体--15-脱氧-前列腺素J2(15-d-PGJ2)和曲格列酮,以及不同浓度拮抗配体--双酚丙烷二环氧甘油醚(BADGE)对原代无血清培养的细胞滋养细胞浸润能力的影响.结果 (1)PPARγ蛋白在早孕早期组和早孕晚期组绒毛组织中均有表达,主要定位在细胞滋养细胞核中,合体滋养细胞及绒毛间质细胞中无表达.(2)早孕早期组绒毛组织和培养的细胞滋养细胞中,PPARγ蛋白表达水平分别为1.35±0.08、1.13±0.11,PPARγ mRNA表达水平分别为36.0±5.1、13.4±3.1;早孕晚期组绒毛组织和培养的细胞滋养细胞中,PPARγ蛋白表达水平分别为1.17±0.03、0.86±0.05,PPARγmRNA表达水平分别为23.3±5.5、6.1±1.3,早孕晚期组PPARγ蛋白及其mRNA表达水平明显低于早孕早期组,两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)PPARγ激动配体15-d-PGJ2和曲格列酮均有抑制细胞滋养细胞的浸润的作用.15-d-PGJ2浓度为1、10 μmol/L,曲格列酮浓度为10μmol/L时,早孕早期组细胞滋养细胞浸润指数分别为0.57±0.03、0.43±0.02、0.50±0.06,早孕晚期组分别为0.69±0.02、0.59±0.03、0.66±0.05,两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)PPARγ拮抗配体BADGE浓度为20、50 μmol/L时,早孕早期组细胞滋养细胞浸润指数分别为1.23±0.07和1. 58±0.04;早孕晚期组分别为1.05±0.02和1.38±0.08,两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 PPARγ在调节滋养细胞浸润过程中起重要作用;在早孕期胎盘绒毛组织,PPARγ激动配体可抑制滋养细胞浸润;PPARγ拮抗配体可促进滋养细胞浸润,且能部分逆转激动配体的作用.
作者：李淑娟；尚涛；常子强；李俊；李思扬；李秋玲；芮广海 刊期： 2007年第08期
目的 探讨宫颈锥切术对宫颈上皮内瘤变(CIN)患者妊娠及其结局的影响.方法 对北京协和医院妇产科1999年至2005年间收治的111例因CIN实施宫颈锥切术的患者进行电话随访,术前无原发不孕、年龄≤40岁、未生育过、有生育要求的35例患者纳入本研究.对35例患者的妊娠时间、妊娠周数、妊娠结局和终止妊娠方式进行回顾性分析.结果 (1)35例患者,年龄23～40岁,平均31岁.35例患者中有25例获得26次妊娠,妊娠率为74%(26/35),与该25例患者宫颈锥切术前的妊娠率(69%)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)25例妊娠患者中,1例异位妊娠,4例自然流产.其中已分娩的13例患者中,1例早产行剖宫产术,早产率为8%(1/13);胎膜早破2例,胎膜早破发生率为15%(2/13);无低出生体重儿发生;10例行剖宫产术,剖宫产率为77%(10/13).(3)已分娩的13例患者中,宫颈锥切高度平均为2.0 cm(1.0～3.0 cm),锥切宽度平均为2.5 cm(1.5～3.0 cm).结论 宫颈锥切术对CIN患者的妊娠及其结局无明显影响,也不增加早产和低出生体重儿发生率.
作者：贺豪杰；潘凌亚；黄惠芳；郎景和 刊期： 2007年第08期
目的 探讨妊娠期高血压疾病严重并发症的发生规律及其对孕产妇和围产儿的影响.方法 对1995-2004年南方医科大学南方医院、珠江医院、广州市第二人民医院和广州市番禺区何贤纪念医院共71 020例孕妇中的4107例妊娠期高血压疾病患者的临床资料进行回顾性分析.结果 (1)妊娠期高血压疾病发生率:为5.78%(4107/71 020),其中重度子痫前期为27.78%(1141/4107),轻度子痫前期为72.22%(2966/4107).(2)妊娠期高血压疾病严重并发症发生率:胎盘早剥为1.68%(69/4107),DIC为1.36%(56/4107),妊娠期高血压疾病性心脏病为1.05%(43/4107),肾功能衰竭为0.97%(40/4107),脑血管意外为0.58%(24/4107),溶血、肝酶升高、低血小板计数(HELLP)综合征为0.51%(21/4107).(3)孕产妇死亡:孕产妇均死于多重并发症,死亡率为0.19%(8/4107),死亡专率为11.26/10万(8/71 020),死亡病例中,脑血管意外4例次(17%,4/24),HELLP综合征2例次(10%,2/21),DIC 3例次(5%,3/56),妊娠期高血压疾病性心脏病1例(2%,1/43).(4)围产儿死亡:围产儿死亡率为3.01%(130/4319).死亡病例中,孕产妇发生胎盘早剥33例(43%,33/77),HELLP综合征10例(42%,10/24),DIC 22例(34%,22/64),肾功能衰竭11例(25%,11/44),脑血管意外6例(24%,6/25),妊娠期高血压疾病性心脏病8例(16%,8/49).结论 (1)妊娠期高血压疾病严重并发症的发生率由高到低依次为:胎盘早剥、DIC、妊娠期高血压疾病性心脏病、肾功能衰竭、脑血管意外、HELLP综合征.(2)致孕产妇死亡的并发症依次为:脑血管意外、HELLP综合征、DIC和妊娠期高血压疾病性心脏病.(3)致围产儿死亡的孕妇并发症依次为:胎盘早剥、HELLP综合征、DIC、肾功能衰竭、脑血管意外和妊娠期高血压疾病性心脏病.
作者：万淑梅；余艳红；黄莺莺；苏桂栋 刊期： 2007年第08期
目的 探讨幼年型卵巢颗粒细胞瘤(JGCT)的临床病理特征及预后.方法 回顾性分析1975-2005年间收治的10例JGCT患者(JGCT组)的临床病理资料,并以同期随机(系统抽样法)选择的成年型卵巢颗粒细胞瘤(AGCT)患者10例作为对照(AGCT组).结果 JGCT组患者的发病年龄为7～31岁,平均20.5岁,其中30岁以前发病者占90%;肿瘤直径为5.5～15.0 cm,平均9.8cm;肿瘤细胞排列为结节状,伴含有黏液的滤泡结构,瘤细胞黄素化明显;细胞核呈中～重度异型性,核分裂象常见[3～5个/10高倍镜视野(HPF)],未见核沟和Call-Exner小体.AGCT组患者的发病年龄为14～74岁,平均45.1岁,70%的患者40岁以后发病;肿瘤直径为5.0～21.0 cm,平均11.7 cm;肿瘤细胞排列为多样性,滤泡规则无黏液,细胞黄素化少见;细胞核呈轻度异型性,核分裂象不多见(0～3个/10 HPF),核沟和Call-Exner小体常见.免疫组化检测结果显示,JGCT组患者增殖细胞核抗原(PCNA)、p53蛋白阳性表达率分别为90%、70%,AGCT组患者PCNA、p53蛋白阳性表达率分别为20%、10%,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);p53、PCNA蛋白的阳性表达率随着细胞异型性程度的增加而递增,轻度与中～重度异型性细胞的p53、PCNA蛋白的阳性表达率(p53蛋白分别为1/8和58%,PCNA蛋白分别为2/8和75%)分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).JGCT组患者的5年生存率为90%,AGCT组患者为100%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 JGCT患者与AGCT相比,其发病年龄较轻,肿瘤细胞的异型性明显、核分裂象多见,PCNA、p53蛋白阳性表达率高,预后较差.
作者：黄江宁；刘毅智；张新民 刊期： 2007年第08期
目的 观察米非司酮配伍米索前列醇终止生化妊娠(无法证实宫腔内或宫腔外妊娠的阶段)的临床效果.方法 对月经周期规律、停经≤49 d的早孕期妇女,依据停经天数、血清人绒毛膜促性腺激素β亚单位(β-hCG)和阴道B超检查结果分组:生化妊娠(G1)组、早期临床妊娠(G2)组和临床妊娠(G3)组,各500例.给予米非司酮口服,每次25 mg,每天2次,连用3 d,米索前列醇自口服首片米非司酮72 h后,顿服600 μg,之后留院观察6 h.定期随诊并每日记录观察日志,观察治疗结局并进行满意度自评.结果 (1)孕囊排出:G1组妇女123例(24.6%,123/500)见孕囊排出,而G2组、G3组分别有62例(12.4%,62/500)和33例(6.6%,33/500)未见孕囊排出.(2)治疗失败:G1～G3组需手术干预者分别为1例(0.2%,1/500)、20例(4.0%,20/500)和79例(15.8%,79/500),收住院者分别为5例(1.0%,5/500)、4例(0.8%,4/500)和0.(3)阴道出血:G1～G3组服用米非司酮期间阴道出血者分别为272例(54.4%,272/500)、141(28.2%,141/500)和87例(17.4%,87/500),3组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);平均阴道出血时间,G1组为(5.8±1.5)d,G2组(9.0±2.9)d,G3组(14.3±5.9)d,3组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)副作用:3组妇女恶心、呕吐、腹痛的发生率高,但程度均较轻;头晕、头痛和腹泻在3组中发生均较少.(5)月经恢复:G1组有97.2%(486/500)的妇女、G2组有90.4%(452/500)的妇女月经能如期复潮,G3组有86.6%(433/500)的妇女月经也能如期复潮.(6)自评满意度:G1组为99.8%(499/500)、G2组97.0%(485/500)、G3组为73.8%(369/500).结论 米非司酮配伍米索前列醇终止生化妊娠是安全、有效的方法,无需等待宫腔内临床妊娠被确定后再处理;对终止早期临床妊娠也是较好的方法.
作者：李翠兰；魏敏；付梅芳；李敏 刊期： 2007年第08期
目的 探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)和拮抗剂(GnRH-ant)对环磷酰胺(CTX)诱导的大鼠卵巢功能损害的干预作用.方法 将72只雌性SD大鼠随机分为6组,即对照组[腹腔注射生理盐水(NS)0.1 ml/d×11 d]、CTX组(第1天腹腔注射CTX 50 mg/kg,第2天起腹腔注射CTX 5 mg/d×10 d)、GnRH-a+NS组[GnRH-a 0.375 mg 1次深部肌内注射(估计释放量为12.5μg/d,持续28～30 d),于用药第14天左右(连续5 d观察阴道涂片均处于动情间期)开始注射NS,用药方法同对照组]、GnRH-a+CTX组(同GnRH-a+NS组注射GnRH-a后,于用药第14天左右的动情间期开始注射CTX,用药方法同CTX组)、GnRH-ant+NS组[GnRH-ant 0.3 mg皮下注射,以后每隔2天注射1次,共4次(估计释放量为100μg/d,共12 d),于第1次GnRH-ant皮下注射后第2天开始注射NS,用药方法同对照组]及GnRH-ant+CTX组(同GnRH-ant+NS组注射GnRH-ant后,于第1次GnRH-ant皮下注射后第2天开始注射CTX,用药方法同CTX组];每组12只.用药前后采用酶联免疫吸附法动态检测各组大鼠卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及雌二醇水平的变化,并于结束用药后的第1周内和第4～5周内(动情间期),各组分别处死6只大鼠,观察卵泡数量、卵巢重量的变化.结果 (1)血清内分泌激素水平:用药前后,对照组的血清LH、FSH、雌二醇水平无明显变化,CTX组的血清内分泌激素水平呈上升趋势.用药中,血清LH、FSH水平GnRH-a+CTX组为(42±8)、(124±45)μg/L,GnRH-a+NS组为(47±7)、(136±32)μg/L;GnRH-ant+CTX组为(31±5)、(178±54)μg/L,GnRH-ant+NS组为(36±7)、(198±27)μg/L;对照组为(118±16)、(350±35)μg/L;CTX组为(113±15)、(289±42)μg/L;分别比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05).血清雌二醇水平GnRH-ant+CTX组为(3.98±0.74)ng/L,GnRH-ant+NS组为(3.58±0.43)ng/L,GnRH-a+CTX组为(1.46±0.22)ng/L,GnRH-a+NS组为(0.98±0.18)ng/L分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).停药后,GnRH-a+CTX组、GnRH-a+NS组及GnRH-ant+NS组的血清LH、FSH、雌二醇水平逐渐接近对照组水平.但停药第4～5周时,GnRH-ant+CTX组LH、FSH水平[(156±12)、(520±44)μg/L]与CTX组[(178±18)、(546±36)μg/L]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)卵巢重量:停药第1周,GnRH-a+CTX组大鼠双侧卵巢重量为(18±8)mg/100 g,GnRH-a+NS组为(12±5)mg/100 g,均明显低于其他各组[(30±9)～(37±8)mg/100 g],差异均有统计学意义(P＜0.05);停药第4～5周,GnRH-ant+CTX组大鼠双侧卵巢重量为(22±6)mg/100 g,CTX组为(20±4)mg/100 g,均明显低于其他各组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)卵泡数量:停药第1周,GnRH-a+CTX组大鼠卵巢原始卵泡数为(689±39)个,GnRH-a+NS组为(824±45)个,明显高于GnRH-ant+CTX组[(255±24)个]和CTX组[(343±29)个];生长卵泡数GnRH-a+CTX组为(21±3)个,GnRH-a+NS组为(15±1)个,明显低于GnRH-ant+CTX组[(110±21)个]和CTX组[(87±17)个];分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).停药第4～5周,GnRH-a+CTX组和GnRH-a+NS组的生长卵泡数[(56±16)、(58±11)个]接近对照组水平[(57±9)个];GnRH-ant+CTX组及CTX组的原始卵泡数和生长卵泡数均少于其他4组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 GnRH-a对CTX诱导的大鼠卵巢功能损害具有保护作用,GnRH-ant对CTX诱导的大鼠卵巢功能损害没有明显的保护作用.
作者：彭萍；杨冬梓；郑澄宇；莫亚勤；何英明；张清学 刊期： 2007年第08期
目的 在全基因组DNA水平探讨孤雄完全性葡萄胎患者的相关基因,并探索其发生的分子机制.方法 短串联重复序列(STR)基因位点鉴定孤雄完全性葡萄胎的亲代来源;人基因组U133 Plus 2.0寡核苷酸芯片检测孤雄完全性葡萄胎和正常早孕绒毛组织中全基因组DNA水平的差异表达基因,荧光定量RT-PCR技术验证小部分差异表达基因;对寡核苷酸芯片检测的数据进行生物信息学分析.结果 11例经病理检查确诊的完全性葡萄胎患者中,其基因组DNA经STR基因位点鉴定显示,9例(82%)为父系来源,2例(18%)为双亲来源;寡核苷酸芯片检测显示,和正常早孕绒毛组织相比,孤雄完全性葡萄胎组织中表达上调基因279个,占检测基因的0.72%(279/38 500),表达下调基因1710个,占检测基因的4.44%(1710/38 500);小部分差异表达基因的荧光定量RT-PCR技术检测与寡核苷酸芯片检测结果一致;生物信息学分析显示,差异表达基因涉及多个生物学过程和通路,其中印迹基因的变化和生长激素及人胎盘生长催乳激素基因的变化尤为明显.结论 孤雄完全性葡萄胎的发生、发展是涉及多基因、多途径的复杂过程,其中印迹基因和生长激素类基因表达改变起重要作用.
作者：徐建云；叶枫；吕卫国；洪蝶；钱建华；谢幸 刊期： 2007年第08期
目的 探讨体外受精-胚胎移植(IVF-ET)中,在B超引导下将胚胎移植到子宫腔内的不同位置对妊娠率及胚胎种植率的影响.方法 回顾性分析接受IVF-ET治疗的98例输卵管因素不孕患者(共108个周期)的临床资料,根据胚胎移植位置的不同分为两组:A组,胚胎移植到距宫底≥5～＜10 mm,共51例患者,56个周期;B组,胚胎移植到距宫底≥10～≤15 mm,共47例患者,52个周期.比较两组患者的临床妊娠率、胚胎种植率、异位妊娠率、多胎妊娠率及流产率.结果 A组56个周期中,有14个周期妊娠,临床妊娠率为25%,移植胚胎121个,种植17个,胚胎种植率为14%;B组52个周期中,有23个周期妊娠,临床妊娠率为44%,移植胚胎115个,种植28个,胚胎种植率为24%.B组临床妊娠率和胚胎种植率显著高于A组,两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组的多胎妊娠率、异位妊娠率和流产率分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在IVF-ET中,胚胎移植位置的不同可影响临床妊娠率和胚胎种植率.
作者：赵晓徽；宋学茹；随笑琳；白晓红 刊期： 2007年第08期
患者23岁,因人工流产(人流)术后2个月余,阴道大量流血伴头晕、乏力4 h于2007年1月3日收入院.患者因停经40+d于2006年10月行无痛人流术,术中见绒毛组织;术后无恶心呕吐、无胸闷咳嗽,月经正常复潮,末次月经2006年12月22日,量较多.身体检查:体温37.2℃,脉搏96次,呼吸21次,血压80/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),神志清,贫血貌,余无异常.妇科检查:外阴见大量血迹;阴道通畅,阴道右侧壁中段有一直径1 cm的紫色结节,表面破溃,有活动性出血;宫颈肥大,无触血;宫体前位,正常大小,活动好,无压痛;双侧附件区未及异常.
作者：刘昕；张友忠 刊期： 2007年第08期
输卵管因素导致的不孕占不孕症的12%～33%[1],对其治疗目前临床上有多种方法可供选择,如:输卵管整形术、体外受精-胚胎移植(IVF-ET)等,其治疗后的妊娠率主要取决于:(1)输卵管积水的程度;(2)输卵管壁的厚度及柔软度;(3)输卵管黏膜的破坏情况;(4)粘连的范围和致密度[2].究竟采用何种治疗方法更加适宜和个体化,对临床医师而言一直是一种挑战.这就使得在治疗前评价输卵管的通畅性尤显重要.目前有多种方法可以对输卵管的通畅性进行评价,这些方法各有利弊.本文就国内外对输卵管通畅性的评价方法作一综述.
作者：花晓琳；张健；程利南 刊期： 2007年第08期
目的 探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)对宫颈癌细胞的生物学行为的影响以及其中可能存在的分子机制.方法 通过CoCl2化学诱导宫颈癌HeLa细胞缺氧;构建靶向HIF-1α的反义真核表达载体、经脂质体介导转染HeLa细胞的方法沉默HIF-1α的表达.将实验细胞分为常氧未转染对照(NN)组、常氧空质粒转染对照(NI)组、常氧转染pcDNA3.0/HIF-1α质粒(NT)组、缺氧未转染对照(HN)组、缺氧空质粒转染对照(HI)组、缺氧转染pcDNA3.0/HIF-1α质粒(HT)组.用四甲基偶氮唑蓝法、Transwell侵袭小室方法观察各组细胞的增殖、侵袭能力的改变,用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,用RT-PCR技术检测各组细胞目的基因HIF-1α及其靶基因血管内皮生长因子(VEGF)、葡萄糖转运体1(GLUT1)、多药耐药基因1(MDR1)的表达变化.结果 NT组细胞在培养12、24、48、72 h时的活细胞数分别为0.053±0.003、0.074±0.004、0.148±0.015、0.192±0.038,而HT组分别为0.069±0.003、0.155±0.022、0.224±0.022、0.308±0.069;NT和HT组的细胞增殖受到抑制,NT组与NN及NI组、HT组与HN及HI组间的活细胞数分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).各组细胞的凋亡率分别是,NN组(29.27±0.18)%、NI组(31.13±0.08)%、NT组(51.11±0.14)%、HN组(11.46±0.28)%、HI组(15.77±0.49)%、HT组(40.05±0.97)%;HT组与HN及HI组、NT组与NN及NI组间分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).各组细胞的侵袭能力由高到低依次为HI、HN、NI、NN、HT、NT组,分别为(40±9)%、(37±12)%、(28±5)%、(26±7)%、(19±7)%、(10±5)%;NT组与NN及NI组、HT组与HN及HI组间分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).NT组细胞HIF-1α、VEGF、GLUT1、MDR1 mRNA的相对表达量分别为0.05±0.12、0.09±0.11、0.08±0.15、0.05±0.15,而HT组分别为0.04±0.16、0.16±0.16、0.12±0.20、0.20±0.21;NT组与NN及NI组、HT组与HN及HI组间分别比较,HIF-1α、VEGF、GLUT1、MDR1 mRNA的相对表达量均有降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 HIF-1α可能主要通过其下游的靶基因对宫颈癌细胞的恶性生物学行为产生影响,包括抗凋亡、促增殖、增加血液供应和能量供应、耐药等,且体外抑制HIF-1 α的表达对宫颈癌细胞有抑制作用.
作者：程艳香；濮德敏；刘嵘；李天；尹伶；马丁 刊期： 2007年第08期
手术是盆腔器官脱垂(pelvic organ prolaps,POP)的治疗中十分重要、也常是后的一种治疗手段.美国妇女到80岁时接受盆底重建手术(reconstructive pelvic surgery,RPS)的概率约11%,其中29%需第2次、14%需第3次手术.在美国,每年此类手术近40万例,花费超过10亿美元[1].治疗POP的术式繁多,不仅有众多历史悠久的经典方法,新术式、新技术也在不断涌现.传统手术的复发率在25%～52%之间[2-3],显然不能满足人们的要求,而新术式、新技术尚缺乏大宗病例、前瞻性随机对照和长期随访研究.如何选择合适的术式,改善治疗效果,降低复发率,已成为临床上迫切需要解决的问题.现就近年来有关此领域的主要进展作一概述.
作者：鲁永鲜 刊期： 2007年第08期
患者76岁,无明显诱因出现下腹部持续性胀痛伴恶心2 d,妇科检查发现右侧附件区有一直径10 cm的包块,门诊以右侧卵巢肿物于2006年7月4日收住院.患者既往身体健康.月经初潮18岁,月经周期30 d,持续3～4 d,量中.20岁结婚,孕3产3,末次妊娠于42年前.50岁停经,停经后无阴道流血及排液现象.B超检查显示:盆腔右侧囊性肿物10.2 cm×8.6 cm×11.4 cm,内见大量分隔,壁厚,充满大量细密点状回声;子宫未见明显异常,盆腔积液深1.3 cm.入院后患者在全身麻醉下行剖腹探查术,术中见子宫如孕4个月大小,宫底部明显突起,表面灰白色,双侧附件外观无明显异常.即行子宫全切除+双侧附件切除术.
作者：陶雯琪 刊期： 2007年第08期
患者,48岁.因不规则阴道出血、阴道分泌物增多伴恶臭1个月于2006年5月17日入院.患者20年前因孕7个月胎死宫内引产,近20年无妊娠及流产史,8年前行子宫次全切除术.妇科检查:宫颈7点处有一2 cm×3 cm×1 cm大小的糜烂性肿物,触之有少量出血,肿物已侵犯到附近的直肠.血人绒毛膜促性腺激素(hCG)水平正常.遂行宫颈活检,钳除标本送病理检查,表面暗红色,切面灰红色,质地中等偏软.镜下可见萎缩的鳞状上皮,其下见弥漫分布的瘤细胞,多数瘤细胞胞质丰富、嗜酸性或透明,可见核分裂象,地图状分布的玻璃样物质及坏死碎片位于瘤细胞巢内或围绕于巢周,间质可见薄壁小血管扩张瘀血.见图1～3.免疫组化检查结果:细胞角蛋白(CK)AE1和AE3、胎盘碱性磷酸酶(PLAP)、人胎盘催乳素(hPL)、上皮膜抗原(EMA)、E钙黏蛋白、表皮生长因子受体(EGFR)、抑制素呈弥漫性阳性反应,极少数细胞hCG呈阳性反应,细胞增殖标志物Ki-67指数为35%.病理诊断为宫颈上皮样滋养细胞肿瘤(ETT).确诊后患者由于经济困难未行手术治疗及化疗,仅口服免疫增强剂治疗.随访已1年,除阴道间断出血外一般情况尚好.
作者：姚丽青；余英豪；郑智勇 刊期： 2007年第08期
文献报道,90%的家族性卵巢上皮性癌(家庭性卵巢癌,指有家族史的卵巢癌患者)与BRCA1基因突变有关[1],而BRCA1基因突变仅发生在极少的散发性卵巢癌(指患者的一级和二级亲属中未发现卵巢癌患者)中[2],但无论是在家族性还是散发性卵巢癌中,约90%的患者其癌组织中的BRCA1 mRNA和蛋白表达水平下降[1].除基因突变外,引起肿瘤抑制基因失活的另一个机制就是DNA甲基化[3].在散发性卵巢癌组织中BRCA1基因的DNA甲基化已有报道[4],然而对于散发性卵巢癌组织中BRCA1基因的DNA甲基化程度与BRCA1基因表达下降的关系仍不是很清楚.本研究对42例散发性卵巢癌组织和7株卵巢癌细胞,应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术、RT-PCR技术和免疫组化法检测BRCA1基因的DNA甲基化程度和其mRNA及蛋白的表达,探讨不同病理类型的卵巢癌组织中BRCA1基因的DNA甲基化程度,及其与BRCA1 mRNA和蛋白表达的关系.
作者：贺小红；李敏；王瀚；王泽华 刊期： 2007年第08期
目的 探讨宫腔镜电切术(TCRPR)用于治疗胎盘残留的临床价值.方法 自2003年3月至2006年4月间,实施TCRPR 14例,其中足月产后胎盘残留3例,晚期流产8例,病理妊娠中期引产3例.血清人绒毛膜促性腺激素β亚单位(β-hCG)＞80 U/L者,给予米非司酮25 mg口服,每日3次,同时每隔3 d给予米索前列醇600 μg口服,共3次,每周复查β-hCG和B超;β-hCG＞150 U/L者,给予甲氨蝶呤深部肌内注射,剂量为1 mg/m2.采用电切(双极汽化电切)+钳夹交替的方法,术毕宫腔内置圆形宫内节育器,术后给予戊酸雌二醇1～2 mg/d,从术后3～5 d开始服用,21 d为1个疗程,后5 d加服醋酸甲羟孕酮10 mg/d,治疗2～4个疗程.结果 在B超严密监护下,14例TCRPR均顺利完成,无一例出现并发症.术后随访6个月～2年,所有患者月经基本均恢复正常,其中有3例分别于术后4、6和7个月时妊娠并均已顺利分娩.结论 TCRPR治疗胎盘残留具有创伤小、见效快、并发症少的特点.
作者：穆玉兰；刘鸣；李强；杨钟莉；尹福波 刊期： 2007年第08期
目的 探讨体外受精(IVF)周期中,卵泡发育迟缓者延长使用促性腺激素(Gn)的临床效果.方法 将552个IVF周期按Gn用药时间、剂量和获卵数分组,观察组(69个取卵周期,66个移植周期):Gn起始用量为75 IU/d～300 IU/d,用药时间≥16 d,用至卵泡达到取卵标准为止,获卵数≥4个;对照组(483个取卵周期,464个移植周期):Gn起始用量为150 IU/d～300 IU/d,用药时间≤15 d,且总Gn用量≤3300 IU,获卵数≥4个.比较两组患者的Gn用量及用药时间、获卵数、临床妊娠率、胚胎着床率及治疗结局.结果 观察组和对照组的临床妊娠率分别为45.5%(30/66)和51.7%(240/464);胚胎着床率分别为28.0%(46/164)和30.5%(385/1262);分娩率分别为37.9%(25/66)和39.4%(183/464);两组患者的临床妊娠率、胚胎着床率、分娩率等比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).观察组和对照组的多囊卵巢(PCO)和(或)多囊卵巢综合征(PCOS)患者的比例分别为55.1%(38/69)和20.1%(97/483);基础窦卵泡数分别为(20±11)个和(15±6)个;Gn用药时间分别为(20.8±4.2)d和(10.3±1.8)d;Gn用药总量分别为(3090±1140)IU和(2302±862)IU;血清雌二醇峰值分别为(4595±5181)pmol/L和(7272±6320)pmol/L获卵数分别为(10±6)个和(14±7)个;移植胚胎数分别为(2.5±0.6)个和(2.7±0.5)个;两组上述各指标比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 对IVF周期中卵泡发育迟缓的患者,延长使用Gn有效、方便,能获得满意的临床结局.
作者：陈士岭；孙玲；孔令红；李黎；李劲；朱亮；高天明；邢福祺 刊期： 2007年第08期
先天性膈疝是膈肌的发育缺陷导致腹腔内容物疝入胸腔.通常是散发的,活产儿中发病率为0.02%～0.05%,若将死产也计入其中,则发病率可达0.04%.仅有不到2%的先天性膈疝为家族性发病,单纯的先天性膈疝在兄弟姐妹中的再发率为2%.84%的先天性膈疝发生于左侧,13%发生于右侧,仅2%发生于双侧[1].约44%的先天性膈疝胎儿合并染色体异常及心脏、肾脏、中枢神经系统、消化道畸形[2]或多种综合征,如18三体、心脑畸形、Fryns综合征、小颌舌下垂综合征(Pierre Robin综合征)和先天性后鼻孔闭锁等,荟萃分析结果表明,仅有不到15%的先天性膈疝胎儿可存活[3].
作者：乔宠；刘子建；Jani J；Deprest J 刊期： 2007年第08期
宫颈癌发病率居妇科恶性肿瘤首位,近年来,在发展中国家发病率有上升趋势[2].宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)作为宫颈癌癌前病变,以其病理发展过程可分为CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ级,目前认为,CIN Ⅰ级几乎不发生癌变,20%～45%未治疗的CINⅡ及CINⅢ患者可能发生癌变[2].细胞凋亡的发生可能是由于诱导凋亡的凋亡配体如Fas抗原配体(FasL)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)与细胞表面的凋亡受体如Fas抗原、死亡受体DR4和DR5结合而导致的凋亡通路激活[3].
作者：刘国成；王泽华 刊期： 2007年第08期
中华妇产科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
