谢青贞；杨菁；徐望明；喻伦银；董红梅
目的 研究雌激素受体（ER）基因多态性在北京地区汉族绝经后妇女中的分布及其与骨密度的相关性。方法 对绝经1～4年、年龄49～55岁未行激素替代治疗且无对骨密度有影响疾病的健康绝经后北京市区汉族妇女99例，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法测定ER基因的Xba Ⅰ和Pvu Ⅱ酶切多态性，用双能X线吸收测量法检测桡骨骨密度（以骨密度T-score值表示），方差法分析ER基因多态性与骨密度的关系。结果 ER基因Pvu Ⅱ酶切多态性与尺桡骨松质骨（尺桡骨远端）、密质骨（尺桡骨近端）的骨密度无相关性(P>0.05)，而ER基因Xba Ⅰ酶切多态性与尺、桡骨松质骨、密质骨的骨密度有相关性(P<0.05)；XX基因型骨密度值低: 密质骨为-1.55±0.37、松质骨为-2.54±0.38，xx基因型骨密度值高：密质骨为-0.95±0.24、松质骨为-1.74±0.16。结论 ER基因Xba Ⅰ酶切多态性与尺、桡骨松质骨、密质骨的骨密度间显著相关，不同个体的基因差异可能影响骨质疏松症的发生、发展。
作者：关菁；戴兆亨；沈浣；田莉；高伯山；岳明刚；李自新 刊期： 2001年第01期
70年代中期以来，妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy, ICP)因其围产儿病死率、围产儿病率、产后出血率、早产率高被列为高危妊娠。有报道，半数不明原因的死胎死产由ICP引起［1］。还有学者均认为,ICP时胎盘绒毛间隙狭窄,从而导致围产儿不良结局［2,3］。我们采用中西医结合治疗ICP,取得了较好的效果。并通过胎盘形态学变化得以证实，现报道如下。 一、资料与方法 1.研究对象：(1)治疗组:1993年9月至1995年9月,我院收治的ICP患者8例;(2)未治疗组:随机按入院顺序选取同期外院及门诊未治疗收入院后分娩的ICP患者8例;(3)对照组:孕期正常,无并发及合并症的正常产妇8例。3组均于分娩后留取胎盘组织,采用组织计量及计算机图象分析,测定相关参数。 2.方法：(1)治疗方法:①茵陈汤30 g,黄柏6 g,黄苓9 g，制军9 g,枳壳6 g,厚朴花6 g,茯苓9 g,白术6 g,每日1剂煎服。②能量合剂：维生素C 2 g,维生素B6 200 mg,三磷酸腺苷40 mg,辅酶A 100 U加入10％葡萄糖500 ml中静脉滴注,1次/d。③苯巴比妥0.03g.3次/d,口服,1疗程10 d。治疗与未治疗两组监护条件相同。除胎心、胎动计数3次/d外,胎心电子监护隔日1次。实验室查尿雌激素与肌酐比值(E/C)每周1次。如发现胎儿窘迫，孕周>35周者及时终止妊娠。(2)胎盘的取材方法及观察项目:按照文献［3］方法取材。组织计量法观察项目:根据绒毛间隙、绒毛组织、绒毛胎儿毛细血管占据的点数计算其所占视野面积的百分比。每个胎盘取8张切片,32个高倍视野(×400),即1 000个点以上。计算机图象分析法观察项目:绒毛间隙、绒毛组织所占面积由病理医师专人定位划线，合体结节所占面积定位在50～80灰度级自动测算。每个胎盘取24个高倍视野(×400)算术平均数为该胎盘相应参数。每组标本各项算术平均数为该组的各项参数。每个胎盘计数>400个绒毛。采用德国KAISER公司生产的KS400型机。(3)ICP诊断标准参照文献［3］。 3.统计学方法:均采用q检验。
作者：葛齐放；赵一平；王成瑜；章杏珍；张兰英 刊期： 2001年第01期
目的 探讨米非司酮对胚胎生长及蜕膜肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β（TGF-β）表达的影响。方法 30例不同孕龄的早孕药物流产妇女（药流组），予口服米非司酮25 mg ，每日2次共3 d，72 h 后加服米索前列醇600 μg。另选取30例正常育龄人工流产妇女（人流组）做对照。采用免疫组化测定两组妇女蜕膜组织中TNF-α和TGF-β的表达程度及量化均值水平。结果 （1）人流组蜕膜组织中TNF-α和TGF-β阳性表达率分别为70.00%（21/30）和86.67%（26/30）;药流组蜕膜组织中TNF-α和TGF-β阳性表达率分别为73.33%（22/30）和86.67%（26/30）；两组间比较，差异无显著性（P>0.05）。（2）药流组蜕膜中TNF-α表达程度（+ +～+ + +为9例）显著高于人流组（+ +～+ + +为4例），两组间比较，差异有显著性(P<0.05)；药流组蜕膜中TGF-β量化均值为0.666 7,显著低于人流组量化均值0.916 7的水平(P<0.05)。结论 口服米非司酮药物流产妇女的蜕膜组织中，出现的TNF-α升高及TGF-β的降低，可能是蜕膜组织因子网络平衡状态紊乱的表现，米非司酮可能通过抑制TGF-β的活性，刺激 TNF-α的分泌作用对胚胎发育产生不良影响。
作者：张晶；夏恩菊；张建国 刊期： 2001年第01期
患者26岁，孕2产0，因停经36周+4，下肢水肿1月余，血压升高伴头晕2日于2000年1月23日入院。平时血压100/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。 身体检查：脉搏104次/min，血压160/125 mm Hg，下肢水肿明显，特别是会阴部高度肿胀，宫高31 cm，腹围100 cm，胎位左枕前，胎心率140次，无宫缩，尿蛋白(±)。诊断：重度妊娠高血压综合征(妊高征)，先兆子痫。经解痉、降压、利尿、外阴部50%硫酸镁湿敷等处理，效果不佳，于1月26日在硬膜外麻醉下行腹部横切口剖宫产术。术中分离腹直肌后见整个切口视野为粉红色，紧贴子宫，色质与子宫相同，无分界线，误认为子宫体，试着打开约2 cm，见膀胱粘膜及导尿管，确定已进入膀胱，即请泌尿外科医师会诊，手指进入膀胱探查，上界延至脐上二指，两侧达侧腹壁，考虑为巨膀胱，行腹膜外剖宫产术。在右侧腹壁与膀胱分界处分离，但因上界过高，暴露困难，只能将已分离的右侧部分膀胱推向左侧，暴露子宫下段，切开子宫肌层，因切口偏小，胎儿娩出困难，后经产钳才勉强取出，产后1 min Apgar评分3分，经抢救后5 min Apgar评分9分，体重3 150 g，羊水清。后修补膀胱后常规缝合子宫切口及关腹。术后留置导尿管7 d，于2月3日痊愈出院。 讨论 巨膀胱又称为膀胱肥大，膀胱体积明显增大，有的病例增大的膀胱可占据腹腔大部分，大多数病例伴有先天性尿道梗阻，肾及输尿管可正常，少数病例可无明显的尿道梗阻现象。国内报道，先天性巨膀胱有合并巨结肠或细小结肠及其他生殖系统异常，无明显先天尿道梗阻现象，有1例继发尿崩症后巨膀胱巨输尿管。该患者术中见膀胱体积明显增大，无盆腔粘连，术后6月余，B超复查膀胱充盈时，容量约1 600 ml，排空时，容量估计为100 ml。膀胱镜检查：尿道光滑无梗阻，膀胱容量约1 800 ml，表面光滑、无肿瘤、结石、憩室、无膈膜，输尿管开口正常，喷尿清。膀胱活组织检查：膀胱壁组织学正常，层次完整，其中肌层增厚，均由平滑肌构成。回顾术前，每次腹部听诊患者有尿意感，可能系听筒压迫所致，因巨膀胱合并妊娠少见，以前未见报道，未引起注意。今后如出现类似情况时，剖宫产好采取直切口，有利于暴露，可避免膀胱损伤及新生儿窒息，值得注意。
作者：许丽娜 刊期： 2001年第01期
目的 观察妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清可溶性白细胞介素6受体（sIL-6R）和可溶性糖蛋白(sgp130)的变化。方法 应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测40例妊高征患者（妊高征组）和20例正常非孕妇女（对照组I）、20例正常妊娠妇女（对照组II）血清sIL-6R和sgp130水平。结果 妊高征组血清sIL-6R为(196.7±12.9) μg/L，sgp130为(379.4±79.3) μg/L；对照组I血清sIL-6R为(174.8±46.2) μg/L，sgp130为(273.6±28.3) μg/L；对照组II血清sIL-6R为(174.4±48.3) μg/L，sgp130为(254.4±34.7) μg/L。妊高征组血清sIL-6R和sgp130水平均高于对照组I和对照组II，差异有极显著性（P<0.01）。妊高征组中，随病情加重，血清sIL-6R、sgp130水平逐渐升高。差异有极显著性（P<0.01）。对照组II血清sIL-6R和sgp130水平与对照组I比较，差异无显著性（P>0.05）。结论 血清sIL-6R和sgp130水平变化与妊高征的病情发展有关。
作者：李雅丽；戚磊；王悦 刊期： 2001年第01期
患者 24岁，孕2产0。1997年第1次妊娠，末次月经1997年7月15日，妊娠10周时出现低热，体温38℃，伴全身散在红色丘疹，服板蓝根冲剂后1 d体温恢复正常，3 d皮疹消失。11月3日(妊娠15周)检查血清风疹病毒(rubella virus, RV)IgM 1∶100倍稀释阳性，诊断为妊娠合并风疹。患者放弃妊娠，11月14日回家乡行引产术，12月28日RV-IgM转为阴性。1998年第2次妊娠，末次月经1998年8月19日，孕期无任何不适。10月20日血清RV-IgM阳性，以酶标抗体捕获法测定其浓度高于临界值50倍，RV-IgG 1∶1 000倍稀释阳性，RV-RNA阳性。患者再次选择放弃妊娠，10月30日行人工流产术，绒毛活组织检查见绒毛组织中有灶性淋巴细胞浸润。此后复查血清RV-IgM浓度逐渐下降，RV-IgG浓度逐渐上升，1999年3月18血清RV-IgM及RV-RNA均转阴性，RV-IgG浓度上升至1∶8 000倍阳性。 讨论 妊娠早期合并风疹对胎儿发育的影响已逐渐被人们所重视，产前监测并防止先天性风疹病胎儿的出生是优生优育的重要举措之一。风疹是风疹病毒感染所引起的急性呼吸道传染病，一次感染后可获持久的免疫力［1］，因此，多数国家将风疹疫苗的接种作为儿童常规免疫项目，以减少妊娠期的风疹感染率，使先天性风疹感染胎儿的出生率明显下降。该病例出现2次风疹病毒感染的血清免疫学改变，并经监测血清中的RV-RNA及绒毛病理变化所证实，实属罕见。第2次感染后，IgG出现回忆反应，浓度明显上升，但IgM持续时间长达5个月以上，与初次感染的免疫反应明显不同。
作者：林琳华；任景慧；姚秋璇；曾彩兰 刊期： 2001年第01期
一、临床资料 例1 42岁，孕5产0。阴道不规则出血16年,于1999年4月6日入院。1983年因人工流产(人流)术后宫腔粘连行扩宫术，术后一直有阴道不规律出血,基础体温单相。1989年用氯米芬治疗后妊娠，行人流时发现右侧宫旁有震颤及血管杂音。彩色超声(彩超)检查示子宫右侧动静脉瘘，血管造影检查示盆腔动静脉瘘，以右侧为主。后因多次阴道大出血，于1990年12月在外院行第1次栓塞治疗，未成功。1991年2月因急性腹痛伴阴道大出血入我院。血管外科会诊认为手术困难，放射科会诊认为因瘘为双侧且多发，建议分4次栓塞治疗。在两次栓塞后患者因疼痛而放弃，当时患者年龄34岁不愿切除子宫，故予子宫内膜萎缩治疗，间断用药8年。患者自行将药物减量1年后，于1999年4月6日突然出现阴道喷射状出血，对症治疗效果不好，急行右侧髂内动脉造影检查(图1)及栓塞治疗（图2），仍出血不止，遂急诊手术，高位结扎右侧骨盆漏斗韧带，并行全子宫及右侧附件切除。病理检查：右侧宫角血管畸形，畸形血管长入子宫肌壁全层及右侧卵巢，致卵巢结构破坏。术后随诊至2000年1月，盆腔B超检查未见异常。 例2 36岁，孕4产1。1994年12月29日孕40周+5在我院顺产一女婴，产后2 h突然阴道大出血约700 ml，之后血量减少，即刻清宫未见胎盘残留，产后10 d再次出现类似出血，清宫未见明确组织物。彩超提示子宫下段动静脉瘘。产后17 d第3次出血，于1995年1月19日急行血管造影检查，为左侧宫旁动静脉瘘，行左侧子宫动脉栓塞治疗，B超检查证实栓塞成功，以后月经正常。1998年3月因早孕行人流术，手术顺利，术后月经仍正常。 例3 29岁，孕2产1。因月经血量多1年，于1997年10月27日入院。1996年因早孕药流后反复阴道大出血，之后很快血止，曾因出血而出现过休克，血β-hCG正常，行诊断性刮宫、人工周期和促性腺激素释放激素激动剂(丙氨瑞林)治疗，效果不好。B超检查示子宫下段前壁0.5 cm×0.5 cm 无回声血池，紧靠宫腔，其外侧紧邻一条0.3 cm×0.3 cm的动脉血管，于1997年10月30日行盆腔血管造影检查示子宫血管性病变，根据临床表现、B超及血管造影检查结果诊断为盆腔动静脉瘘而行双侧子宫动脉栓塞治疗，术后月经正常。7个月后复发，B超提示瘘管区增大，再次栓塞治疗成功，2000年6月随访月经正常。既往1994年曾有剖宫产史。
作者：宋亦军；邓成艳；孙爱军；刘巍 刊期： 2001年第01期
患者26岁，孕2产0孕24周+4，院外B超疑为“部分性葡萄胎”建议终止妊娠于1999年5月5日入院。平日月经规律，量稍多伴经期轻微腹痛。末次月经1998年11月16日，停经2.5个月时，因少量阴道流血，行B超检查，示子宫增大，肌层增厚内见多发性小的无回声区，呈网状(图1)，宫内见妊娠囊,囊内见一胎体回声,双顶径2.3 cm，胎心搏动规律，B超诊断：(1)早孕；(2)绒毛膜癌待除外，并建议终止妊娠，但患者不同意，要求保胎治疗，经保胎治疗后阴道流血停止。 患者曾于1997年8月因停经50 d伴少量阴道流血,B超提示葡萄胎行人工流产术，术后病理检查未见绒毛水肿，术后半年B超检查发现子宫8.0 cm×6.1 cm×7.5 cm,肌层回声增强，内有密集的液性小暗区，血β-hCG阴性。 入院身体检查:体温36.5℃，脉搏80次，血压90/52 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，呼吸30次。神志清，精神好。心肺(-)。产科检查：宫高20 cm，腹围82 cm，臀先露，胎心率140次，规律。B超检查：胎儿发育正常，胎盘位于子宫后壁，厚2.5 cm,回声均质，宫壁显示弥漫性条索状或囊泡状无回声区。彩色超声显示：病变区有散在血流信号。入院诊断：孕2产0 24周+4；子宫血管瘤合并妊娠待除外？子宫腺肌病合并妊娠待除外。住院4 d无特殊治疗出院观察。出院后严密随访，多次B超检查子宫壁病变无变化，胎儿如期增长。于8月8日孕37周+6第2次入院，入院后经充分的术前准备,8月13日在连续硬膜外麻醉下行剖宫产术，术中见子宫足月妊娠大小，表面颜色正常，子宫下段浆膜下见丰富而怒张的静脉血管(图2)，行子宫纵切口，切开肌层，厚46 mm,肌层内可见散在的小囊腔，直径1～3 mm。宫壁触之质韧，有弹性。切口边缘可见直径2 cm的肌核，胎盘附着在子宫后壁，外观正常，探查双侧附件正常，新生儿1分钟Apgar评分10分，体重3 350 g,探查宫壁除增厚外无其他异常发现，切下部分宫壁及肌核送病理，病理报告：(1)子宫肌瘤伴玻璃样变性，肌瘤旁子宫肌壁组织局部红色变性。(2)肌间淋巴管扩张，其内充满淋巴液(图3)，部分呈囊状。决定保留子宫，常规缝合子宫切口。手术顺利，术中出血600 ml,术后一般情况好，切口甲级愈合。术后子宫复旧好，恶露不多，如期出院。术后2个月复诊，子宫如妊娠40 d大小，月经未复潮，余(-)。
作者：傅秀珍；李洁；刘希莲；闫安辉 刊期： 2001年第01期
我院自1995～1998年经腹腔镜诊断子宫内膜异位症（内异症）不孕患者141例，现将诊疗情况回顾总结如下。 一、资料与方法 1．研究对象：1995年1月至1998年12月因不孕症入院行腹腔镜诊治的患者共342例，其中经腹腔镜及病理检查诊断为内异症的患者141例。年龄在24～36岁之间，平均30.8岁。不孕时间1～8年，平均4.6年。 2．方法：月经干净后前半周期，在全身麻醉或局部麻醉下行腹腔镜检查及治疗，观察并记录子宫和双侧附件等盆腔情况，并常规在腹腔镜下行美蓝通液。应用激光烧灼、电凝、电切子宫内膜异位灶、卵巢异位囊肿，分解盆腔粘连。腹腔镜下内异症的诊断依据为：盆腔脏器如卵巢及其表面、子宫、宫骶韧带、阔韧带后叶、子宫直肠窝、组织粘连处等可找到子宫内膜异位病灶或盆骶腹膜缺损等，并进一步行活组织病理检查。 3．统计学方法：采用χ2检验。 二、结果 1．内异症的发生情况：141例内异症患者中，86例为术前即诊断为内异症，而另55例为无症状内异症经腹腔镜检查确诊。内异症不孕占不孕而行腹腔镜诊治患者的41.3%(141/342)，无症状内异症占39.0%(55/141)。原发不孕80例，占56.7% （80/141），继发不孕61例，占43.3%(61/141)。 2．输卵管检查情况：24例输卵管不通，占17.0%(24/141)，主要表现为根部不通，占66.7%(16/24)。内异症分期（RASF法）与输卵管通畅情况的关系见表1。
作者：金力；郎景和；范光升；冷金花 刊期： 2001年第01期
目的 了解妊娠期妇女人细小病毒B19（human parvovirus B19,简称B19）感染与死胎及胎儿畸形的关系。方法 采用前瞻性的研究方法，应用聚合酶链反应（PCR）技术对335例孕妇血清进行B19 DNA检测，并随访其妊娠结局。结果 在335例孕妇中，血清B19 DNA阳性67例，B19 DNA阴性268例。其中在67例B19 DNA阳性者中，发生4例死胎和1例无脑儿，在268例B19 DNA阴性者中，无一例发生死胎和胎儿畸形，阳性与阴性者间比较，差异有显著性(P<0.05)。两者正常分娩的新生儿外观均无异常。结论 妊娠期妇女感染B19可导致死胎和胎儿畸形发生。
作者：李冰琳；王淑莉；郭静；屈新中 刊期： 2001年第01期
习惯性流产（habitual abortion，HA）是一种常见的妊娠并发症。有研究发现，HA患者存在补体功能的紊乱［1］，补体介导的免疫病理作用可能会导致流产［2］。为此，我们对HA患者血清抗补体活性进行检测，报道如下。 一、资料与方法 1.研究对象： 60例HA患者(HA组)为1995年9月至1997年12月在太原市人民医院妇产科门诊就诊者。选择标准：与同一配偶有过≥3次的自然流产；经妇科、B超、子宫输卵管碘油造影等检查，除外有生殖系统器质性病变；基础体温呈典型双相，黄体期不少于12 d且较平稳；夫妇双方染色体正常，无自身免疫及内分泌疾病；无协同干预因素（如阿司匹林、肝素、类固醇激素或孕酮应用等），年龄23～38岁。选取同期既往妊娠正常的经产非妊娠妇女30例为对照组，年龄24～38岁。 2.标本采集和处理：HA组在末次流产3个月后，对照组在正常足月分娩3个月后，取静脉血2 ml，分离血清，-30℃冻存。使用前溶解，经过56℃ 30 min灭活补体后，1∶10稀释备用。
作者：吕晓萍；邓洋；张利亚；刘慧荣 刊期： 2001年第01期
目的 探讨胎儿宫内生长迟缓（IUGR）患者胎儿脐动脉波形异常与胎盘重量、体积及各级绒毛血管数量的关系。方法 选择分娩前1周内，患IUGR或B超检查有胎儿脐动脉波形异常的患者40例，分为脐动脉波形异常伴IUGR 10例为研究组；脐动脉波形异常不伴IUGR（AN）；脐动脉波形正常伴IUGR（NA），脐动脉波形正常不伴IUGR（NN）各10例为对照组。用免疫组织化学SP法，检测以上各组胎盘干血管中α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）表达，以确定各级绒毛和各级血管，比较研究组和各对照组间胎盘重量、体积大小、各级绒毛及血管数量。结果 （1）研究组胎盘重量、体积分别为（283.40±23.82) g及（234.60±52.08) cm3；与对照组比较明显减小(P分别<0.05～<0.001)。（2）研究组胎盘各级血管（干血管数量）、绒毛数量（干绒毛数量）分别为(3.59±0.49)个及（2.83±0.50)个;与对照组比较均显著下降(P分别<0.05～0.001)。结论 IUGR患者的脐动脉波形异常与胎盘重量、体积减小、各级绒毛血管数量显著减少有关。胎盘绒毛血管减少的原因可能是胎盘绒毛血管原发性发育不良所致，而非血管选择性闭锁。
作者：麦秀云；闻安民；庄依亮；李笑天；陆惠娟 刊期： 2001年第01期
目的 探讨协同刺激分子CD86在母-胎免疫调节中的作用。方法 建立自然流产模型（CBA×DBA/2）及正常妊娠模型（CBA×BALB/c）。两种模型分别再分为3个组：（1）以大鼠的IgG为对照的对照组；（2）于妊娠第4、6、8、10天，分别给CBA孕鼠腹腔注射大鼠抗小鼠CD86单克隆抗体的多次干预组；（3）仅于妊娠第4天，给CBA孕鼠单次腹腔注射抗CD86单克隆抗体的单次干预组。每次腹腔注射的抗体剂量均为100 μg。于妊娠第14天计算各组胚胎吸收率。结果 （1）自然流产模型与正常妊娠模型的对照组胚胎吸收率分别为27.78%和8.42%。（2）于妊娠第4、6、8、10天腹腔注射抗CD86单克隆抗体后，自然流产模型的多次干预组胚胎吸收率下降至9.68%（P<0.05）；而正常妊娠模型的多次干预组胚胎吸收率上升至13.54%（P>0.05）。（3）妊娠第4天单次腹腔注射抗CD86单克隆抗体，自然流产模型单次干预组的胚胎吸收率下降至7.14%（P<0.001）；而正常妊娠模型单次干预组的胚胎吸收率上升至11.39%（P>0.05）。结论 妊娠早期，尤其在胚胎对母体的致敏阶段（着床期），阻断母-胎界面的CD86协同刺激信号，将诱导母体对胚胎的免疫耐受，从而减少胚胎吸收，提高妊娠成功率。
作者：朱晓勇；李大金；孙晓溪；严缘昌 刊期： 2001年第01期
目的 探讨多原核合子经显微穿刺纠正后的发育情况。方法 将1999年9～12月行体外受精-胚胎移植中发现的31例患者的多原核合子，在倒置显微镜下，用显微穿刺针将多原核合子中多余的原核抽出来，之后继续培养，观察其卵裂细胞数；并与同时期的正常前期胚胎相比较。结果 在37℃条件下培养24 h后，31例多原核合子中有17例（55%）发育到2～4细胞前期胚胎。与正常合子的分裂率94%（29/31）相比，差异有显著性（P<0.05）。但48 h后两者前期胚胎的分裂速度间差异无显著性（P>0.05）。结论 用显微抽吸法纠正多原核合子可能会影响部分合子的分裂，但其余合子仍能正常发育。
作者：孔令红；刘忠；邢福祺；陈士岭；朱伟杰 刊期： 2001年第01期
例1 患者35岁。孕4剖宫产1，1999年12月15日入院，因B超提示胎儿脐带绕颈二周在持续硬膜外麻醉下行子宫下段剖宫产加双侧输卵管结扎术。术后2 h 因刀口疼痛肌内注射哌替啶50 mg，术后10 h恶心、呕吐1次，腹胀明显，给中药胃肠舒片口服,并指导右侧卧位和侧俯卧位交替，用药12 h后肛门排气，但腹胀仍无明显减轻，给予新斯的明0.75 mg肌内注射，每天1次，手术72 h后症状加重，多次呕吐，吐物为胃内容物。身体检查：腹部膨隆以上腹部为重，叩呈鼓音，肠鸣音减弱。腹部透视：结肠脾曲明显胀气。诊断为剖宫产术后结肠假性梗阻综合征。给予开塞露2支肛门塞入，10 min后大便1次，并给予新斯的明0.5 mg肌内注射，每天2次，腹胀逐渐减轻，至术后7 d腹胀消失，痊愈出院。 例2 患者28岁。孕2产1，因妊娠晚期重度妊娠高血压综合征（妊高征）在当地医院行子宫下段剖宫产术，术后当日腹胀腹痛并伴恶心，经肌内注射哌替啶50 mg后好转。术后第2日仍觉腹胀，持续恶心，经胃肠减压补液等治疗无明显好转，术后第5天仍未排气排便，腹胀难忍，体温高达40℃，于1999年8月1日（术后第6天）转入我院。身体检查：体温38.7℃，脉搏108次，呼吸27次。痛苦面容。腹部高度膨隆，全腹压痛，反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音弱，腹腔穿刺抽出黄色稍混浊腹水，李凡他试验阳性。初步诊断为剖宫产术后肠梗阻，于入院当日急症剖腹探查，术中见腹水1 000 ml，肠管普遍扩张，肠壁薄，充血水肿，部分肠壁浆肌层破裂，无明显肠瘘及梗阻。未见肠扭转。吸出黄绿色肠液5 000 ml，依次修补破裂之浆肌层，腹腔冲洗后留置引流管并持续胃肠减压。术后3 d终因中毒性休克，抢救无效死亡。诊断：剖宫产术后假性结肠梗阻，肠破裂，中毒性休克。
作者：张英姿；孟宪风；姜秀清；欧琨 刊期： 2001年第01期
《中华妇产科杂志》第九届编委会会议，于2000年11月8日在深圳召开。参加会议的有来自全国各地的编委、审稿员及编辑部全体编辑。 中华医学会杂志社老社长、《中华妇产科杂志》第九届编委会副总编辑田翠华编审主持会议。《中华妇产科杂志》编辑部主任赵小丽受《中华妇产科杂志》第八届编委会的委托，对《中华妇产科杂志》第八届编委会1995年以来的编辑工作进行了总结，并就第九届编委会的组成做了说明。中华医学会副会长、中华医学会妇产科学会主任委员、《中华妇产科杂志》第八届总编辑、第九届编委会名誉总编辑曹泽毅教授首先讲话，对第八届编委会的工作给予肯定，并希望第九届编委会要继续努力，保持杂志的高水平。中华医学会杂志社总编辑助理游苏宁编审代表中华医学会杂志社到会并讲话，指出编辑部要更好地为编委会服务，在提高杂志质量方面，发挥编辑部的作用。他还代表杂志社向到会的第九届编委会编委颁发了中华医学会编委聘书。中华医学会妇产科学会副主任委员、《中华妇产科杂志》第九届编委会总编辑郎景和教授对第九届编委会、对第九届编委会的全体编委，以及对《中华妇产科杂志》今后的工作，提出了希望、要求和设想。 一、第八届编委会1995年以来工作概况 1995年以来，在第八届编委会和编辑部的共同努力下，杂志质量有了明显提高。在1996年国家科委、中国科协举办的全国第二届科技期刊评比中，再次荣获三等奖及二等奖。5年来，编委会和编辑部均重视并不断发挥杂志的导向作用，刊登重点号和专题研究共40期，刊登有关文稿225篇；召开专题研讨会8个，约有1 500名代表参加了会议。5年共刊登文稿2 023篇，年均发行量为25 000册。5年来，编委会全体编委、审稿员严格执行审稿标准，充分发挥了各专业编审组的作用。编辑部严格执行国家和杂志社有关编辑规范，坚持把杂志的编辑质量放在第一位。5年来，一批年轻的审稿员在各专业审稿方面和撰写论文方面，不断进步和发展，在编委会各项工作中发挥了一定作用。1998年杂志改为国际通用的大16开本，重新设计了封面，提高了纸张、印刷和装帧的质量。 二、继续坚持杂志的高学术质量 会议围绕着继续提高杂志质量的中心议题，进行了讨论，提出以下几点。 1.继续坚持高学术质量：我刊仍应办成国内高学术水平的妇产科杂志，并要向国际水平努力。坚持高学术质量是我刊第一重要的。杂志的这一定位是不能改变的。 2.重视临床研究论文的发表：第一，加强刊登多中心、大样本、有价值的临床研究论文，各医院应加强协作；第二，组织专题论坛，关键问题是确定好的选题。 3.加强重点号的刊出：这是临床医师非常关注的内容。应争取每一期杂志都有一重点内容，包括有一篇非常有指导意义的述评和几篇高质量的论文。 4.活跃、丰富版面：开辟读者与作者及知识性栏目；组织临床病例讨论文章；提倡争鸣，开展对有争议问题的讨论。 三、严格审稿标准及加快审稿周期 为了保持我刊高学术质量的优势，从而保证我刊的不断发展，会上提出，当前突出要解决的问题是进一步严格掌握审稿标准，特别是在临床科研设计的科学性方面。 关于加快审稿流程，缩短审稿周期方面，会上提出，今后应加强编委会审稿的管理工作。同时，尽快建立快速绿色通道，充分利用目前各种现代科技手段进行文稿的传递。并考虑施行总编辑、副总编辑及学术水平较高编委对高水平论文的定稿权，以减少审稿程序，使好的文章可及时发表。
作者： 刊期： 2001年第01期
近年来，内皮细胞损伤是妊娠高血压综合征(妊高征)发病中心环节的学说［1］已被公认，但造成内皮细胞损伤的原因目前仍不清楚。本研究通过观察妊高征患者血清对培养的脐静脉内皮细胞增殖、细胞凋亡和细胞间粘附分子1(ICAM-1)表达的影响，探讨妊高征发病的机理。 一、资料与方法 1.孕妇血清来源：选取正常晚孕妇女4例及妊高征患者13例，其中轻、中、重度妊高征患者各6、2、5例，按全国统编教材《妇产科学》(第4版)［2］中的标准进行诊断和分类。平均孕周为38周，正常晚孕妇女及妊高征患者的年龄、孕龄均无统计学差异。所有孕妇均无心、肝、肾及内分泌病史。未临产时采静脉血，无菌条件下分离血清，-20℃保存待用。 2.细胞培养及分组：脐血管内皮细胞株购自武汉大学典型培养物保藏中心。将细胞加入含10%新生小牛血清的依格尔培养液进行传代培养。实验共分5组，1组加入等量依格尔培养液；2组培养液加入正常晚孕妇女血清；3、4、5组培养液分别加入轻、中、重度妊高征患者血清。2～5组所加孕妇血清体积分数为30%，其他成分与1组相同。 3.观察指标：(1)生长曲线：连续观察7 d，以天数为横轴，以每天所得细胞数为纵轴绘制成图。(2)ICAM-1免疫组织化学染色：免疫组化鼠抗人ICAM-1单克隆抗体购于武汉博士德公司，二氨基联苯胺染色试剂盒购于北京中山生物技术公司。细胞取材后以丙酮固定，依次加入一抗、生物素标记的二抗及辣根酶标记的链霉卵白素，二氨基联苯胺显色封片后镜检。结果按细胞膜或细胞浆染色的深浅来判断：淡棕色为阳性(+)、棕色为中度阳性(+ +)、深棕色为强阳性(+ + +)、无着色的为阴性(-)。(3)内皮细胞凋亡：2、3、4、5组各取培养瓶8个，细胞融合后，换无血清的改良依格尔/F12混合培养基，分别加入各组孕妇血清培养后取材，用碘化丙啶(50 μg/ml，为美国Sigma公司产品)作细胞DNA染色，用流式细胞仪(Facsort，为美国B.D公司产品)检测。分析细胞凋亡：低于G1期DNA含量主峰的记数峰为凋亡峰，以百分比(%)代表细胞凋亡率。 4.统计学方法：采用两样本均数的t检验。
作者：谢青贞；杨菁；徐望明；喻伦银；董红梅 刊期： 2001年第01期
动静脉畸形(arteriovenous malformation)可发生在全身各脏器，常见于脑部。Dr.William Hunter于1762年报道了首例动静脉畸形，发生在动脉穿刺放血治疗后［1］。盆腔动静脉畸形较少发生，女性较男性稍多见，男性盆腔动静脉畸形的发现有100余年的历史，但子宫及宫旁的动静脉畸形是一种更少见的妇科疾患［2，3］，首例子宫动静脉畸形由Dubreuil和Loubat于1926年报道［4］。以往文献报道中有各种名称，包括静脉曲张性动脉瘤(cirsoid aneurysm)、动静脉连通的动脉瘤(arteriovenous fistula)、动静脉畸形(arteriovenous malformation)、葡萄状动脉瘤(racemose aneurysm)、海绵状血管瘤(cavernous hemangioma)等［4］。 现就其发病原因、临床表现、诊断与处理等进行概述。 一、发病率 尚不清楚，均为散在个案报道。年龄从孕34周的胎儿到72岁绝经后的妇女均有，多见于20～40岁育龄妇女［5］。 二、发病原因 动静脉畸形由增殖的动脉和静脉管壁相连形成瘘，有时混有类似毛细血管的管壁，并可连通至邻近的器官。管腔大的，以往被称为静脉曲张性动脉瘤；有时由于静脉腔内压力的升高，使静脉管壁增厚，动脉和静脉的管腔很难区分；有的管腔很小，且不一致，如同海绵状血管瘤［1］。 子宫及宫旁的动静脉畸形的形成原因有先天性和后天性两种。(1)先天性动静脉畸形：常由于胚胎期正常的血管停止发育所致［5］。John等1995年报道了1例孕34周胎死宫内(可能死于宫内感染)的女死婴，病理检查发现胎儿有子宫动静脉畸形，孕妇合并格雷夫斯病(Grave′s病)，孕期一直服用他巴唑和心得安。也有学者认为，母体接触己烯雌酚与后代盆腔动静脉畸形的发生有关。先天性动静脉畸形常有多条血管交通，且常累及其他相邻器官［5］。(2)后天性动静脉畸形：主要与创伤(包括手术、分娩、各种流产、刮宫)、感染、肿瘤尤其是滋养细胞肿瘤等有关［1，6］，常为单根动静脉相通，并不累及周围组织［5］。有学者认为可能与局部的创伤和胎盘部位的复旧不良有关［6］。Fleming等［7］1989年综述了以往的文献报道，共35例病例，其中8例有自然流产史，提示可能与废胎有关，5例与滋养细胞疾病有关，10例与以往手术有关，3例有母体接触己烯雌酚史，1例与子宫内膜腺癌有关。另有不同作者先后报道了17例子宫动静脉畸形均继发于滋养细胞肿瘤之后，提示该肿瘤为子宫动静脉畸形发生的重要因素之一［5］。滋养细胞肿瘤具有亲血管性的生物学特性，极易侵蚀血管壁，化学治疗(化疗)使肿瘤细胞坏死、血管壁缺损，导致动脉和静脉形成交通［3］。 盆腔以外的动静脉畸形可在双侧卵巢切除后明显好转或消失，提示可能与性激素有关［2］。 三、临床表现 典型的子宫动静脉畸形的主要症状是大量阴道出血，包括月经过多或不规则阴道出血，其中约30%的患者有严重贫血，需接受输血治疗，且常发生在侵袭性操作如人工流产或刮宫后，当血管侵蚀到内膜表面时，随月经脱落的内膜或诊断性刮宫(诊刮)(医源性)出现阴道出血，血管壁薄时更易发生。子宫动静脉畸形有时在子宫病变部位也可扪及搏动感和血流震颤感［3-5］。 宫旁动静脉畸形由于病变的位置和程度不同，主诉多种多样，可为盆腔内跳痛和涨感，也可有下腹痛、髋部及大腿痛、性交困难、直肠痛、血尿等。宫旁动静脉畸形患者阴道检查可发现宫旁搏动感和有血流震颤感的包块，并呈典型的“猫喘样”或“血流漩涡样”［1，3］。 大的盆腔动静脉畸形可能出现心率、心输出量、血容量及心脏大小增加等改变，以及动脉压及外周血管抵抗性减低(较少见)。可闻及心脏连续性收缩期和舒张期杂音，收缩期显著，震颤音在腹股沟区明显，臀部也常可听到［1，3］。
作者：成宁海；向阳 刊期： 2001年第01期
目的 探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血浆P-选择素和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化及其在妊高征发病中的意义。方法 采用酶联免疫吸附法测定36例妊高征患者（妊高征组，其中轻度妊高征患者11例，中重度妊高征患者25例）、18例正常晚孕妇女（正常晚孕组）和19例正常非孕妇女（正常非孕组）血浆P-选择素含量。用镀铜镉还原法测定血浆中代表NO水平的亚硝酸盐及硝酸盐（nitrite and nitrate,NO2-/NO3-）含量。结果 正常晚孕组血浆P-选择素含量为（48.92±15.16）μg/L,正常非孕组为(30.16±8.42) μg/L,两组比较,差异有极显著性（P<0.001）;轻度妊高征患者血浆P-选择素含量为(47.33±17.95) μg/L,与正常晚孕组比较，差异无显著性（P>0.05）;中、重度妊高征患者血浆P-选择素含量为(70.11±17.65) μg/L,与轻度妊高征患者及正常晚孕组比较,差异有极显著性(P<0.01,P<0.001）；正常晚孕组血浆NO2-/NO3-含量为(63.21±14.02) μmol/L，正常非孕组为(52.17±7.20)μmol/L, 两组比较,差异有极显著性(P<0.01)；妊高征组血浆NO2-/NO3-含量为(37.71±10.30) μmol/L,显著低于正常晚孕组（P<0.001）；轻度妊高征患者血浆NO2-/NO3-含量为(45.52±9.03) μmol/L, 显著低于正常晚孕组（P<0.001）；中、重度妊高征患者NO2-/NO3-含量低于轻度妊高征患者（P<0.05）；妊高征组血浆P-选择素与NO2-/NO3-含量呈负相关。结论 妊高征患者血浆P-选择素、NO含量变化与妊高征发病及病情发展有关。
作者：陈建林；林宜珍；王晨虹 刊期： 2001年第01期
同型半胱氨酸［homocysteine，H(e)］是蛋氨酸脱甲基代谢中产生的一种含硫氨基酸。早在1975年，McCully和Wilson在对有高胱氨酸血症儿童的尸体检查（尸检）和病理学检查的基础上，提出H(e)的变化与动脉粥样硬化有关。在近的5年里，H(e)与动脉粥样硬化的关系才同高胆固醇、吸烟、肥胖等危险因素一样受到重视。近十年来，由于检测血浆中总H(e)技术的进展以及对微量营养素与人类健康认识的提高，发现H(e)可能为心血管、脑血管、周围血管疾病的独立危险因素［1］。 一、H(e)的代谢过程及存在形式 H(e)来源于蛋氨酸的脱甲基作用，其代谢有两种途径：（1）分解代谢：50％的H(e)在胱硫醚β合成酶作用下形成胱硫醚，再在胱硫醚酶的作用下形成半胱氨酸，后形成丙酮酸、硫酸和水。硫胱醚β合成酶、胱硫醚酶的活性均需维生素（Vit）B6的存在。（2）蛋氨酸循环：约50％的H(e)和甲基四氢叶酸在N5甲基四氢叶酸转甲基酶（蛋氨酸合成酶）作用下合成蛋氨酸。Vit B12和叶酸是该酶的辅助因子［2,3］。 血浆中的H(e)约70％～80％与蛋白质（主要为白蛋白）结合，为结合型H(e)。其他为游离型H(e)，主要为二硫H(e)和以二硫键结合的H(e)化合物，还有少量的以还原型H(e)存在于血浆中［4,5］。由于结合型H(e)的不停变化，故测定血浆总H(e)值较有意义，通常所说的血浆H(e)水平即指总的H(e)水平。 二、H(e)的正常值及其影响因素 1．H(e)的正常值：血浆H(e)的正常值在5～15 μmol/L，15～25 μmol/L 为轻度高H(e)血症，25～50 μmol/L为中度高H(e)血症，50～500 μmol/L为重度高H(e)血症［1］。 2．影响因素：(1) 流行病学因素：血浆H(e)的水平随年龄的增长而增加。在同龄者中，男性的水平高于女性，这种差别的原因及于何时出现尚未阐明。南美黑色人种儿童的H(e)水平高于白色人种儿童［分别为(5.8±1.8) μmol/L,(5.1±0.8) μmol/L］［1］。(2)遗传因素：参与蛋氨酸循环途径的酶（主要为胱硫醚β合成酶、亚甲基四氢叶酸还原酶、N5甲基四氢叶酸转甲基酶)的遗传缺陷，也会导致高H(e)血症。(3)后天获得的因素及生活方式：体内H(e)的水平与饮食有密切的关系，血浆中Vit B6、Vit B12和叶酸的水平越低，H(e)的水平越高［6,7］。肾功能不全［8］、心脏和其他器官移植及甲状腺机能减退等疾患，也会使H(e)水平升高。不良的生活方式，如吸烟、酗酒、缺乏体育锻炼和过量饮用咖啡，会降低H(e)的代谢水平［1］。 三、H(e)与心血管疾病 较多文献报道，高H(e)水平时心血管疾病的发病率明显升高，认为高胱氨酸血症是导致心血管疾病的一个独立危险因素［2,9-12］。一项近期的前瞻性研究表明，H(e)水平增加4 μmol/L，会导致心血管疾病发生的危险率增加40％［9］。另一研究通过血管内超声观察到，当H(e)水平<11 μmol/L时，冠状动脉（冠脉）内粥样斑块较少，H(e)水平升高时，冠脉内粥样斑块明显增加。但是，H(e)水平降低是否会使心血管疾病发生的危险率下降，目前还缺乏前瞻性的研究报道。
作者：惠英；吴宜勇 刊期： 2001年第01期
中华妇产科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
