目的高纤维素饮食对预防结肠癌有重要作用,但其具体作用环节与机制并不清楚.以人结肠癌Caco-2细胞为模型,研究3种短链脂肪酸对细胞增殖、分化和转移的影响以及高纤维素饮食抗结肠癌的作用与意义.方法以人高分化结肠癌Caco-2为模型,分别经细胞增殖能力对数转换法检测倍增时间、结肠癌上皮刷状缘细胞分化标志物组蛋白酶C生化检测及转移率测定,分析短链脂肪酸对人结肠癌细胞增殖、分化与转移的影响.结果3种短链脂肪酸均可影响人结肠癌细胞的表型,显著延长肿瘤细胞倍增时间,增强癌细胞分化标志物组蛋白酶的表达,并明显抑制癌细胞的转移.结论高纤维素饮食所含的短链脂肪酸通过抑制癌细胞的增殖、分化及转移而起到抗肿瘤作用.提高丁酸盐/乙酸盐比率的纤维素饮食可增强其抗癌作用.
作者：傅红；师英强；莫善兢 刊期： 2003年第08期
目的探讨生长抑素(SST)对多器官功能衰竭(MOF)时肠黏膜肥大细胞(IMMC)活性的调节及其病理生理意义.方法酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型,注射酵母多糖后,经尾静脉输入SST(剂量为2.300 ng·kg-1·h-1和0 023 ng·lg-1·h-1),观察动物肠、肝、肾、肺、心等重要器官的组织病理学改变及丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、氧分压(PO2)等功能指标变化,测定动物外周血和小肠组织组胺及肿瘤坏坏死因子-α(TNF-α)水平,透射电镜观察IMMC超微结构变化.结果以2.300ng·kg-1·h-1输注SST后,与MOF对照组相比,大鼠各重要器官炎症病变明显减轻.肝功能明显恢复,ALT下降53%;肾脏清除功能提高,血Cr下降60%;肺通气改善,血PO2升高50%;同时MOF大鼠外周血组胺水平无明显变化(P＞0.05);小肠组织组胺水平由(8.60±0.50)ng/g蛋白升高至(14.50±1.08)ng/g蛋白(P＜0.01);IMMC脱颗粒现象明显改善.小肠组织TNF-α水平较MOF对照组显著降低(P＜0.01).结论SST可通过抑制IMMC脱颗粒,增强其稳定性,从而改善MOF病变,阻止MOF发生发展.
作者：唐承薇；蓝程 刊期： 2003年第08期
目的动态观察三硝基苯磺酸(TNBS)胰管内注射诱导大鼠胰腺纤维化过程中胰腺星状细胞(PSC)的活化情况,并研究PSC相关介质转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和Ⅰ型胶原蛋白表达,探讨PSC在胰腺纤维化形成过程中的作用.方法通过胰管内注射含2%TNBS的乙醇磷酸盐缓冲液诱导大鼠胰腺纤维化模型,并分别于术后72 h和3、4、5、6、7周处死大鼠,留取胰腺组织.胰腺组织切片经HE染色,光镜下观察病理学变化.分别用免疫组化、RT-PCR、Western blot检测胰腺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、MMP-2 mRNA和Ⅰ型胶原蛋白表达;电镜观察不同时点胰腺组织超微结构变化.结果2%TNBS胰管内注射后早期主要以胰腺组织炎症、水肿、坏死为主,3周后则以纤维组织增生、腺泡萎缩、胶原沉积等纤维化表现为主,以第4周为甚.第3周时α-SMA表达量较少,第4周时则显著增多,而后又渐减.第3周时胰腺组织TGF-β1蛋白表达显著增加,4周时达峰值.正常胰腺组织仅有极微量MMP-2 mRNA表达,而制模早期胰腺组织即有MMP-2 mRNA表达显著增加,随时间延长其表达量呈波动性变化,但仍明显高于正常.正常胰腺组织间质有少量Ⅰ型胶原表达,而在胰腺纤维化区域则可见大量Ⅰ型胶原沉积.结论PSC可能参与了TNBS诱导的大鼠胰腺纤维化的发生与发展过程;而此作用可能是PSC在促纤维化因子TGF-31作用下活化,并合成Ⅰ型胶原等细胞外基质、分泌MMP-2等细胞外基质代谢相关酶而实现.
作者：王兴鹏；张汝玲；龚自华；吴恺 刊期： 2003年第08期
目的探讨嗜酸细胞性胃肠炎(EG)和高嗜酸性粒细胞综合征(HES)临床特征的异同.方法回顾性对照研究9例EG和19例HES,分析其临床表现及治疗经过.结果EG组腹泻、腹痛、体重下降和消化道受累的发生率高于HES组(P＜0.05).HES组循环嗜酸性粒细胞(EOS)和白细胞计数、IgE水平均高于EG组(P值均＜0.05).9例EG和3例HES行内镜黏膜活检发现有EOS浸润,HES的大肠黏膜活检阳性率明显高于EG(P＜0.01).EG患者经对症或激素治疗均缓解.激素和化疗药物治疗HES有效(12/15).结论EG是以胃肠道组织中EOS异常浸润为特征的胃肠道疾病.循环中EOS、白细胞计数和IgE的高水平以及大肠的EOS浸润提示HES的诊断.
作者：王礼建；朱峰；钱家鸣 刊期： 2003年第08期
目的近年来的研究显示,血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)具有促肿瘤细胞生长和促进肿瘤血管生成作用,运用其拮抗剂则具有抑制肿瘤生长作用.对胰腺癌细胞中AT1 mRNA和蛋白的表达进行探讨.方法应用SW1990、PaTu8988s和PANC-1胰腺癌细胞系.RT-PCR方法检测胰腺癌细胞系中AT1 mRNA的表达;分别用免疫细胞化学染色与SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测胰腺癌细胞系中蛋白的表达.结果在3个胰腺癌细胞系中均有AT1 mRNA的表达;AT1蛋白表达位于细胞膜和细胞质内;蛋白电泳也证实3个人胰腺癌细胞系中均有相对分子质量为44×103的AT1蛋白的表达.结论AT1在胰腺癌细胞生长中似乎发挥重要作用,抑制AT1可能是一种有用的治疗策略.
作者：江华；李兆申；许国铭；屠振兴；龚燕芳 刊期： 2003年第08期
目的探讨Th1/Th2细胞在右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎中的作用.方法利用细胞内细胞因子流式细胞检测法,测定DSS诱导急、慢性结肠炎小鼠肠黏膜和脾脏单核细胞(SMC)中Th1/Th2比例.结果①结肠炎急性期,小鼠肠黏膜固有层单核细胞(LPMC)中Th1细胞为(8 90±1 23)%,较对照组升高(P＜0.05);Th2细胞占(3.25±1.25)%,与对照组差异无显著性(P＞0 05);Th1/Th2比例为3.09±1 18,较对照组升高(P＜0.05).②在慢性期,肠黏膜LPMC中Th1、Th2细胞分别占(5.52±1 28)%和(10.08±1.75)%,均较对照组升高(P＜0 05);Th1/Th2比例为0.52±0.21,较对照组降低(P＜0.05).脾脏SMC中Th1、Th2百分比、Th1/Th2比例,各期无明显差异.结论DSS结肠炎是一种以肠黏膜免疫功能紊乱为主的炎症性病变.Th1优势反应可能与急性期损伤有关,而Th2优势反应可能在炎症的慢性化过程中发挥重要作用.
作者：胡仁伟；欧阳钦；罗锋；贾道全 刊期： 2003年第08期
目的研究大黄和粉防己碱(Tet)对大鼠实验性肝纤维化的影响并探讨其可能的作用机制.方法四氯化碳皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,分别给予大黄和Tet灌胃.酶动力法测定肝功能,放免法测定细胞外基质(ECM),HE、VG染色检测肝组织病理形态学改变,随机抽取样本电镜下观察超微结构改变.结果大黄与Tet均可改善肝纤维化时的肝功能状态,降低ECM含量,降低肝纤维化程度,以大剂量大黄和小剂量Tet效果显著.结论大黄与Tet可保护肝细胞,抑制ECM合成,具有防治实验性肝纤维化和肝硬化的作用.
作者：陈颖伟；卫新革；展玉涛；张文竹；徐芹芳；李定国 刊期： 2003年第08期
目的环氧合酶-2参与肿瘤的发生发展,但其在致癌过程中的作用机制尚不清楚.对胚胎小鼠成纤维细胞中不同基因型的环氧合酶(COX),如COX-/-/COX-2-/-及野生型COX-1+/+/COX-2/+与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系进行探讨.方法培养小鼠胚胎成纤维细胞,用ELISA方法测量细胞中VEGF水平,从培养的细胞中提取mRNA,用RT-PCR技术确定VEGF的表达.结果在COX-2基因缺失(COX-2-/-)细胞中几乎测不出VEGF,而在含有COX-2基因(COX-2+/+)的细胞中VEGF水平明显增高,COX-2抑制剂赛来昔布(celecoxib)能抑制VEGF.VEGF的水平与COX-1无关.COX-2在mRNA水平调控VEGF的表达.结论COX-2在VEGF的分泌与合成中起重要作用,从而影响肿瘤新生血管生成及肿瘤生长.
作者：朱瑞平；邓长生；朱尤庆；黄俊军 刊期： 2003年第08期
目的了解夜间酸突破现象(NAB)并寻求解决措施.方法胃镜确诊十二指肠球部溃疡(DU)病人40例,随机分为5组,每组8例,治疗方法:A组奥美拉唑20 mg,每日1次口服(晨起),B组奥美拉唑20 mg,每日2次口服(晨起及下午4时),C组奥美拉唑40 mg,每日2次静脉注射(晨起及下午4时),D组奥美拉唑20 mg,每日1次口服(晨起)+雷尼替丁150 mg临睡前服,E组奥美拉唑20 mg,每日2次口服(晨起及下午4时)+雷尼替丁150 mg临睡前服.所有病人于用药治疗第5天连续24 h监测胃内pH值.结果与A组(4.8±0.7,4.7±0.8)相比,后4组病人的平均胃内pH值、夜间平均胃内pH值显著升高,B组为6.2±0.7,6.4±1.1;C组为6.9±0.7,6.8±0.9;D组为6.0±0.7,5.9±0.7;E组为5.8±0.5,6.1±0.5,差异均有显著性(P＜0.05).夜间pH＜4.0的时间百分比A组(28.4±29.6)较B组(1.5±1.9)、C组(1.2±1 3)、D组(0.1±0.3)、E组(2.9±5.1)明显增高(尸＜0.05).NAB发生情况A组5例,较B组1例,C组0例,D组2例,E组0例明显增多(P＜0.05).幽门螺杆菌(Hp)阴性的病人NAB发生率显著高于阳性病人.结论DU病人,NAB的发生与奥美拉唑的用药剂量、用药方法有明显关系,在使用奥美拉唑基础上夜间睡前服用小剂量H2受体拮抗剂(H2RA),能明显减少NAB的发生.Hp感染和NAB密切相关.
作者：王红；李瑜元；聂玉强；沙卫红；戴寿军 刊期： 2003年第08期
目的观察生存素基因突变体质粒(Cys84Ala)对胃癌细胞有丝分裂过程中细胞动力学行为的影响.方法应用基因重组技术构建Cys 84 Ala,以脂质体转染的方法将质粒DNA转入胃癌细胞株,应用免疫组化法检测胃癌组织中生存素基因表达,流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡及细胞周期,West-ern blot检测胃癌细胞中多聚ADP核糖聚合酶(PARP)和细胞色素C蛋白的表达,免疫荧光染色检测有丝分裂危象情况.结果Cys84Ala可通过抑制野生型生存素基因的功能诱导胃癌细胞凋亡,增加cas-pase-3活性,促进PARP裂解和细胞色素C的释放,亦可导致胃癌细胞发生有丝分裂障碍而死亡.结论Cys84Ala能通过不同的途径诱导胃癌细胞凋亡和有丝分裂危象,并有可能成为胃癌治疗的一个候选基因.
作者：孙璟；涂水平；谭继宏；邹冰；钟捷；马天乐；乔敏敏；江石湖 刊期： 2003年第08期
患者女,47岁.上腹反复发作不适、胀痛及反酸3年,近1个月来症状加重,并出现柏油样黑便,每日2～3次.经当地补液治疗后未见好转.
作者：谢小岚；姚德明 刊期： 2003年第08期
患者男,44岁.于2个月前无原因感腹部持续性,弥漫性钝痛,否认肝脏及结核病,在外院就医,仅发现少量腹水,未见肝、胆、脾及腹膜病变,以肝硬化并腹水治疗(具体治疗不详)10 d,腹水消失后出院.
作者：于念之；肖兰花 刊期： 2003年第08期
患者女,61岁.因4年来反复腹痛、腹胀、便秘,症状加剧伴呕吐10 d入院.查体左侧中上腹部可扪及包块.X线钡剂灌肠检查提示降结肠完全梗阻.
作者：李群；郑启中；任雅玢 刊期： 2003年第08期
患者男,26岁,入院前3 d无明显诱因出现腹胀,腹泻,发热,为稀糊状便,每日4～5次,带少许黏液,体温38℃左右,入院当天清晨突感左小腿肿痛,到当地医院治疗后症状无改善,且下肢肿痛进行性加重,晚7时左右累及整个左下肢并出现水疱,左下肢活动困难.
作者：刘烈全；刘伯坤；王全兵；谢先木；钟义 刊期： 2003年第08期
患者男,77岁.1999年8月初起无明显诱因下出现腹胀、纳差、数天后突发中上腹疼痛并放射至腰背部,予铝碳酸镁、西沙比利后症状缓解.大便每日1次,呈黄色糊状.
作者：苗莉君；吴琳 刊期： 2003年第08期
患者男,53岁.因腹痛10 d入院.查体:体温38℃,皮肤黏膜未见色斑或肿物;腹部稍隆,腹肌软,全腹压痛,无反跳痛,肠鸣音弱,未触及肿块;全身浅表淋巴结未触及肿大.
作者：吴秀贞；王学范 刊期： 2003年第08期
作者：王玉芳；欧阳钦；武永康；魏兵 刊期： 2003年第08期
作者：阎明；孟繁立；贾晓青；吕瑞娟；赵宪邨 刊期： 2003年第08期
作者：应敏刚；周东；陈夏；陈路川；叶文飞 刊期： 2003年第08期
作者：徐芸；李建生；陈永忠 刊期： 2003年第08期
作者：郭晓钟；徐建华；赵佳钧；刘民培；王迪；李宏宇；邵晓冬；崔忠敏 刊期： 2003年第08期
作者：林琳；赵志泉；阎验；林征；张红杰 刊期： 2003年第08期
作者：李瑾；罗和生 刊期： 2003年第08期
作者：常虹；周丽雅；吕愈敏；王爱英；林三仁 刊期： 2003年第08期
作者：赵治友；汪国运；王金泉；蔡卫民 刊期： 2003年第08期
血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成的主要促进因子之一,参与多种伴有血管增生的生理与病理过程.例如妇女生殖周期和妊娠过程、伤口愈合过程、增殖型糖尿病视网膜病变、缺血性心肌病、类风湿关节滑膜炎、Graves综合征等.由于实体肿瘤的生长与转移和肿瘤血管新生密切相关,例如结肠、胃、胰腺、肾脏、乳腺、肺、膀胱癌中都有VEGF的过量表达,因此近年来VEGF逐渐成为肿瘤研究领域中的一个新热点.本文旨在介绍近年来有关VEGF的基础研究及其与消化道肿瘤关系的临床研究进展.
作者：马天乐；孙璟；江石湖 刊期： 2003年第08期
近年来,伴随免疫学、分子生物学的进步,溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)的病因及病理改变的逐步阐明,一些新的治疗,特别是更有针对性的特异疗法已经问世.目前已经明确:①肠内细菌的存在是炎症性肠病(IBD)发病的必要条件;②肠内细菌通过人体内To1l-like受体(TLR)介导的自然免疫系统而致病.因此,深入了解自然免疫系统有助于阐明IBD的发病机制,明确UC与CD的异同,并在此基础上开发IBD治疗的新途径.
作者：韩英；李世荣 刊期： 2003年第08期
炎症性肠病(IBD)的传统治疗着眼于控制活动性炎症和调节免疫紊乱,常用的三类药物(水杨酸类、类固醇激素和免疫抑制剂)对克罗恩病(CD)与溃疡性结肠炎(UC)的缓解率分别仅70%与80%左右,佳的维持缓解方案也仅能使复发率降低50%左右,分别约有2/3与1/3的病例终需手术治疗.随着IBD发病机制的深入研究,在环境因素、遗传因素与免疫反应异常等方面研究的重大进展,使IBD治疗从概念到具体措施都发生了深刻变化[1].
作者：欧阳钦 刊期： 2003年第08期
病历摘要患者女,46岁,因无明显诱因出现发热1 d,无腹胀、腹痛,呼吸困难11h,于2002年7月10日13时30分来我院急诊.患者有风湿性关节炎病史10余年,经常口服抗风湿药,平时活动较少,发病前1周曾口服风湿中药(具体不详),并自感轻度腹胀、乏力、纳差,但无明显腹痛,无恶心、呕吐、腹泻,未进行诊治.
作者：姚炜；刘艳秋；林三仁；张莉 刊期： 2003年第08期
维持胃内pH＞4是有效治疗胃食管反流病(GERD)的关键.40 mg埃索美拉唑是第一个光学异构体质子泵抑制剂(PPI),已被证实较20 mg奥美拉唑有更显著的抑酸效果.
作者：钟捷 刊期： 2003年第08期
