王礼建；朱峰；钱家鸣
作者：赵治友；汪国运；王金泉；蔡卫民 刊期： 2003年第08期
患者男,44岁.于2个月前无原因感腹部持续性,弥漫性钝痛,否认肝脏及结核病,在外院就医,仅发现少量腹水,未见肝、胆、脾及腹膜病变,以肝硬化并腹水治疗(具体治疗不详)10 d,腹水消失后出院.
作者：于念之；肖兰花 刊期： 2003年第08期
患者男,53岁.因腹痛10 d入院.查体:体温38℃,皮肤黏膜未见色斑或肿物;腹部稍隆,腹肌软,全腹压痛,无反跳痛,肠鸣音弱,未触及肿块;全身浅表淋巴结未触及肿大.
作者：吴秀贞；王学范 刊期： 2003年第08期
近年来,伴随免疫学、分子生物学的进步,溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)的病因及病理改变的逐步阐明,一些新的治疗,特别是更有针对性的特异疗法已经问世.目前已经明确:①肠内细菌的存在是炎症性肠病(IBD)发病的必要条件;②肠内细菌通过人体内To1l-like受体(TLR)介导的自然免疫系统而致病.因此,深入了解自然免疫系统有助于阐明IBD的发病机制,明确UC与CD的异同,并在此基础上开发IBD治疗的新途径.
作者：韩英；李世荣 刊期： 2003年第08期
患者女,47岁.上腹反复发作不适、胀痛及反酸3年,近1个月来症状加重,并出现柏油样黑便,每日2～3次.经当地补液治疗后未见好转.
作者：谢小岚；姚德明 刊期： 2003年第08期
作者：郭晓钟；徐建华；赵佳钧；刘民培；王迪；李宏宇；邵晓冬；崔忠敏 刊期： 2003年第08期
作者：常虹；周丽雅；吕愈敏；王爱英；林三仁 刊期： 2003年第08期
作者：徐芸；李建生；陈永忠 刊期： 2003年第08期
目的观察生存素基因突变体质粒(Cys84Ala)对胃癌细胞有丝分裂过程中细胞动力学行为的影响.方法应用基因重组技术构建Cys 84 Ala,以脂质体转染的方法将质粒DNA转入胃癌细胞株,应用免疫组化法检测胃癌组织中生存素基因表达,流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡及细胞周期,West-ern blot检测胃癌细胞中多聚ADP核糖聚合酶(PARP)和细胞色素C蛋白的表达,免疫荧光染色检测有丝分裂危象情况.结果Cys84Ala可通过抑制野生型生存素基因的功能诱导胃癌细胞凋亡,增加cas-pase-3活性,促进PARP裂解和细胞色素C的释放,亦可导致胃癌细胞发生有丝分裂障碍而死亡.结论Cys84Ala能通过不同的途径诱导胃癌细胞凋亡和有丝分裂危象,并有可能成为胃癌治疗的一个候选基因.
作者：孙璟；涂水平；谭继宏；邹冰；钟捷；马天乐；乔敏敏；江石湖 刊期： 2003年第08期
作者：林琳；赵志泉；阎验；林征；张红杰 刊期： 2003年第08期
作者：应敏刚；周东；陈夏；陈路川；叶文飞 刊期： 2003年第08期
目的探讨嗜酸细胞性胃肠炎(EG)和高嗜酸性粒细胞综合征(HES)临床特征的异同.方法回顾性对照研究9例EG和19例HES,分析其临床表现及治疗经过.结果EG组腹泻、腹痛、体重下降和消化道受累的发生率高于HES组(P＜0.05).HES组循环嗜酸性粒细胞(EOS)和白细胞计数、IgE水平均高于EG组(P值均＜0.05).9例EG和3例HES行内镜黏膜活检发现有EOS浸润,HES的大肠黏膜活检阳性率明显高于EG(P＜0.01).EG患者经对症或激素治疗均缓解.激素和化疗药物治疗HES有效(12/15).结论EG是以胃肠道组织中EOS异常浸润为特征的胃肠道疾病.循环中EOS、白细胞计数和IgE的高水平以及大肠的EOS浸润提示HES的诊断.
作者：王礼建；朱峰；钱家鸣 刊期： 2003年第08期
目的探讨Th1/Th2细胞在右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎中的作用.方法利用细胞内细胞因子流式细胞检测法,测定DSS诱导急、慢性结肠炎小鼠肠黏膜和脾脏单核细胞(SMC)中Th1/Th2比例.结果①结肠炎急性期,小鼠肠黏膜固有层单核细胞(LPMC)中Th1细胞为(8 90±1 23)%,较对照组升高(P＜0.05);Th2细胞占(3.25±1.25)%,与对照组差异无显著性(P＞0 05);Th1/Th2比例为3.09±1 18,较对照组升高(P＜0.05).②在慢性期,肠黏膜LPMC中Th1、Th2细胞分别占(5.52±1 28)%和(10.08±1.75)%,均较对照组升高(P＜0 05);Th1/Th2比例为0.52±0.21,较对照组降低(P＜0.05).脾脏SMC中Th1、Th2百分比、Th1/Th2比例,各期无明显差异.结论DSS结肠炎是一种以肠黏膜免疫功能紊乱为主的炎症性病变.Th1优势反应可能与急性期损伤有关,而Th2优势反应可能在炎症的慢性化过程中发挥重要作用.
作者：胡仁伟；欧阳钦；罗锋；贾道全 刊期： 2003年第08期
病历摘要患者女,46岁,因无明显诱因出现发热1 d,无腹胀、腹痛,呼吸困难11h,于2002年7月10日13时30分来我院急诊.患者有风湿性关节炎病史10余年,经常口服抗风湿药,平时活动较少,发病前1周曾口服风湿中药(具体不详),并自感轻度腹胀、乏力、纳差,但无明显腹痛,无恶心、呕吐、腹泻,未进行诊治.
作者：姚炜；刘艳秋；林三仁；张莉 刊期： 2003年第08期
目的动态观察三硝基苯磺酸(TNBS)胰管内注射诱导大鼠胰腺纤维化过程中胰腺星状细胞(PSC)的活化情况,并研究PSC相关介质转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和Ⅰ型胶原蛋白表达,探讨PSC在胰腺纤维化形成过程中的作用.方法通过胰管内注射含2%TNBS的乙醇磷酸盐缓冲液诱导大鼠胰腺纤维化模型,并分别于术后72 h和3、4、5、6、7周处死大鼠,留取胰腺组织.胰腺组织切片经HE染色,光镜下观察病理学变化.分别用免疫组化、RT-PCR、Western blot检测胰腺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、MMP-2 mRNA和Ⅰ型胶原蛋白表达;电镜观察不同时点胰腺组织超微结构变化.结果2%TNBS胰管内注射后早期主要以胰腺组织炎症、水肿、坏死为主,3周后则以纤维组织增生、腺泡萎缩、胶原沉积等纤维化表现为主,以第4周为甚.第3周时α-SMA表达量较少,第4周时则显著增多,而后又渐减.第3周时胰腺组织TGF-β1蛋白表达显著增加,4周时达峰值.正常胰腺组织仅有极微量MMP-2 mRNA表达,而制模早期胰腺组织即有MMP-2 mRNA表达显著增加,随时间延长其表达量呈波动性变化,但仍明显高于正常.正常胰腺组织间质有少量Ⅰ型胶原表达,而在胰腺纤维化区域则可见大量Ⅰ型胶原沉积.结论PSC可能参与了TNBS诱导的大鼠胰腺纤维化的发生与发展过程;而此作用可能是PSC在促纤维化因子TGF-31作用下活化,并合成Ⅰ型胶原等细胞外基质、分泌MMP-2等细胞外基质代谢相关酶而实现.
作者：王兴鹏；张汝玲；龚自华；吴恺 刊期： 2003年第08期
患者男,26岁,入院前3 d无明显诱因出现腹胀,腹泻,发热,为稀糊状便,每日4～5次,带少许黏液,体温38℃左右,入院当天清晨突感左小腿肿痛,到当地医院治疗后症状无改善,且下肢肿痛进行性加重,晚7时左右累及整个左下肢并出现水疱,左下肢活动困难.
作者：刘烈全；刘伯坤；王全兵；谢先木；钟义 刊期： 2003年第08期
目的环氧合酶-2参与肿瘤的发生发展,但其在致癌过程中的作用机制尚不清楚.对胚胎小鼠成纤维细胞中不同基因型的环氧合酶(COX),如COX-/-/COX-2-/-及野生型COX-1+/+/COX-2/+与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系进行探讨.方法培养小鼠胚胎成纤维细胞,用ELISA方法测量细胞中VEGF水平,从培养的细胞中提取mRNA,用RT-PCR技术确定VEGF的表达.结果在COX-2基因缺失(COX-2-/-)细胞中几乎测不出VEGF,而在含有COX-2基因(COX-2+/+)的细胞中VEGF水平明显增高,COX-2抑制剂赛来昔布(celecoxib)能抑制VEGF.VEGF的水平与COX-1无关.COX-2在mRNA水平调控VEGF的表达.结论COX-2在VEGF的分泌与合成中起重要作用,从而影响肿瘤新生血管生成及肿瘤生长.
作者：朱瑞平；邓长生；朱尤庆；黄俊军 刊期： 2003年第08期
目的研究大黄和粉防己碱(Tet)对大鼠实验性肝纤维化的影响并探讨其可能的作用机制.方法四氯化碳皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,分别给予大黄和Tet灌胃.酶动力法测定肝功能,放免法测定细胞外基质(ECM),HE、VG染色检测肝组织病理形态学改变,随机抽取样本电镜下观察超微结构改变.结果大黄与Tet均可改善肝纤维化时的肝功能状态,降低ECM含量,降低肝纤维化程度,以大剂量大黄和小剂量Tet效果显著.结论大黄与Tet可保护肝细胞,抑制ECM合成,具有防治实验性肝纤维化和肝硬化的作用.
作者：陈颖伟；卫新革；展玉涛；张文竹；徐芹芳；李定国 刊期： 2003年第08期
患者男,77岁.1999年8月初起无明显诱因下出现腹胀、纳差、数天后突发中上腹疼痛并放射至腰背部,予铝碳酸镁、西沙比利后症状缓解.大便每日1次,呈黄色糊状.
作者：苗莉君；吴琳 刊期： 2003年第08期
作者：李瑾；罗和生 刊期： 2003年第08期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
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