徐芸；李建生；陈永忠
作者：郭晓钟；徐建华；赵佳钧；刘民培；王迪；李宏宇；邵晓冬；崔忠敏 刊期： 2003年第08期
作者：阎明；孟繁立；贾晓青；吕瑞娟；赵宪邨 刊期： 2003年第08期
患者女,47岁.上腹反复发作不适、胀痛及反酸3年,近1个月来症状加重,并出现柏油样黑便,每日2～3次.经当地补液治疗后未见好转.
作者：谢小岚；姚德明 刊期： 2003年第08期
目的高纤维素饮食对预防结肠癌有重要作用,但其具体作用环节与机制并不清楚.以人结肠癌Caco-2细胞为模型,研究3种短链脂肪酸对细胞增殖、分化和转移的影响以及高纤维素饮食抗结肠癌的作用与意义.方法以人高分化结肠癌Caco-2为模型,分别经细胞增殖能力对数转换法检测倍增时间、结肠癌上皮刷状缘细胞分化标志物组蛋白酶C生化检测及转移率测定,分析短链脂肪酸对人结肠癌细胞增殖、分化与转移的影响.结果3种短链脂肪酸均可影响人结肠癌细胞的表型,显著延长肿瘤细胞倍增时间,增强癌细胞分化标志物组蛋白酶的表达,并明显抑制癌细胞的转移.结论高纤维素饮食所含的短链脂肪酸通过抑制癌细胞的增殖、分化及转移而起到抗肿瘤作用.提高丁酸盐/乙酸盐比率的纤维素饮食可增强其抗癌作用.
作者：傅红；师英强；莫善兢 刊期： 2003年第08期
患者男,44岁.于2个月前无原因感腹部持续性,弥漫性钝痛,否认肝脏及结核病,在外院就医,仅发现少量腹水,未见肝、胆、脾及腹膜病变,以肝硬化并腹水治疗(具体治疗不详)10 d,腹水消失后出院.
作者：于念之；肖兰花 刊期： 2003年第08期
病历摘要患者女,46岁,因无明显诱因出现发热1 d,无腹胀、腹痛,呼吸困难11h,于2002年7月10日13时30分来我院急诊.患者有风湿性关节炎病史10余年,经常口服抗风湿药,平时活动较少,发病前1周曾口服风湿中药(具体不详),并自感轻度腹胀、乏力、纳差,但无明显腹痛,无恶心、呕吐、腹泻,未进行诊治.
作者：姚炜；刘艳秋；林三仁；张莉 刊期： 2003年第08期
目的动态观察三硝基苯磺酸(TNBS)胰管内注射诱导大鼠胰腺纤维化过程中胰腺星状细胞(PSC)的活化情况,并研究PSC相关介质转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和Ⅰ型胶原蛋白表达,探讨PSC在胰腺纤维化形成过程中的作用.方法通过胰管内注射含2%TNBS的乙醇磷酸盐缓冲液诱导大鼠胰腺纤维化模型,并分别于术后72 h和3、4、5、6、7周处死大鼠,留取胰腺组织.胰腺组织切片经HE染色,光镜下观察病理学变化.分别用免疫组化、RT-PCR、Western blot检测胰腺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、MMP-2 mRNA和Ⅰ型胶原蛋白表达;电镜观察不同时点胰腺组织超微结构变化.结果2%TNBS胰管内注射后早期主要以胰腺组织炎症、水肿、坏死为主,3周后则以纤维组织增生、腺泡萎缩、胶原沉积等纤维化表现为主,以第4周为甚.第3周时α-SMA表达量较少,第4周时则显著增多,而后又渐减.第3周时胰腺组织TGF-β1蛋白表达显著增加,4周时达峰值.正常胰腺组织仅有极微量MMP-2 mRNA表达,而制模早期胰腺组织即有MMP-2 mRNA表达显著增加,随时间延长其表达量呈波动性变化,但仍明显高于正常.正常胰腺组织间质有少量Ⅰ型胶原表达,而在胰腺纤维化区域则可见大量Ⅰ型胶原沉积.结论PSC可能参与了TNBS诱导的大鼠胰腺纤维化的发生与发展过程;而此作用可能是PSC在促纤维化因子TGF-31作用下活化,并合成Ⅰ型胶原等细胞外基质、分泌MMP-2等细胞外基质代谢相关酶而实现.
作者：王兴鹏；张汝玲；龚自华；吴恺 刊期： 2003年第08期
炎症性肠病(IBD)的传统治疗着眼于控制活动性炎症和调节免疫紊乱,常用的三类药物(水杨酸类、类固醇激素和免疫抑制剂)对克罗恩病(CD)与溃疡性结肠炎(UC)的缓解率分别仅70%与80%左右,佳的维持缓解方案也仅能使复发率降低50%左右,分别约有2/3与1/3的病例终需手术治疗.随着IBD发病机制的深入研究,在环境因素、遗传因素与免疫反应异常等方面研究的重大进展,使IBD治疗从概念到具体措施都发生了深刻变化[1].
作者：欧阳钦 刊期： 2003年第08期
维持胃内pH＞4是有效治疗胃食管反流病(GERD)的关键.40 mg埃索美拉唑是第一个光学异构体质子泵抑制剂(PPI),已被证实较20 mg奥美拉唑有更显著的抑酸效果.
作者：钟捷 刊期： 2003年第08期
目的了解夜间酸突破现象(NAB)并寻求解决措施.方法胃镜确诊十二指肠球部溃疡(DU)病人40例,随机分为5组,每组8例,治疗方法:A组奥美拉唑20 mg,每日1次口服(晨起),B组奥美拉唑20 mg,每日2次口服(晨起及下午4时),C组奥美拉唑40 mg,每日2次静脉注射(晨起及下午4时),D组奥美拉唑20 mg,每日1次口服(晨起)+雷尼替丁150 mg临睡前服,E组奥美拉唑20 mg,每日2次口服(晨起及下午4时)+雷尼替丁150 mg临睡前服.所有病人于用药治疗第5天连续24 h监测胃内pH值.结果与A组(4.8±0.7,4.7±0.8)相比,后4组病人的平均胃内pH值、夜间平均胃内pH值显著升高,B组为6.2±0.7,6.4±1.1;C组为6.9±0.7,6.8±0.9;D组为6.0±0.7,5.9±0.7;E组为5.8±0.5,6.1±0.5,差异均有显著性(P＜0.05).夜间pH＜4.0的时间百分比A组(28.4±29.6)较B组(1.5±1.9)、C组(1.2±1 3)、D组(0.1±0.3)、E组(2.9±5.1)明显增高(尸＜0.05).NAB发生情况A组5例,较B组1例,C组0例,D组2例,E组0例明显增多(P＜0.05).幽门螺杆菌(Hp)阴性的病人NAB发生率显著高于阳性病人.结论DU病人,NAB的发生与奥美拉唑的用药剂量、用药方法有明显关系,在使用奥美拉唑基础上夜间睡前服用小剂量H2受体拮抗剂(H2RA),能明显减少NAB的发生.Hp感染和NAB密切相关.
作者：王红；李瑜元；聂玉强；沙卫红；戴寿军 刊期： 2003年第08期
目的观察生存素基因突变体质粒(Cys84Ala)对胃癌细胞有丝分裂过程中细胞动力学行为的影响.方法应用基因重组技术构建Cys 84 Ala,以脂质体转染的方法将质粒DNA转入胃癌细胞株,应用免疫组化法检测胃癌组织中生存素基因表达,流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡及细胞周期,West-ern blot检测胃癌细胞中多聚ADP核糖聚合酶(PARP)和细胞色素C蛋白的表达,免疫荧光染色检测有丝分裂危象情况.结果Cys84Ala可通过抑制野生型生存素基因的功能诱导胃癌细胞凋亡,增加cas-pase-3活性,促进PARP裂解和细胞色素C的释放,亦可导致胃癌细胞发生有丝分裂障碍而死亡.结论Cys84Ala能通过不同的途径诱导胃癌细胞凋亡和有丝分裂危象,并有可能成为胃癌治疗的一个候选基因.
作者：孙璟；涂水平；谭继宏；邹冰；钟捷；马天乐；乔敏敏；江石湖 刊期： 2003年第08期
作者：徐芸；李建生；陈永忠 刊期： 2003年第08期
作者：应敏刚；周东；陈夏；陈路川；叶文飞 刊期： 2003年第08期
目的近年来的研究显示,血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)具有促肿瘤细胞生长和促进肿瘤血管生成作用,运用其拮抗剂则具有抑制肿瘤生长作用.对胰腺癌细胞中AT1 mRNA和蛋白的表达进行探讨.方法应用SW1990、PaTu8988s和PANC-1胰腺癌细胞系.RT-PCR方法检测胰腺癌细胞系中AT1 mRNA的表达;分别用免疫细胞化学染色与SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测胰腺癌细胞系中蛋白的表达.结果在3个胰腺癌细胞系中均有AT1 mRNA的表达;AT1蛋白表达位于细胞膜和细胞质内;蛋白电泳也证实3个人胰腺癌细胞系中均有相对分子质量为44×103的AT1蛋白的表达.结论AT1在胰腺癌细胞生长中似乎发挥重要作用,抑制AT1可能是一种有用的治疗策略.
作者：江华；李兆申；许国铭；屠振兴；龚燕芳 刊期： 2003年第08期
目的环氧合酶-2参与肿瘤的发生发展,但其在致癌过程中的作用机制尚不清楚.对胚胎小鼠成纤维细胞中不同基因型的环氧合酶(COX),如COX-/-/COX-2-/-及野生型COX-1+/+/COX-2/+与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系进行探讨.方法培养小鼠胚胎成纤维细胞,用ELISA方法测量细胞中VEGF水平,从培养的细胞中提取mRNA,用RT-PCR技术确定VEGF的表达.结果在COX-2基因缺失(COX-2-/-)细胞中几乎测不出VEGF,而在含有COX-2基因(COX-2+/+)的细胞中VEGF水平明显增高,COX-2抑制剂赛来昔布(celecoxib)能抑制VEGF.VEGF的水平与COX-1无关.COX-2在mRNA水平调控VEGF的表达.结论COX-2在VEGF的分泌与合成中起重要作用,从而影响肿瘤新生血管生成及肿瘤生长.
作者：朱瑞平；邓长生；朱尤庆；黄俊军 刊期： 2003年第08期
作者：林琳；赵志泉；阎验；林征；张红杰 刊期： 2003年第08期
患者男,77岁.1999年8月初起无明显诱因下出现腹胀、纳差、数天后突发中上腹疼痛并放射至腰背部,予铝碳酸镁、西沙比利后症状缓解.大便每日1次,呈黄色糊状.
作者：苗莉君；吴琳 刊期： 2003年第08期
血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成的主要促进因子之一,参与多种伴有血管增生的生理与病理过程.例如妇女生殖周期和妊娠过程、伤口愈合过程、增殖型糖尿病视网膜病变、缺血性心肌病、类风湿关节滑膜炎、Graves综合征等.由于实体肿瘤的生长与转移和肿瘤血管新生密切相关,例如结肠、胃、胰腺、肾脏、乳腺、肺、膀胱癌中都有VEGF的过量表达,因此近年来VEGF逐渐成为肿瘤研究领域中的一个新热点.本文旨在介绍近年来有关VEGF的基础研究及其与消化道肿瘤关系的临床研究进展.
作者：马天乐；孙璟；江石湖 刊期： 2003年第08期
患者男,53岁.因腹痛10 d入院.查体:体温38℃,皮肤黏膜未见色斑或肿物;腹部稍隆,腹肌软,全腹压痛,无反跳痛,肠鸣音弱,未触及肿块;全身浅表淋巴结未触及肿大.
作者：吴秀贞；王学范 刊期： 2003年第08期
目的研究大黄和粉防己碱(Tet)对大鼠实验性肝纤维化的影响并探讨其可能的作用机制.方法四氯化碳皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,分别给予大黄和Tet灌胃.酶动力法测定肝功能,放免法测定细胞外基质(ECM),HE、VG染色检测肝组织病理形态学改变,随机抽取样本电镜下观察超微结构改变.结果大黄与Tet均可改善肝纤维化时的肝功能状态,降低ECM含量,降低肝纤维化程度,以大剂量大黄和小剂量Tet效果显著.结论大黄与Tet可保护肝细胞,抑制ECM合成,具有防治实验性肝纤维化和肝硬化的作用.
作者：陈颖伟；卫新革；展玉涛；张文竹；徐芹芳；李定国 刊期： 2003年第08期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
