区域性结肠神经节细胞缺乏所致黏膜肌异常增厚并发肠梗阻一例

埃索美拉唑与奥美拉唑对胃食管反流病24小时胃内pH效果比较

维持胃内pH＞4是有效治疗胃食管反流病(GERD)的关键.40 mg埃索美拉唑是第一个光学异构体质子泵抑制剂(PPI),已被证实较20 mg奥美拉唑有更显著的抑酸效果.

作者：钟捷 刊期： 2003年第08期

区域性结肠神经节细胞缺乏所致黏膜肌异常增厚并发肠梗阻一例

患者女,61岁.因4年来反复腹痛、腹胀、便秘,症状加剧伴呕吐10 d入院.查体左侧中上腹部可扪及包块.X线钡剂灌肠检查提示降结肠完全梗阻.

作者：李群；郑启中；任雅玢 刊期： 2003年第08期

嗜酸细胞性胃肠炎与高嗜酸性粒细胞综合征

目的探讨嗜酸细胞性胃肠炎(EG)和高嗜酸性粒细胞综合征(HES)临床特征的异同.方法回顾性对照研究9例EG和19例HES,分析其临床表现及治疗经过.结果EG组腹泻、腹痛、体重下降和消化道受累的发生率高于HES组(P＜0.05).HES组循环嗜酸性粒细胞(EOS)和白细胞计数、IgE水平均高于EG组(P值均＜0.05).9例EG和3例HES行内镜黏膜活检发现有EOS浸润,HES的大肠黏膜活检阳性率明显高于EG(P＜0.01).EG患者经对症或激素治疗均缓解.激素和化疗药物治疗HES有效(12/15).结论EG是以胃肠道组织中EOS异常浸润为特征的胃肠道疾病.循环中EOS、白细胞计数和IgE的高水平以及大肠的EOS浸润提示HES的诊断.

作者：王礼建；朱峰；钱家鸣 刊期： 2003年第08期

肠易激综合征与胃肠多种肽类激素的相关研究

作者：林琳；赵志泉；阎验；林征；张红杰 刊期： 2003年第08期

生长抑素抑制多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞活性

目的探讨生长抑素(SST)对多器官功能衰竭(MOF)时肠黏膜肥大细胞(IMMC)活性的调节及其病理生理意义.方法酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型,注射酵母多糖后,经尾静脉输入SST(剂量为2.300 ng·kg-1·h-1和0 023 ng·lg-1·h-1),观察动物肠、肝、肾、肺、心等重要器官的组织病理学改变及丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、氧分压(PO2)等功能指标变化,测定动物外周血和小肠组织组胺及肿瘤坏坏死因子-α(TNF-α)水平,透射电镜观察IMMC超微结构变化.结果以2.300ng·kg-1·h-1输注SST后,与MOF对照组相比,大鼠各重要器官炎症病变明显减轻.肝功能明显恢复,ALT下降53%;肾脏清除功能提高,血Cr下降60%;肺通气改善,血PO2升高50%;同时MOF大鼠外周血组胺水平无明显变化(P＞0.05);小肠组织组胺水平由(8.60±0.50)ng/g蛋白升高至(14.50±1.08)ng/g蛋白(P＜0.01);IMMC脱颗粒现象明显改善.小肠组织TNF-α水平较MOF对照组显著降低(P＜0.01).结论SST可通过抑制IMMC脱颗粒,增强其稳定性,从而改善MOF病变,阻止MOF发生发展.

作者：唐承薇；蓝程 刊期： 2003年第08期

研究自然免疫,探讨炎症性肠病的发病机制及治疗新途径

近年来,伴随免疫学、分子生物学的进步,溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)的病因及病理改变的逐步阐明,一些新的治疗,特别是更有针对性的特异疗法已经问世.目前已经明确:①肠内细菌的存在是炎症性肠病(IBD)发病的必要条件;②肠内细菌通过人体内To1l-like受体(TLR)介导的自然免疫系统而致病.因此,深入了解自然免疫系统有助于阐明IBD的发病机制,明确UC与CD的异同,并在此基础上开发IBD治疗的新途径.

作者：韩英；李世荣 刊期： 2003年第08期

胃隔膜症伴溃疡一例

患者女,47岁.上腹反复发作不适、胀痛及反酸3年,近1个月来症状加重,并出现柏油样黑便,每日2～3次.经当地补液治疗后未见好转.

作者：谢小岚；姚德明 刊期： 2003年第08期

酒精性脂肪肝血清游离脂肪酸谱的变化

作者：阎明；孟繁立；贾晓青；吕瑞娟；赵宪邨 刊期： 2003年第08期

T辅助细胞在右旋葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎中的作用研究

目的探讨Th1/Th2细胞在右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎中的作用.方法利用细胞内细胞因子流式细胞检测法,测定DSS诱导急、慢性结肠炎小鼠肠黏膜和脾脏单核细胞(SMC)中Th1/Th2比例.结果①结肠炎急性期,小鼠肠黏膜固有层单核细胞(LPMC)中Th1细胞为(8 90±1 23)%,较对照组升高(P＜0.05);Th2细胞占(3.25±1.25)%,与对照组差异无显著性(P＞0 05);Th1/Th2比例为3.09±1 18,较对照组升高(P＜0.05).②在慢性期,肠黏膜LPMC中Th1、Th2细胞分别占(5.52±1 28)%和(10.08±1.75)%,均较对照组升高(P＜0 05);Th1/Th2比例为0.52±0.21,较对照组降低(P＜0.05).脾脏SMC中Th1、Th2百分比、Th1/Th2比例,各期无明显差异.结论DSS结肠炎是一种以肠黏膜免疫功能紊乱为主的炎症性病变.Th1优势反应可能与急性期损伤有关,而Th2优势反应可能在炎症的慢性化过程中发挥重要作用.

作者：胡仁伟；欧阳钦；罗锋；贾道全 刊期： 2003年第08期

发热、腹胀、呼吸困难

病历摘要患者女,46岁,因无明显诱因出现发热1 d,无腹胀、腹痛,呼吸困难11h,于2002年7月10日13时30分来我院急诊.患者有风湿性关节炎病史10余年,经常口服抗风湿药,平时活动较少,发病前1周曾口服风湿中药(具体不详),并自感轻度腹胀、乏力、纳差,但无明显腹痛,无恶心、呕吐、腹泻,未进行诊治.

作者：姚炜；刘艳秋；林三仁；张莉 刊期： 2003年第08期

丁酸钠对结肠癌细胞小肠三叶肽表达的影响

作者：李瑾；罗和生 刊期： 2003年第08期

KAI1 mRNA在消化道肿瘤表达的异质性与其控制转移机制不同有关

作者：郭晓钟；徐建华；赵佳钧；刘民培；王迪；李宏宇；邵晓冬；崔忠敏 刊期： 2003年第08期

环氧合酶-2调控血管内皮生长因子表达的研究

目的环氧合酶-2参与肿瘤的发生发展,但其在致癌过程中的作用机制尚不清楚.对胚胎小鼠成纤维细胞中不同基因型的环氧合酶(COX),如COX-/-/COX-2-/-及野生型COX-1+/+/COX-2/+与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系进行探讨.方法培养小鼠胚胎成纤维细胞,用ELISA方法测量细胞中VEGF水平,从培养的细胞中提取mRNA,用RT-PCR技术确定VEGF的表达.结果在COX-2基因缺失(COX-2-/-)细胞中几乎测不出VEGF,而在含有COX-2基因(COX-2+/+)的细胞中VEGF水平明显增高,COX-2抑制剂赛来昔布(celecoxib)能抑制VEGF.VEGF的水平与COX-1无关.COX-2在mRNA水平调控VEGF的表达.结论COX-2在VEGF的分泌与合成中起重要作用,从而影响肿瘤新生血管生成及肿瘤生长.

作者：朱瑞平；邓长生；朱尤庆；黄俊军 刊期： 2003年第08期

大黄与粉防己碱抗实验性肝纤维化的对照研究

目的研究大黄和粉防己碱(Tet)对大鼠实验性肝纤维化的影响并探讨其可能的作用机制.方法四氯化碳皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,分别给予大黄和Tet灌胃.酶动力法测定肝功能,放免法测定细胞外基质(ECM),HE、VG染色检测肝组织病理形态学改变,随机抽取样本电镜下观察超微结构改变.结果大黄与Tet均可改善肝纤维化时的肝功能状态,降低ECM含量,降低肝纤维化程度,以大剂量大黄和小剂量Tet效果显著.结论大黄与Tet可保护肝细胞,抑制ECM合成,具有防治实验性肝纤维化和肝硬化的作用.

作者：陈颖伟；卫新革；展玉涛；张文竹；徐芹芳；李定国 刊期： 2003年第08期

夜间酸突破现象及治疗的研究

目的了解夜间酸突破现象(NAB)并寻求解决措施.方法胃镜确诊十二指肠球部溃疡(DU)病人40例,随机分为5组,每组8例,治疗方法:A组奥美拉唑20 mg,每日1次口服(晨起),B组奥美拉唑20 mg,每日2次口服(晨起及下午4时),C组奥美拉唑40 mg,每日2次静脉注射(晨起及下午4时),D组奥美拉唑20 mg,每日1次口服(晨起)+雷尼替丁150 mg临睡前服,E组奥美拉唑20 mg,每日2次口服(晨起及下午4时)+雷尼替丁150 mg临睡前服.所有病人于用药治疗第5天连续24 h监测胃内pH值.结果与A组(4.8±0.7,4.7±0.8)相比,后4组病人的平均胃内pH值、夜间平均胃内pH值显著升高,B组为6.2±0.7,6.4±1.1;C组为6.9±0.7,6.8±0.9;D组为6.0±0.7,5.9±0.7;E组为5.8±0.5,6.1±0.5,差异均有显著性(P＜0.05).夜间pH＜4.0的时间百分比A组(28.4±29.6)较B组(1.5±1.9)、C组(1.2±1 3)、D组(0.1±0.3)、E组(2.9±5.1)明显增高(尸＜0.05).NAB发生情况A组5例,较B组1例,C组0例,D组2例,E组0例明显增多(P＜0.05).幽门螺杆菌(Hp)阴性的病人NAB发生率显著高于阳性病人.结论DU病人,NAB的发生与奥美拉唑的用药剂量、用药方法有明显关系,在使用奥美拉唑基础上夜间睡前服用小剂量H2受体拮抗剂(H2RA),能明显减少NAB的发生.Hp感染和NAB密切相关.

作者：王红；李瑜元；聂玉强；沙卫红；戴寿军 刊期： 2003年第08期

肠系膜血管病

作者：常虹；周丽雅；吕愈敏；王爱英；林三仁 刊期： 2003年第08期

反复影像检查阴性的肝癌伴腹腔广泛转移一例

患者男,44岁.于2个月前无原因感腹部持续性,弥漫性钝痛,否认肝脏及结核病,在外院就医,仅发现少量腹水,未见肝、胆、脾及腹膜病变,以肝硬化并腹水治疗(具体治疗不详)10 d,腹水消失后出院.

作者：于念之；肖兰花 刊期： 2003年第08期

生存素基因突变体诱导胃癌细胞有丝分裂障碍的实验研究

目的观察生存素基因突变体质粒(Cys84Ala)对胃癌细胞有丝分裂过程中细胞动力学行为的影响.方法应用基因重组技术构建Cys 84 Ala,以脂质体转染的方法将质粒DNA转入胃癌细胞株,应用免疫组化法检测胃癌组织中生存素基因表达,流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡及细胞周期,West-ern blot检测胃癌细胞中多聚ADP核糖聚合酶(PARP)和细胞色素C蛋白的表达,免疫荧光染色检测有丝分裂危象情况.结果Cys84Ala可通过抑制野生型生存素基因的功能诱导胃癌细胞凋亡,增加cas-pase-3活性,促进PARP裂解和细胞色素C的释放,亦可导致胃癌细胞发生有丝分裂障碍而死亡.结论Cys84Ala能通过不同的途径诱导胃癌细胞凋亡和有丝分裂危象,并有可能成为胃癌治疗的一个候选基因.

作者：孙璟；涂水平；谭继宏；邹冰；钟捷；马天乐；乔敏敏；江石湖 刊期： 2003年第08期

溃疡性和感染性结肠炎抗中性粒细胞胞质抗体、CD44v3、CD44v6、转化生长因子β1的表达

作者：王玉芳；欧阳钦；武永康；魏兵 刊期： 2003年第08期

炎症性肠病发病机制与治疗研究的新进展

炎症性肠病(IBD)的传统治疗着眼于控制活动性炎症和调节免疫紊乱,常用的三类药物(水杨酸类、类固醇激素和免疫抑制剂)对克罗恩病(CD)与溃疡性结肠炎(UC)的缓解率分别仅70%与80%左右,佳的维持缓解方案也仅能使复发率降低50%左右,分别约有2/3与1/3的病例终需手术治疗.随着IBD发病机制的深入研究,在环境因素、遗传因素与免疫反应异常等方面研究的重大进展,使IBD治疗从概念到具体措施都发生了深刻变化[1].

作者：欧阳钦 刊期： 2003年第08期