目的探讨内侧颞叶(MTL)在P300产生中的作用.方法对1例左颞叶切除的患者和17名健康对照者进行视、听两种模式下的P300研究.结果患者的视、听P300潜伏期(PL)、波幅(Amp)和侧性分布均在对照组确定的正常范围之内.结论一侧MTL结构切除并不影响事件相关电位的内源性成分P300, P300的产生可能是脑多个部位共同活动的电位综合.
作者：董瑞国；高素荣；孙相如 刊期： 2004年第06期
目的探讨大鼠脑血肿周围细胞间黏附分子-1(ICAM-1) mRNA表达及白细胞浸润情况,明确脑血肿周围是否存在急性炎性反应.方法胶原酶Ⅶ型脑立体定向注射制作脑出血模型,应用逆转录聚合酶链(RT-PCR)技术检测ICAM-1 mRNA表达;通过测定髓过氧化物酶(MPO)活性来检测中性粒细胞的浸润情况.结果脑出血后6 h ICAM-1 mRNA表达开始增加(P<0.05),24 h达高峰(P<0.01),然后逐渐减退.脑出血后24 h MPO活性明显增加(P<0.05),48 h达高峰(P<0.01),然后逐渐减退.结论脑血肿周围存在明显的炎性反应,它可能参与了脑出血后周围组织的继发性损伤.
作者：关景霞；孙圣刚；曹学兵；陈志斌 刊期： 2004年第06期
目的探讨急性脑梗死(ACI)诱发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制,以及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-1)β含量变化在ACI诱发SIRS发生、发展并向MODS转化的临床意义.方法 68例ACI患者根据病情变化分为3组,其中单纯性ACI(SACI组)36例,ACI致SIRS(SIRS组)32例,ACI致SIRS后发展为MODS(MODS组)24例;应用酶联免疫吸附法(ELISA法)分别测定患者不同病程中血清TNF-α、IL-1β值,并与对照组(为28名同期健康体检者)比较.结果 (1)68例ACI中47.06%发生SIRS;SIRS时75%发生MODS.(2)血清TNF-α、IL-1β的含量MODS组>SIRS组>SACI组>对照组,各组间比较,差异具有极显著性(均P<0.01).MODS重症者(积分≥9分)血清TNF-α、IL-1β含量高于轻症者(积分<9分 )(均P<0.01);MODS死亡者血清TNF-α、IL-1β含量高于存活者(均P<0.01).结论 (1)ACI后出现SIRS可导致MODS的发生.(2)患者血清TNF-α、IL-1β水平异常变化可作为判断ACI致SIRS、MODS病情进展、预后及转归的一项指标.
作者：王松；郭洪志 刊期： 2004年第06期
目的观察老年急性脑梗死患者血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)及心钠素(ANP)含量的动态变化及其在老年急性脑梗死过程中的病理作用.方法用放射免疫技术测定78例老年急性脑梗死患者(脑梗死组)和60名健康老人(对照组)的血浆ET、CGRP和ANP水平,并观察其动态变化.结果 (1)脑梗死组病程各期血浆ET、ANP含量均较对照组明显升高(P<0.05～0.01),且随时间延长有逐渐降低的趋势;CGRP的水平则明显低于对照组(P<0.05).(2)与腔隙脑梗死组比较,大面积及小面积脑梗死组血浆ET及ANP水平均明显升高(均P<0.01),而其CGRP水平则显著降低(P<0.05).结论 ET、CGRP和ANP与老年急性脑梗死的发生、发展密切相关;ET与CGRP之间和ET与ANP之间存在相互促进、相互抑制的关系.
作者：余静；刘学源；陈玉娟；陈子清 刊期： 2004年第06期
目的探讨老年突发性耳聋(SD)的临床、血液流变学、经颅多普勒(TCD)及听性脑干反应(ABR)的特征.方法对82例老年SD患者的临床表现、血液流变学、TCD 及ABR的资料进行回顾性分析.结果 (1)本组大多以耳鸣(65.9%)、眩晕(56.1%)为首发症状,53.7%日间发病;(2)大多伴有高血压(75.6%)、糖尿病(59.8%)等动脉硬化危险因素,且其耳聋程度相对较重;(3) 61%的患者血黏度增高,但与耳聋程度无明显相关;(4)85.4%患者TCD呈椎-基底动脉供血不足改变,且与耳聋程度有关;(5)ABR异常率100%,Ⅰ波消失者多示听神经损害严重,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波未引出,以及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ及Ⅰ～Ⅴ峰间潜伏期延长可能同时伴脑干、蜗后结构受累.结论老年SD发病及严重程度与内耳供血障碍有关,TCD、ABR对诊断及判断病情及预后具有重要价值.
作者：顾迅；陆雪松；叶盛；金怡 刊期： 2004年第06期
目的探讨血小板活化因子(PAF)所致的神经元毒性损伤是否受突触后密度蛋白93 (PSD93)基因调控.方法用PAF处理培养的野生型和PSD93基因敲除型的小鼠皮质神经元;经碘化物 (PI)/ 钙黄绿素 (Calcein)染色,荧光显微镜观察并计算细胞死亡率(%);细胞生存能力检测(MTT)神经元生存能力; 免疫印迹法测定PSD93和PSD95蛋白的表达.结果野生型神经元表达PSD93和PSD95蛋白,PSD93基因敲除型只表达PSD95,不表达PSD93;基因敲除型的小鼠皮质神经元凋亡明显低于野生型(P<0.05),生存能力高于野生型(P<0.01).结论 PSD93 基因敲除抑制PAF所致的神经元损害.
作者：徐运；黄嵘；管得宁；王岚；王中原；王晓云；陶元祥 刊期： 2004年第06期
目的探讨动脉硬化性脑梗死(ACI) 患者急性期和恢复期的胰岛素抵抗(IR)与血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)抑制物-1(PAI-1)活性的关系.方法分别测定91例ACI患者急性期和恢复期血糖、胰岛素水平和血浆t-PA和PAI-1的活性.血糖与胰岛素乘积之倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数(ISI),并与40名健康同龄人对照.结果 ACI患者急性期和恢复期的血糖、胰岛素水平及PAI-1活性显著高于对照组(P<0.01～0.05),ISI和t-PA活性显著低于对照组(P<0.01～0.05);PAI-1活性与胰岛素水平显著正相关(r=0.67,r=0.66,均P<0.01),与ISI显著负相关(r=-0.85,r=-0.66,均P<0.01);t-PA活性与这些参数不相关;脑梗死体积与ISI负相关(r=-0.19,P<0.05),与PAI-1活性正相关(r=0.56,P<0.05);体重指数与ISI负相关(r=-0.49,P<0.05),与PAI-1活性正相关(r=0.53,P<0.05).结论 IR提高ACI患者的血浆PAI-1活性,IR的个体处于脑血栓形成的危险之中.
作者：杜小平；李旻；张乐；杨期东；许宏伟 刊期： 2004年第06期
目的探讨叔丁基氢过氧化物(t-BHP)及低氧在诱导小鼠短暂性脑缺血样发作(TIA-like)中的作用及关系.方法将56只昆明小鼠随机分成A(生理盐水对照组)、B(t-BHP组)、C (t-BHP+低氧组)、D(模型组)4组.先将D组小鼠由尾静脉注射t-BHP(0.11 mol/L、10 ml/kg),每次间隔24 h,诱导小鼠TIA-like.D组出现TIA-like的时间为(3.7±1.1)d,以此作为实验采血时间的依据,观察其他各组在不同诱发条件下TIA-like前血液流变学变化.结果与A组比较, B、C两组在高、低切变率下全血黏度、纤维蛋白原(Fg)均明显升高(均P<0.01),低氧没有进一步增加血黏度及血Fg含量(P>0.05),但可增强 t-BHP在诱导TIA-like中的作用.结论 t-BHP可导致血黏度增高、脑微循环功能障碍;低氧可能通过 t-BHP对血管内皮细胞的损伤,导致血管代偿调节能力减弱而增强t-BHP的作用.
作者：黄红莉；陈保健；吴永平 刊期： 2004年第06期
目的探讨周期性瘫痪患者发作期肌酶改变及其临床意义.方法用速率法检测103例周期性瘫痪患者发作期及35名健康对照者的血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST),分析肌酶改变与临床的关系.结果患者各种血清肌酶水平与对照组比较均有显著升高(均P＜0.01);血清肌酶水平与临床肌力、伴发肌肉酸痛及症状持续时间有关.结论周期性瘫痪发作期血清肌酶增高的程度及肌肉酸痛的程度可以作为判断病情及估计预后的指标.
作者：张桂莲；吴海琴；孙启岗；马晓侠 刊期： 2004年第06期
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与脑血管病的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)方法对100例脑血管病患者(脑血管病组)和100名健康体检者(对照组)进行ACE基因检测及基因多态性分析.结果 DD基因型频率脑出血组(34.4%)明显高于对照组(16.0%)(P<0.05);脑血管病合并原发性高血压组明显高于不合并原发性高血压组(P<0.05);合并血糖异常组明显高于血糖正常组(P<0.05);且伴血脂异常组DD基因型频率和D等位基因频率明显高于血脂正常组(P<0.05).结论 DD基因型是脑出血患者的高危因素;DD基因型和D等位基因可能与脑血管病的高危因素如血糖、胆固醇、高密度脂蛋白水平等有一定的关系.
作者：和姬苓；王永福；王颖慧；王小利；陈鹏；杨国安；王宏坤；王润菊；刘波；侯兴旺；刘丹 刊期： 2004年第06期
目的探讨癫(癎)患儿血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的变化及意义.方法利用ELISA方法,测定58例癫(癎)患儿(癫(癎)组)和23名健康儿童(对照组)血清中NO、NOS的含量,并分组比较不同条件下其含量的变化.结果癫(癎)组血清NO、NOS的含量分别为(5.86±1.21) μmol/ml 和(28.26±8.49) U/ml,较对照组的(3.78±0.74) μmol/ml 及(17.86±4.58) U/ml明显升高(P<0.01);发作近期为(7.31±1.27) μmol/ml 和(31.25±11.35)U/ml,明显高于发作间期(4.27±0.66) μmol/ml 和(24.15±7.85)U/ml(P<0.01);癫(癎)组EEG异常者为(7.18±1.35) μmol/ml 和(34.48±8.56)U/ml,明显高于EEG正常者(4.04±0.75) μmol/ml 和(22.85±7.45)U/ml(P<0.01);但与发作类型、病程及是否接受治疗无关(P>0.05).结论癫(癎)发作近期血中NO、NOS生成增加,NO作为内源性调质参与癫(癎)发作病理生理过程.
作者：梁英武；宋秀玲；徐霖 刊期： 2004年第06期
目的探讨长期应用左旋多巴(L-dopa)对健康老年大鼠脑内多巴胺转运体(DAT)的影响.方法将健康老年大鼠随机分为A、B、C 3组,分别每日给予口服大剂量L-dopa(150 mg/kg)、小剂量L-dopa(50 mg/kg)和生理盐水共4个月.停药24 h后,经尾静脉注射 99mTc-TRODAT-1 0.2 ml(800 μGi),3 h后处死.剥离纹状体、大脑皮质、小脑、脑干,称湿重,测定放射性计数,计算脑组织ID值.结果纹状体放射活性ID值A组、B组分别为0.764±0.129和0.928±0.145,明显低于C组(1.562±0.289)(P<0.001,P<0.05),其他部位差异无显著性.结论长期应用L-dopa可以导致纹状体部位DAT减少.
作者：刘春风；尹伟华；周媛；吴锦昌；罗蔚锋 刊期： 2004年第06期
目的探讨大鼠自发性脑出血(ICH)后不同时间脑组织中转铁蛋白(Tf)的表达及其规律.方法采用立体定向技术注入自体不凝血建立实验性大鼠ICH模型,在不同时间断头取脑,免疫组化染色检测脑组织中Tf阳性细胞的表达并与对照组比较.结果 ICH后 6 h血肿周围及同侧大脑皮质Tf阳性细胞的表达增高,72 h达高峰,然后下降,但第 7 d时仍高于对照组(P＜0.05).结论 ICH后血肿周围和同侧大脑皮质Tf阳性细胞表达增高,推测Tf可能参与了ICH后神经元的保护并减轻迟发性脑水肿.
作者：刘韶华；姜亚军；吴颢昕；周红；林靓；陈雪琴 刊期： 2004年第06期
目的研究血红素氧合酶-1(HO-1)及血红素氧合酶-2(HO-2)在局灶性脑缺血中的作用.方法采用大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血模型,对66只大鼠脑缺血后不同时间点进行HO-1、HO-2免疫组化染色及病理学研究,并用计算机图像分析技术计算两者表达水平.结果栓塞后30 min大鼠皮质及海马即有HO-1阳性神经元及胶质细胞的表达,且随着时间推移HO-1的表达逐渐增强,到栓塞后12 h达峰值(P<0.01),以后逐渐下降,栓塞后1周仍有HO-1表达.HO-2在正常大鼠及梗死大鼠脑组织内均有表达.栓塞后不同时间段,HO-2阳性神经元的数量无明显变化(P>0.05),但HO-2表达呈动态变化,24 h时高(P<0.01),以后逐渐下降.结论脑缺血时脑内HO-1、HO-2表达的不同变化,是脑组织对损伤恢复重要的机制之一.HO-1修复受损的神经元和胶质细胞, 而HO-2在于维护正常细胞的稳定.
作者：符荣；赵甲山；赵洪洋；朱贤立；陈衔城 刊期： 2004年第06期
目的观察单唾液酸神经节苷脂(GM1)对脑血管痉挛(CVS)后局部脑血流量(rCBF)与微血管的影响,以探讨其防治CVS的可能性.方法将25只大鼠随机分为对照组、CVS组、尼莫地平组(Nim组)、GM1治疗组(GM1-T组)、GM1预防组(GM1-P组).运用蛛网膜下腔二次注血制备CVS模型.每组分别于二次注血后0 h、0.5 h、1 h、3 h及6 h测量rCBF;6.5 h后断头取脑,抗Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色标记微血管,图像分析观察颞叶皮质微血管的数密度、面密度.结果 (1)rCBF:二次注血后CVS组、Nim组、GM1-T组的rCBF明显下降(均P<0.01),6 h 时Nim组、GM1-T组的rCBF回升至注血前水平,CVS组的rCBF无明显回升;GM1-P组在二次注血后rCBF无明显下降.(2)图像分析:CVS组的微血管数目、面积及平均面积均减少(均P<0.01);Nim组的微血管面积较对照组、CVS组明显增加(均P<0.01);GM1-T组的微血管数目、面积及平均面积较对照组、CVS组显著增加(均P<0.01);GM1-P组的微血管数目、面积及平均面积增多明显,与CVS组比较差异有极显著性(均P<0.01).结论蛛网膜下腔二次注血可降低rCBF、减少皮质微血管数目和面积,诱发CVS,尼莫地平可缓解CVS程度,但GM1的治疗作用比尼莫地平更强,并能预防CVS的发生.
作者：任传成；王云甫；谢连红；周亚刚；钱湘绮；余桂军；周玲；倪冬艳 刊期： 2004年第06期
目的探讨三维时间飞跃法磁共振血管成像(3D-TOF MRA)及其后处理技术(MPR)对血管压迫性三叉神经痛的诊断价值.方法两名神经放射科医师盲法分析38例临床诊断为三叉神经痛患者的3D-TOF MRA基础图像及MPR图像.结果 (1)38例三叉神经痛患者中,MRI诊断为血管接触或压迫31例,其中有症状侧血管接触或压迫26例.症状侧与影像上三叉神经存在血管接触或压迫有显著相关(P<0.005).(2)14例以三叉神经第2支分布区域疼痛为主要症状的患者中,85.7%(12例)血管压迫神经的中间部位;10例以三叉神经第3支分布区域疼痛为主要症状的患者中,70%(7例)血管压迫神经的侧方(P<0.005).结论 3D-TOF MRA及MPR可清晰地显示三叉神经脑池段与毗临血管的关系,血管压迫神经的部位与疼痛的区域有一定的相关性.
作者：吴婷；陈宁；刘文 刊期： 2004年第06期
目的研究影响帕金森病(PD)患者生活质量的因素.方法对63例PD患者进行神经系统检查并作统一PD评定量表(UPDRS)评分,H-Y分级和Hamilton抑郁评分,以日常生活活动量表(ADL)、PD 39项问题(PDQ-39)、生活满意度量表(LISB)问卷调查等评价患者生活质量,并进行统计学分析.结果 PD患者生活质量下降,与病程和病情严重程度显著相关(P＜0.05～0.01),与抑郁评分呈负相关(r=-0.507,P＜0.05),未发现与运动综合征存在相关性.结论病情、病程、抑郁是生活质量的重要影响因素.
作者：尹伟华；刘春风；罗蔚峰；苏敏；张鸿 刊期： 2004年第06期
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经生长因子(NGF)对细胞凋亡的影响.方法应用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测大鼠大脑中动脉线栓法阻断2 h,再灌注22 h,细胞凋亡情况及静脉注射NGF对细胞凋亡的影响.结果缺血2 h,再灌注22 h,梗死区可见大量凋亡细胞(248.42±24.37),静脉注射NGF后梗死区凋亡细胞明显减少(190.25±25.47)(P<0.01).结论局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡增加,静脉给予NGF可减少脑细胞凋亡.
作者：刁士元 刊期： 2004年第06期
目的探讨高血压性脑出血4种并发症与预后的关系.方法分析236例高血压性脑出血患者的临床资料,将其死亡与否作为应变量,以其并发症(中枢性高热、上消化道出血、继发感染和器官功能障碍)的有无作为自变量.用Logistic回归对数据进行分析.结果单因素Logistic回归分析显示在高血压性脑出血的并发症中,中枢性高热、继发感染和器官功能障碍3种并发症的Exp(B)值具有统计学意义.虽然上消化道出血的P值接近显著水准,但Exp(B)值远小于另外3种并发症.控制出血部位、出血量后进行的多因素 Logistic回归分析显示了类似的结果.结论中枢性高热、继发感染和器官功能障碍3种并发症是影响高血压性脑出血预后的危险因素.
作者：窦伟；孙军；冷文玉；赵忠新 刊期： 2004年第06期
的探讨全面强直-阵挛性发作(GTCS)癫(癎)患者的预后.方法对168例GTCS患者进行11～22年的临床随访,观察抗癫(癎)药物疗效及治疗后的智能和生活质量.结果随访结束时,停药21例(12.5%),仍服药者147例(87.5%);165例(98.2%)正规抗癫(癎)治疗能有效控制癫(癎)发作,117例(84.8%)停药1.33年后复发,继续服药仍能控制,无1例发生癫(癎)持续状态.28例(16.67%)患者出现精神症状,以情感障碍较突出.癫(癎)组总智商与正常对照组比较无差异,发作控制组与未控制组比较无差异(均P>0.05),但生活质量癫(癎)组明显低于正常对照组(P<0.01).结论 GTCS患者须长期服药治疗,智力不受影响,但生活质量低于正常人.服药治疗的同时配合心理治疗,可提高其生活质量.
作者：张运波；何任；亓伟；董振汉；何伋 刊期： 2004年第06期
目的探讨患有轻微认知功能障碍(MCI)的老年人血脂及载脂蛋白(Apo)水平及其临床意义.方法对35例轻微认知功能障碍的老年患者(MCI组)和62名健康老人(对照组)进行血脂和Apo检测,并对Apo与其他各项指标进行相关分析.结果 MCI组高密度脂蛋白(HDL)和ApoA含量明显低于对照组(均P<0.05),而低密度脂蛋白(LDL)、ApoE的含量明显高于对照组(P<0.01,P<0.05); MCI组Apo E含量与HDL、Apo A成明显负相关(r＝-0.49,P<0.01;r＝-0.39,P<0.05),而与LDL成正相关(r＝0.77,P<0.01).结论 MCI患者存在脂质代谢紊乱,提示其可能是MCI转变为Alzheimer病的危险因素之一.
作者：龚启明；颜永宏；李岩松；仇靖 刊期： 2004年第06期
目的观察托吡酯长期治疗儿童癫(癎)部分性发作的疗效、耐受性及安全性.方法对86例癫(癎)部分性发作的患儿给予托吡酯加用或单药治疗,起始剂量为0.5～1.0 mg/(kg·d),分2次口服,每周增加0.5～1.0 mg/(kg·d),经过8周加量期及18个月稳定期,观察其疗效、耐受性及安全性.结果 86例患儿完成加量期后,总有效率为61.6%,控制率为37.2%.稳定期6、12及18个月时总有效率分别为68.6%、81.9%及86.4%,控制率分别为46.5%、59.0%及60.5%,稳定期12及18个月时总有效率及控制率与加量期比较差异有显著性(均P<0.05).不良反应多发生在治疗初期,为一过性轻～中度嗜睡、厌食等.在稳定期18个月时仍有78例(90.7%)坚持服用托吡酯.结论托吡酯对儿童癫(癎)部分性发作的长期治疗,具有较高的疗效及较好的安全性与耐受性.
作者：李岩；顾琴；陈旭勤；汤继宏；王浙东 刊期： 2004年第06期
目的探讨生脉和灯盏细辛注射液联合治疗急性脑梗死(ACI)的疗效.方法 68例ACI患者随机分为两组,治疗组(34例)用生脉注射液50 ml和灯盏细辛注射液40 ml,分别加入5% 葡萄糖溶液 250 ml静脉滴注每日1次,共15 d;对照组(34例)用低分子右旋糖酐500 ml加入丹参注射液30 ml,每日1次静脉滴注,共15 d.观察两组治疗前后神经功能缺损程度评分(SSS)、日常生活能力(ADL)评定及血液流变学的变化及疗效.结果治疗组有效率为88.24%,明显高于对照组的79.40%(P<0.05);SSS及ADL评分较治疗前明显改善(P<0.01或P<0.05),且优于对照组(P<0.05);全血黏度及红细胞压积较治疗前明显下降(均P<0.01),与对照组相比差异具有显著性(P<0.05),血浆黏度较治疗前也有显著性下降(P<0.05).结论生脉和灯盏细辛注射液联合治疗ACI安全有效.
作者：林卿；陈丰 刊期： 2004年第06期
目的检测新型隐球菌对3种抗真菌药的敏感性及其耐药状况.方法应用E-test试条,分别对新型隐球菌A、B、C、D及AD型标准菌株,以及从隐球菌性脑膜炎患者的脑脊液(CSF)中分离出的新型隐球菌36株进行药理检测.结果标准菌株对两性霉素B敏感的为A、C、D型,依赖性敏感的为B型,耐药的为AD型;对氟胞嘧啶均为依赖性敏感;对氟康唑依赖性敏感的为B、D型,耐药的为A、C、AD型.从病例CSF分离出的36份标本中,新型隐球菌A型占86%(31/36),D型占8%(3/36),AD型占6%(2/36).对两性霉素B敏感、依赖性敏感和耐药分别为80%、14%和6%;对氟胞嘧啶敏感、依赖性敏感和耐药分别为28%、69%和3%;对氟康唑敏感、依赖性敏感和耐药分别为53%、33%和14%.结论新型隐球菌药敏试验对临床药物的选择有重要的指导作用.
作者：陈梅根；陈红岩；李智文 刊期： 2004年第06期
目的观察不同稀释度A型肉毒毒素(BTX-A)治疗痉挛性斜颈(ST)的疗效.方法 27例患者随机分为A(14例)、B(13例)两组,分别采用12.5 U/ml和50 U/ml稀释度BTX-A注射治疗.结果 A组患者BTX-A平均用量(150±35.74)U,有效率92.86%(13/14),药效持续时间(18.72±4.56)周.B组患者BTX-A平均用量(270±56.74)U,有效率84.62%(11/13),药效持续时间(19.05±5.12)周.A组患者BTX-A平均用量显著低于B组(P<0.001),有效率和药效持续时间两组差异无显著性(均P>0.05).结论使用12.5U/ml稀释度BTX-A注射治疗ST与50 U/ml疗效相似,但可显著减少BTX-A用量.
作者：罗蔚锋；刘春风；包仕尧；戴永萍；赵合庆 刊期： 2004年第06期
肥厚性硬脊膜炎(HSP)临床少见.现报告1例如下.1 病例男,59岁,农民.间隙性头痛1年余,四肢麻木、无力1个月于2003年3月23日入院.患者1年多来头痛,不伴恶心、呕吐及其他不适.近1个月感四肢麻木、无力,以双下肢显著.神经系统检查:双上肢肌力Ⅳ-级,双下肢肌力Ⅲ-级,四肢肌张力增高,双下肢腱反射亢进,,双侧Hoffmann征(+)、Babinski征(+),颈2以下深、浅感觉均减退.血常规、血沉检查均正常.腰穿脑脊液压力、常规、生化均正常,未见结核菌和新型隐球菌.MRI显示颈2～7硬脊膜肥厚,呈短T1、T2信号,脊髓受压,增强后均匀一致性强化.给予地塞米松静脉滴注1周后,症状明显缓解出院.
作者：王晔；郭大文；于雨良；何祥；王耀山；何凡 刊期： 2004年第06期
海洛因中毒所致的海绵状白质脑病近年来陆续有报道.现将我们遇到的2例报告如下.1 病例 1.1 例1 男,39岁,无业.因言语不清、反应迟钝5 d于2003年11月12日入院.患者9 d前在家自行戒毒,4 d后出现言语不清,行走不稳,反应迟钝.有烫吸海洛因史6年,每日2 g.查体:神志清楚,言语缓慢,构音不清;脑神经检查无异常;两下肢肌力Ⅳ级,肌张力偏低,腱反射(++),双侧Babinski征(+);指鼻试验、跟膝胫试验(+);Romberg征(+);计算力、计忆力下降.头颅CT示两侧半卵圆中心脑白质、双侧小脑半球对称性低密度灶.诊断为海洛因海绵状白质脑病.给予对症支持、营养神经细胞等药物,适量甘露醇脱水,并用小剂量地塞米松静脉点滴,治疗21 d好转出院.
作者：岳连贵；马素芬 刊期： 2004年第06期
过敏性紫癜伴发多发性肌炎甚少见,现报告1例如下.1 病例男,28岁.因鼻出血、牙龈出血12 d,加重伴全身疼痛3 d于2002年5月16日入院.患者12 d前因出现鼻及牙龈出血,曾到五官科就诊后症状缓解.3 d前出现头昏、全身疼痛、乏力、持物困难,及全身散在瘀点、瘀斑.发病前7 d有上呼吸道感染史,有5年放射线接触史.查体:意识清晰,全身皮肤、尤以四肢见散在大小不等瘀点、瘀斑;四肢肿胀、压痛,活动受限,翻身、行走困难,睑结膜苍白.
作者：张波 刊期： 2004年第06期
垂体柄阻断综合征是生长激素缺乏症患者下丘脑垂体区MRI的表现及诊断标志之一,现报告1例如下.1 病例男,23岁.体格发育迟缓20年于2003年8月10日入院.既往无产伤史.查体:体格发育矮小,身高131 cm,第二性征缺如,阴囊内无睾丸.智力正常,神经系统检查无阳性发现.实验室检查:T3、T4、TSH及血糖均在正常范围.头颅MRI:平扫示蝶鞍较小、扁平,垂体前叶及垂体柄未显示,漏斗区有一结节影,T1WI呈高信号,T2WI呈等信号;增强扫描垂体前叶及垂体柄缺如.诊断:垂体前叶及垂体柄缺如并垂体后叶异位.临床诊断:原发性生长激素缺乏症.
作者：刘影；李传福；屈传强；孟祥水；郑金勇；侯金文；郭洪志 刊期： 2004年第06期
(癎)持续状态依据其临床发作形式分为惊厥性和非惊厥性,惊厥性(癎)持续状态临床表现鲜明,临床医师对其有肯定而详尽的认识,易于诊断.国外报道[1]非惊厥性癫(癎)持续状态(NCSE)约占儿童癫(癎)持续状态的20%～25%,但临床中表现多样,且症状、体征轻微,常合并其他综合征、被原发病掩盖、或误诊为其他疾病(如抑郁症、精神病、癔症、脑炎、代谢性脑病、癫(癎)后状态等)而延误合理的治疗,造成神经系统损害,甚至发生意外伤害或事故.故现将NCSE作一综述.
作者：许飞；孙红斌；杨艳萍 刊期： 2004年第06期
肾上腺髓质素(Adrenomedullin,AM)是新近发现的一种血管活性肽,在脑内分布广泛.它不仅可作为神经递质或神经调质参与机体各种生理、病理活动的调节,还参与调节脑循环和血-脑屏障功能,对脑血管有较强的舒张效应,对缺血性和出血性脑血管病均有保护作用.现就AM在脑血管疾病中的研究进行综述.
作者：王蕾；郭洪志 刊期： 2004年第06期
神经系统副肿瘤综合征(PNSs)是一种自身免疫性神经系统疾病.目前认为由肿瘤产生的相关抗体与神经元自身抗原产生免疫反应为其发病机制,但在大多数PNSs病例中,免疫作用如何导致神经元死亡的机制仍不很清楚.
作者：冯庭怡；赵永波 刊期： 2004年第06期
1998年1月～2003年12月本科采用侧脑室和脑脊液终池引流治疗重症自发性脑室出血28例,现报告如下.1 对象和方法1.1 对象本组男19例,女9例;年龄38～72岁,平均(51±8)岁;均急性起病,病程2 h～3 d,平均16 h;其中浅昏迷16例,深昏迷7例,嗜睡5例.符合全国第四届脑血管病学术会议修订的脑出血诊断标准,并经头颅CT证实为4个脑室积血.其中源于基底节区出血16例,丘脑出血6例,原发性脑室出血6例.入院时神经功能缺损程度评分为(33±5.2)分.排除严重心肺肾功能障碍及脑外组织出血倾向.
作者：奚惠娟；樊栋良 刊期： 2004年第06期
脊肌萎缩症(SMA)是一种选择性侵犯脊髓前角细胞的神经系统变性疾病.临床上部分成人型SMA发展迅速,短时间内导致患者死亡或需靠呼吸机维持.现将我院2000年～2004年4月诊治的急性发展的成人型SMA 10例报告如下.
作者：王继明；周顺林 刊期： 2004年第06期
临床上常用脑血液动力学检测来了解脑血管功能变化.本研究应用脑安胶囊对62例脑血液动力学指标积分偏低、有脑卒中高危因素的个体进行预防性治疗,结果报告如下.
作者：王丽娟；陈薇；俞荣华；冒兰；丁晓云；王桂清；沈凤英 刊期： 2004年第06期
我院自1993～2002年共收治小儿肺炎支原体(MP)肺炎1565例,现对其中121例(7.73%)具有中枢神经系统损害患者的临床资料回顾性分析如下.
作者：朱清义；孙广荣；刘向荣 刊期： 2004年第06期
神经元特异性烯醇化酶(NSE)是存在于神经元和神经内分泌细胞上的二聚体糖酵解酶,在中枢神经系统损害神经细胞崩解时,释放入脑脊液(CSF).它作为神经元损害的定量生化标志物已为多数研究者认定[1].本研究对32例病毒性脑炎(病脑)患儿进行CSF压力监测及CSF-NSE测定,以探讨两者的相关性及临床意义.
作者：刘振玲；杜华；刘振翔；陈芳；黄小芳 刊期： 2004年第06期
近年的研究[1]证实脑梗死与颈动脉斑块的大小、性质有关.为探讨这一关系,我科自2003年3月～2004年3月对脑梗死患者和无心脑血管疾病的患者采用颈动脉超声检测,并对相应高危者采取东菱克栓酶治疗,现将结果报告如下.
作者：朱祖福；刘定华；韩伯军；孔玉；吴普和 刊期： 2004年第06期
肝豆状核变性(HDL) 是铜代谢障碍引起的脑、肝变性为主的常染色体隐性遗传性疾病[1].多为隐性起病,临床表现多样,易被漏诊或误诊.现将我院近两年来收治的84例HDL患者中误诊情况分析如下.
作者：陈从发；张建华；穆素清 刊期： 2004年第06期
近年来,由于影像学技术的发展和临床广泛的应用,越来越多的证据使人们对短暂性脑缺血发作(TIA)及其和脑梗死有了新的认识,现结合文献介绍如下.
作者：韩仲岩；赵仁亮 刊期： 2004年第06期
