刘春风；尹伟华；周媛；吴锦昌；罗蔚锋
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与脑血管病的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)方法对100例脑血管病患者(脑血管病组)和100名健康体检者(对照组)进行ACE基因检测及基因多态性分析.结果 DD基因型频率脑出血组(34.4%)明显高于对照组(16.0%)(P<0.05);脑血管病合并原发性高血压组明显高于不合并原发性高血压组(P<0.05);合并血糖异常组明显高于血糖正常组(P<0.05);且伴血脂异常组DD基因型频率和D等位基因频率明显高于血脂正常组(P<0.05).结论 DD基因型是脑出血患者的高危因素;DD基因型和D等位基因可能与脑血管病的高危因素如血糖、胆固醇、高密度脂蛋白水平等有一定的关系.
作者：和姬苓；王永福；王颖慧；王小利；陈鹏；杨国安；王宏坤；王润菊；刘波；侯兴旺；刘丹 刊期： 2004年第06期
肾上腺髓质素(Adrenomedullin,AM)是新近发现的一种血管活性肽,在脑内分布广泛.它不仅可作为神经递质或神经调质参与机体各种生理、病理活动的调节,还参与调节脑循环和血-脑屏障功能,对脑血管有较强的舒张效应,对缺血性和出血性脑血管病均有保护作用.现就AM在脑血管疾病中的研究进行综述.
作者：王蕾；郭洪志 刊期： 2004年第06期
我院自1993～2002年共收治小儿肺炎支原体(MP)肺炎1565例,现对其中121例(7.73%)具有中枢神经系统损害患者的临床资料回顾性分析如下.
作者：朱清义；孙广荣；刘向荣 刊期： 2004年第06期
的探讨全面强直-阵挛性发作(GTCS)癫(癎)患者的预后.方法对168例GTCS患者进行11～22年的临床随访,观察抗癫(癎)药物疗效及治疗后的智能和生活质量.结果随访结束时,停药21例(12.5%),仍服药者147例(87.5%);165例(98.2%)正规抗癫(癎)治疗能有效控制癫(癎)发作,117例(84.8%)停药1.33年后复发,继续服药仍能控制,无1例发生癫(癎)持续状态.28例(16.67%)患者出现精神症状,以情感障碍较突出.癫(癎)组总智商与正常对照组比较无差异,发作控制组与未控制组比较无差异(均P>0.05),但生活质量癫(癎)组明显低于正常对照组(P<0.01).结论 GTCS患者须长期服药治疗,智力不受影响,但生活质量低于正常人.服药治疗的同时配合心理治疗,可提高其生活质量.
作者：张运波；何任；亓伟；董振汉；何伋 刊期： 2004年第06期
临床上常用脑血液动力学检测来了解脑血管功能变化.本研究应用脑安胶囊对62例脑血液动力学指标积分偏低、有脑卒中高危因素的个体进行预防性治疗,结果报告如下.
作者：王丽娟；陈薇；俞荣华；冒兰；丁晓云；王桂清；沈凤英 刊期： 2004年第06期
(癎)持续状态依据其临床发作形式分为惊厥性和非惊厥性,惊厥性(癎)持续状态临床表现鲜明,临床医师对其有肯定而详尽的认识,易于诊断.国外报道[1]非惊厥性癫(癎)持续状态(NCSE)约占儿童癫(癎)持续状态的20%～25%,但临床中表现多样,且症状、体征轻微,常合并其他综合征、被原发病掩盖、或误诊为其他疾病(如抑郁症、精神病、癔症、脑炎、代谢性脑病、癫(癎)后状态等)而延误合理的治疗,造成神经系统损害,甚至发生意外伤害或事故.故现将NCSE作一综述.
作者：许飞；孙红斌；杨艳萍 刊期： 2004年第06期
肥厚性硬脊膜炎(HSP)临床少见.现报告1例如下.1 病例男,59岁,农民.间隙性头痛1年余,四肢麻木、无力1个月于2003年3月23日入院.患者1年多来头痛,不伴恶心、呕吐及其他不适.近1个月感四肢麻木、无力,以双下肢显著.神经系统检查:双上肢肌力Ⅳ-级,双下肢肌力Ⅲ-级,四肢肌张力增高,双下肢腱反射亢进,,双侧Hoffmann征(+)、Babinski征(+),颈2以下深、浅感觉均减退.血常规、血沉检查均正常.腰穿脑脊液压力、常规、生化均正常,未见结核菌和新型隐球菌.MRI显示颈2～7硬脊膜肥厚,呈短T1、T2信号,脊髓受压,增强后均匀一致性强化.给予地塞米松静脉滴注1周后,症状明显缓解出院.
作者：王晔；郭大文；于雨良；何祥；王耀山；何凡 刊期： 2004年第06期
目的探讨长期应用左旋多巴(L-dopa)对健康老年大鼠脑内多巴胺转运体(DAT)的影响.方法将健康老年大鼠随机分为A、B、C 3组,分别每日给予口服大剂量L-dopa(150 mg/kg)、小剂量L-dopa(50 mg/kg)和生理盐水共4个月.停药24 h后,经尾静脉注射 99mTc-TRODAT-1 0.2 ml(800 μGi),3 h后处死.剥离纹状体、大脑皮质、小脑、脑干,称湿重,测定放射性计数,计算脑组织ID值.结果纹状体放射活性ID值A组、B组分别为0.764±0.129和0.928±0.145,明显低于C组(1.562±0.289)(P<0.001,P<0.05),其他部位差异无显著性.结论长期应用L-dopa可以导致纹状体部位DAT减少.
作者：刘春风；尹伟华；周媛；吴锦昌；罗蔚锋 刊期： 2004年第06期
目的研究血红素氧合酶-1(HO-1)及血红素氧合酶-2(HO-2)在局灶性脑缺血中的作用.方法采用大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血模型,对66只大鼠脑缺血后不同时间点进行HO-1、HO-2免疫组化染色及病理学研究,并用计算机图像分析技术计算两者表达水平.结果栓塞后30 min大鼠皮质及海马即有HO-1阳性神经元及胶质细胞的表达,且随着时间推移HO-1的表达逐渐增强,到栓塞后12 h达峰值(P<0.01),以后逐渐下降,栓塞后1周仍有HO-1表达.HO-2在正常大鼠及梗死大鼠脑组织内均有表达.栓塞后不同时间段,HO-2阳性神经元的数量无明显变化(P>0.05),但HO-2表达呈动态变化,24 h时高(P<0.01),以后逐渐下降.结论脑缺血时脑内HO-1、HO-2表达的不同变化,是脑组织对损伤恢复重要的机制之一.HO-1修复受损的神经元和胶质细胞, 而HO-2在于维护正常细胞的稳定.
作者：符荣；赵甲山；赵洪洋；朱贤立；陈衔城 刊期： 2004年第06期
目的观察老年急性脑梗死患者血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)及心钠素(ANP)含量的动态变化及其在老年急性脑梗死过程中的病理作用.方法用放射免疫技术测定78例老年急性脑梗死患者(脑梗死组)和60名健康老人(对照组)的血浆ET、CGRP和ANP水平,并观察其动态变化.结果 (1)脑梗死组病程各期血浆ET、ANP含量均较对照组明显升高(P<0.05～0.01),且随时间延长有逐渐降低的趋势;CGRP的水平则明显低于对照组(P<0.05).(2)与腔隙脑梗死组比较,大面积及小面积脑梗死组血浆ET及ANP水平均明显升高(均P<0.01),而其CGRP水平则显著降低(P<0.05).结论 ET、CGRP和ANP与老年急性脑梗死的发生、发展密切相关;ET与CGRP之间和ET与ANP之间存在相互促进、相互抑制的关系.
作者：余静；刘学源；陈玉娟；陈子清 刊期： 2004年第06期
目的探讨老年突发性耳聋(SD)的临床、血液流变学、经颅多普勒(TCD)及听性脑干反应(ABR)的特征.方法对82例老年SD患者的临床表现、血液流变学、TCD 及ABR的资料进行回顾性分析.结果 (1)本组大多以耳鸣(65.9%)、眩晕(56.1%)为首发症状,53.7%日间发病;(2)大多伴有高血压(75.6%)、糖尿病(59.8%)等动脉硬化危险因素,且其耳聋程度相对较重;(3) 61%的患者血黏度增高,但与耳聋程度无明显相关;(4)85.4%患者TCD呈椎-基底动脉供血不足改变,且与耳聋程度有关;(5)ABR异常率100%,Ⅰ波消失者多示听神经损害严重,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波未引出,以及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ及Ⅰ～Ⅴ峰间潜伏期延长可能同时伴脑干、蜗后结构受累.结论老年SD发病及严重程度与内耳供血障碍有关,TCD、ABR对诊断及判断病情及预后具有重要价值.
作者：顾迅；陆雪松；叶盛；金怡 刊期： 2004年第06期
目的观察单唾液酸神经节苷脂(GM1)对脑血管痉挛(CVS)后局部脑血流量(rCBF)与微血管的影响,以探讨其防治CVS的可能性.方法将25只大鼠随机分为对照组、CVS组、尼莫地平组(Nim组)、GM1治疗组(GM1-T组)、GM1预防组(GM1-P组).运用蛛网膜下腔二次注血制备CVS模型.每组分别于二次注血后0 h、0.5 h、1 h、3 h及6 h测量rCBF;6.5 h后断头取脑,抗Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色标记微血管,图像分析观察颞叶皮质微血管的数密度、面密度.结果 (1)rCBF:二次注血后CVS组、Nim组、GM1-T组的rCBF明显下降(均P<0.01),6 h 时Nim组、GM1-T组的rCBF回升至注血前水平,CVS组的rCBF无明显回升;GM1-P组在二次注血后rCBF无明显下降.(2)图像分析:CVS组的微血管数目、面积及平均面积均减少(均P<0.01);Nim组的微血管面积较对照组、CVS组明显增加(均P<0.01);GM1-T组的微血管数目、面积及平均面积较对照组、CVS组显著增加(均P<0.01);GM1-P组的微血管数目、面积及平均面积增多明显,与CVS组比较差异有极显著性(均P<0.01).结论蛛网膜下腔二次注血可降低rCBF、减少皮质微血管数目和面积,诱发CVS,尼莫地平可缓解CVS程度,但GM1的治疗作用比尼莫地平更强,并能预防CVS的发生.
作者：任传成；王云甫；谢连红；周亚刚；钱湘绮；余桂军；周玲；倪冬艳 刊期： 2004年第06期
目的研究影响帕金森病(PD)患者生活质量的因素.方法对63例PD患者进行神经系统检查并作统一PD评定量表(UPDRS)评分,H-Y分级和Hamilton抑郁评分,以日常生活活动量表(ADL)、PD 39项问题(PDQ-39)、生活满意度量表(LISB)问卷调查等评价患者生活质量,并进行统计学分析.结果 PD患者生活质量下降,与病程和病情严重程度显著相关(P＜0.05～0.01),与抑郁评分呈负相关(r=-0.507,P＜0.05),未发现与运动综合征存在相关性.结论病情、病程、抑郁是生活质量的重要影响因素.
作者：尹伟华；刘春风；罗蔚峰；苏敏；张鸿 刊期： 2004年第06期
目的探讨癫(癎)患儿血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的变化及意义.方法利用ELISA方法,测定58例癫(癎)患儿(癫(癎)组)和23名健康儿童(对照组)血清中NO、NOS的含量,并分组比较不同条件下其含量的变化.结果癫(癎)组血清NO、NOS的含量分别为(5.86±1.21) μmol/ml 和(28.26±8.49) U/ml,较对照组的(3.78±0.74) μmol/ml 及(17.86±4.58) U/ml明显升高(P<0.01);发作近期为(7.31±1.27) μmol/ml 和(31.25±11.35)U/ml,明显高于发作间期(4.27±0.66) μmol/ml 和(24.15±7.85)U/ml(P<0.01);癫(癎)组EEG异常者为(7.18±1.35) μmol/ml 和(34.48±8.56)U/ml,明显高于EEG正常者(4.04±0.75) μmol/ml 和(22.85±7.45)U/ml(P<0.01);但与发作类型、病程及是否接受治疗无关(P>0.05).结论癫(癎)发作近期血中NO、NOS生成增加,NO作为内源性调质参与癫(癎)发作病理生理过程.
作者：梁英武；宋秀玲；徐霖 刊期： 2004年第06期
目的探讨叔丁基氢过氧化物(t-BHP)及低氧在诱导小鼠短暂性脑缺血样发作(TIA-like)中的作用及关系.方法将56只昆明小鼠随机分成A(生理盐水对照组)、B(t-BHP组)、C (t-BHP+低氧组)、D(模型组)4组.先将D组小鼠由尾静脉注射t-BHP(0.11 mol/L、10 ml/kg),每次间隔24 h,诱导小鼠TIA-like.D组出现TIA-like的时间为(3.7±1.1)d,以此作为实验采血时间的依据,观察其他各组在不同诱发条件下TIA-like前血液流变学变化.结果与A组比较, B、C两组在高、低切变率下全血黏度、纤维蛋白原(Fg)均明显升高(均P<0.01),低氧没有进一步增加血黏度及血Fg含量(P>0.05),但可增强 t-BHP在诱导TIA-like中的作用.结论 t-BHP可导致血黏度增高、脑微循环功能障碍;低氧可能通过 t-BHP对血管内皮细胞的损伤,导致血管代偿调节能力减弱而增强t-BHP的作用.
作者：黄红莉；陈保健；吴永平 刊期： 2004年第06期
脊肌萎缩症(SMA)是一种选择性侵犯脊髓前角细胞的神经系统变性疾病.临床上部分成人型SMA发展迅速,短时间内导致患者死亡或需靠呼吸机维持.现将我院2000年～2004年4月诊治的急性发展的成人型SMA 10例报告如下.
作者：王继明；周顺林 刊期： 2004年第06期
目的探讨血小板活化因子(PAF)所致的神经元毒性损伤是否受突触后密度蛋白93 (PSD93)基因调控.方法用PAF处理培养的野生型和PSD93基因敲除型的小鼠皮质神经元;经碘化物 (PI)/ 钙黄绿素 (Calcein)染色,荧光显微镜观察并计算细胞死亡率(%);细胞生存能力检测(MTT)神经元生存能力; 免疫印迹法测定PSD93和PSD95蛋白的表达.结果野生型神经元表达PSD93和PSD95蛋白,PSD93基因敲除型只表达PSD95,不表达PSD93;基因敲除型的小鼠皮质神经元凋亡明显低于野生型(P<0.05),生存能力高于野生型(P<0.01).结论 PSD93 基因敲除抑制PAF所致的神经元损害.
作者：徐运；黄嵘；管得宁；王岚；王中原；王晓云；陶元祥 刊期： 2004年第06期
肝豆状核变性(HDL) 是铜代谢障碍引起的脑、肝变性为主的常染色体隐性遗传性疾病[1].多为隐性起病,临床表现多样,易被漏诊或误诊.现将我院近两年来收治的84例HDL患者中误诊情况分析如下.
作者：陈从发；张建华；穆素清 刊期： 2004年第06期
目的探讨大鼠自发性脑出血(ICH)后不同时间脑组织中转铁蛋白(Tf)的表达及其规律.方法采用立体定向技术注入自体不凝血建立实验性大鼠ICH模型,在不同时间断头取脑,免疫组化染色检测脑组织中Tf阳性细胞的表达并与对照组比较.结果 ICH后 6 h血肿周围及同侧大脑皮质Tf阳性细胞的表达增高,72 h达高峰,然后下降,但第 7 d时仍高于对照组(P＜0.05).结论 ICH后血肿周围和同侧大脑皮质Tf阳性细胞表达增高,推测Tf可能参与了ICH后神经元的保护并减轻迟发性脑水肿.
作者：刘韶华；姜亚军；吴颢昕；周红；林靓；陈雪琴 刊期： 2004年第06期
目的探讨大鼠脑血肿周围细胞间黏附分子-1(ICAM-1) mRNA表达及白细胞浸润情况,明确脑血肿周围是否存在急性炎性反应.方法胶原酶Ⅶ型脑立体定向注射制作脑出血模型,应用逆转录聚合酶链(RT-PCR)技术检测ICAM-1 mRNA表达;通过测定髓过氧化物酶(MPO)活性来检测中性粒细胞的浸润情况.结果脑出血后6 h ICAM-1 mRNA表达开始增加(P<0.05),24 h达高峰(P<0.01),然后逐渐减退.脑出血后24 h MPO活性明显增加(P<0.05),48 h达高峰(P<0.01),然后逐渐减退.结论脑血肿周围存在明显的炎性反应,它可能参与了脑出血后周围组织的继发性损伤.
作者：关景霞；孙圣刚；曹学兵；陈志斌 刊期： 2004年第06期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
