报道射频消融术(RFCA)后发生迟发性房室阻滞(AVB)发生的时间、心电图特征及用大剂量激素治疗的体会.9例迟发性AVB者中7例于放电过程中出现一过性Ⅲ度AVB.每日氢化考的松用量平均为500(300～800)mg,用药时间短5天、长15天.9例中8例完全恢复,平均恢复时间为8.3(5～15)天;1例遗留Ⅰ度AVB.平均随访5.6(0.5～9)年,1例出院时有Ⅰ度AVB的患者,于3年后复查显示Ⅱ度Ⅰ型及Ⅱ度Ⅱ型AVB,并安置心脏起搏器治疗.结论:RFCA后发生的迟发性AVB与放电时发生的一过性Ⅲ度AVB有关;经大剂量激素治疗后绝大多数可完全恢复,预后一般良好.
作者：宋治远；舒茂琴；何国祥；胡厚源；仝识非；冉擘力；刘建平；庄国强 刊期： 2005年第06期
观察双腔起搏不同房室延迟(AVD)对即刻心功能的影响,并探讨以优化的AVD起搏对心功能及神经内分泌因子的影响.用Swan-Ganz导管和彩色多谱勒心脏超声仪分别测定20例心功能Ⅱ-Ⅲ级患者不同AVD起搏时心功能参数的变化,将心排血量(CO)大的和/或平均肺毛细血管楔嵌压(MPCWP)下降明显的AVD定为优化AVD.其后,所有患者分别进行8周常规AVD及8周优化AVD起搏,分别在8周结束时对患者进行心脏B超测试及测定血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD).结果:根据心导管及心脏B超测量的优化AVD分别为134±13 ms 及131±12 ms.优化AVD组较常规AVD组对左室收缩功能指标有改善,但未达有统计学显著性差异.左室舒张功能指标在优化AVD组较常规AVD组明显改善.神经内分泌因子在优化AVD组较常规AVD组明显减低.结论:优化AVD起搏对心力衰竭患者远期心功能有改善作用,能明显降低有关神经内分泌因子.
作者：寿锡凌；丁育增；陈新义；吉海鸣；崔翰斌；樊应书；官功昌 刊期： 2005年第06期
为探讨冷冻消融治疗房室结折返性心动过速(AVNRT)的疗效、安全性及其方法.对13例AVNRT行冷冻消融慢径,用-30℃冷冻粘附后行冷冻标测,确定有效靶点且无快径损伤后,立即进行-75℃冷冻消融,消融240～300 s,消融过程中密切观察房室结传导功能,一旦发现有房室结损伤,立即终止消融,改换靶点.结果:13例,均获成功,随访1～9个月,无复发;在-30℃冷冻标测时,冷冻消融导管头端与靶点冷冻粘附,无位移现象;冷冻消融过程中无结性早搏或结性心律出现;1例在冷冻标测,另1例在冷冻消融过程中出现一过性房室阻滞,立即停止冷冻后复温,即刻传导恢复.无其它并发症发生.结论:冷冻消融是治疗AVNRT的有效方法,并能降低永久性房室阻滞的风险.
作者：屈百鸣；车贤达；王长华；丁亚辉；俞坚武；王慧；李忠杰；洪银维 刊期： 2005年第06期
比较华法令、阿斯匹林对非瓣膜性心房颤动(NVAF)的抗血栓栓塞的疗效和不良反应,探索适合中国人的抗凝强度.入选NVAF患者126例,按2:1随机分成两组,华法令组予华法令1～3 mg/d,阿斯匹林组予阿斯匹林200 mg/d,所有患者均同时给予基础疾病治疗.华法令组监测国际标准化比值(INR),将其控制在1.6～2.5.门诊随访18个月,比较两组脑卒中及并发症发生率.结果:完成随访114例,其中华法令组76例,阿斯匹林组38例,失访率10.53%.华法令组缺血性脑卒中发病率2.63%,阿斯匹林组为15.79%(P＜0.05).华法令组有12例出现不同程度出血,阿斯匹林组无明显出血并发症,仅4例出现胃肠道不适,两组并发症发生率分别为15.79%和10.52%,无显著性差异(P＞0.05).结论:华法令(INR1.6～2.5)预防NVAF并发血栓栓塞的疗效优于阿斯匹林.
作者：陈国钦；聂如琼；罗年桑；袁沃亮；王景峰 刊期： 2005年第06期
探讨心力衰竭患者易患心房颤动(AF)的可能发生机制之一.采集左室功能减退组患者(n＝18例)和左室功能正常组患者(n＝18例)的右心耳组织,应用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)以3-磷酸甘油醛脱氧酶(GAPDH)为内参照,测定心房肌KV4.3α的mRNA表达水平,反应心房肌短暂外向钾电流(Ito1)的变化. 结果:与左室功能正常组相比,左室功能减退组心房肌KV4.3α的mRNA表达减低46.20%(0.83±0.07 vs 0.45±0.09,P<0.01). 结论:左室功能减退患者心房肌KV4.3αmRNA表达降低.
作者：高梅；侯应龙；周聊生；时昌文；刘纪改；王清；王奖荣；孙颖颖 刊期： 2005年第06期
探索经胸心脏超声引导心内射频消融房室结的可行性和安全性. 对11例持续/永久性心房颤动/心房扑动拟行房室结消融加VVI起搏,在经胸心脏彩超引导下,采取多切面观察、导管运动中观察,密切结合心内电生理定位,尝试左锁骨下静脉永久起搏导管和右股静脉消融导管的心内定位和靶点消融.以出现稳定的房室分离判为消融成功.结果:11例房室结消融及VVI起搏均顺利完成,手术时间70～180 min,放电期间超声切面可见能量释放征,消融后靶点区心内膜回声明显增强.手术成功率100%,随访期内患者恢复良好.结论: 经胸切面超声引导射频消融房室结安置VVI起搏安全、简便、可行、经济.
作者：郭涛；戴青原；顾云；韩明华；李佐才；赵玲；李淑敏；刘中梅；杨西云；刘蓉 刊期： 2005年第06期
报道5例射频消融后出现的房室阻滞及其临床转归和电生理特点.1 219例房室结折返性心动过速行下位法消融慢径,208例右后间隔旁道参与的心动过速行右后间隔消融,共有5例出现延迟后(>24 h)的房室阻滞.慢径消融组的患者3例分别于术后第2,3,5天出现Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞,并于术后第4,9和14天消失.后间隔旁道消融的2例患者于第2天出现Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞,并分别于第11,13天消失.射频消融放电20.6±8.7(11～31)次,能量30±17.2(20～50)W.放电过程中无快速的交界区心动过速或者>1个无逆传的连续交界区心律.5例在射频消融前后房室结前向和逆向传导功能均正常.结论:慢径和后间隔旁道消融均可出现延迟性房室阻滞,通常能在1～2周内恢复.
作者：楚建民；谭琛；马坚；曾志宇；方丕华；张奎俊；姚焰；浦介麟；华伟；张澍 刊期： 2005年第06期
探讨β受体阻滞剂心得安是否可以改善短效钙拮抗剂心痛定的心率变异性(HRV).将101例观察对象随机分为对照组(只使用心痛定,n=49)和试验组(使用心痛定和心得安,n=52),分别在服药前及服药后7～10天做24 h动态心电图检测,分析HRV指标:正常RR间期的标准差(SDNN)、每5min平均RR间期的标准差(SDANN)、相邻RR之差的均方根(RMSSD)、相邻RR之差＞50 ms占总窦性心搏的百分数(PNN50)、低频(LF)、高频(HF)、低频和高频比值(LF/HF).结果:对照组在治疗后心率(HR)加快,SDNN、SDANN显著降低(分别为105.2±31.8 ms vs 126.9±32.0 ms、98.9±20.1 ms vs 107.9±19.8 ms,P均＜0.05),LF、LF/HF升高(分别 229.3±77.1 Hz vs 196.1±64.8 Hz、5.4±1.9 vs 3.8±1.8,P均＜0.05),HRV降低;而试验组在治疗后心率无明显改变,SDNN、SDANN、 LF、HF升高(分别为140.1±29.8 ms vs 129.1± 31.9 ms、127.8±21.1 ms vs 108.2±20.1 ms、209.8±70.1 Hz vs 197.3±65.1 Hz、148.5±48.8 Hz vs 123.5±41.0 Hz,P均＜0.05),LF/HF降低(P＜0.05),治疗组HRV升高.结论:心得安能改善短效钙拮抗剂心痛定的HRV.
作者：鲁永菊；王庆海；刘先哲；李峰；周蜜；谢辉；戈应莲；熊书琴；龙行菊 刊期： 2005年第06期
探讨健康人不同导联的QT变异(QTV)及QT变异指数(QTVI). 55例健康人在保持日常工作和生活起居的情况下佩戴12导联动态心电图监测仪,计算机辅助下自动测量12导联QT间期,计算每个导联每小时、24 h、白天(6:00～22:00)和夜间(22:00～6:00)QT间期均值及其标准差、HR间期均值及其标准差,它们分别代表相应时间段的QT间期均值(QTm)、 QTV、HR间期均值(HRm)和HR间期变异(HRV).计算QTVI.同时运用心率变异时域指标SDNN观察自主神经活性.结果:不同导联间的QTV、QTVI 比较具有显著性差异,P<0.05.不同导联24 h QTV 、QTVI与SDNN均存在负相关,P<0.05.结论:在使用QTV、QTVI来评价不同人群的心室复极离散时,要考虑到不同导联之间的可比性和一致性.QTVI是一种能更直接地反映心室复极逐波变化的新指标.
作者：郭晓宁；曲秀芬；王馥；李晶洁；高冠宇；黄永麟 刊期： 2005年第06期
患者男,39岁.因先天性心脏病房间隔缺损行房间隔修补术,术后发生持续性房性心动过速(简称房速),曾2次采用普通温控大头电极行射频消融术失败,再次到我院治疗.手术按常规分别放置标测电极,诊断右房房速.先采用温控大头电极在右房标测到领先A波,反复消融4次失败,遂采用冷盐水大头电极消融,放电30 s后房速终止,巩固放电300 s,随访半年均维持窦性心律.结论:对于疤痕性房速,采用冷盐水灌注大头消融可得到稳定而持久的消融能量,获得满意的手术效果.
作者：尹昵；姚雨凡；盖起明；邓洁；鲁一兵 刊期： 2005年第06期
患者男性,15岁,因运动时被他人冲撞左侧后背部后突发心悸、乏力2 h入院.有室间隔缺损修补术史10年.入院后查心电图示流出道室性心动过速.给予利多卡因后室性心动过速终止.随访6个月未见复发.
作者：李学永；田福利；郭继鸿；张青山；张艳萍 刊期： 2005年第06期
2例患者经心脏电生理检查证实为左、右侧房室旁道伴房室结双径路,并诱发多种室上性心动过速(PSVT),其折返机制及途径各不相同.射频消融一侧房室旁道后,还能诱发其它折返机制及途径的PSVT.提示:QRS波群频率或形态不同的PSVT可为多发性旁道或(和)伴房室结双径路等多种折返机制.仔细的电生理检查,逐一消融阻断旁道或(和)房室结慢径路才能根治PSVT.
作者：惠杰；杨向军；蒋廷波；蒋彬；王育林；刘志华；宋建平；蒋文平 刊期： 2005年第06期
观察硫酸镁对抗乌头碱诱发的大鼠心律失常,及其对大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响,探讨硫酸镁抗心律失常的部分离子通道机理.应用乌头碱诱发的大鼠心律失常模型, 计算对照组及硫酸镁组诱发大鼠出现室性早搏、室性心动过速/心室颤动及心脏停搏所用乌头碱的量;应用膜片钳全细胞记录技术,观察乌头碱、硫酸镁对大鼠心室肌细胞INa的影响.结果:诱发大鼠出现室性早搏、室性心动过速/心室颤动及心脏停搏时,硫酸镁组所用乌头碱的量均分别显著高于对照组(31.23±6.95 μg vs 24.67±5.25 μg; 45.00±7.93 μg vs 28.15±6.26 μg; 82.73±10.31 μg vs 75.47±11.26 μg).利用膜片钳技术观察到对照组、乌头碱组及硫酸镁组INa密度分别为:90.57±11.25 pA/pF,98.31±26.63 pA/pF,73.10±14.25 pA/pF,3组数据,两两比较,差异均有显著性,P均＜0.05.乌头碱组及硫酸镁组INa的I-V曲线分别向下方及上方移位. 结论:硫酸镁能够对抗乌头碱诱发的大鼠心律失常,其机理之一与它能够阻断INa有关.
作者：曹艳杰；王海昌；张荣庆；杜俊杰；张清；范延红；胡涛 刊期： 2005年第06期
应用咪达普利(Imi)对家兔陈旧性心肌梗死(OMI)模型进行干预,探讨其对OMI心室肌细胞T-型钙电流(ICa-T)的影响.选择健康家兔按体重随机分为OMI、假手术组与Imi组.OMI组:采用冠状动脉前降支结扎法制备OMI模型;假手术组:手术与OMI组同,只是不结扎冠状动脉,同样喂养8周;Imi处理组:对OMI家兔口服Imi 0.625 mg·kg-1·d-1连续8周进行干预.取心脏分离左室游离壁代偿区三层心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录ICa-T.结果显示,家兔OMI代偿区心肌细胞发生心肌肥厚,细胞膜ICa-T 密度较假手术组明显增加,当刺激电位为-30 mV时,其电流密度从0.35±0.02 pA/pF增至2.36±0.12 pA/pF(P<0.01).Imi组代偿区心肌细胞膜ICa-T密度降至0.83±0.11 pA/pF.ICa-T的激活曲线左移,激活曲线斜率增加.Imi组二者改变均减小.但3组心肌细胞ICa-T 的失活曲线和失活后恢复曲线基本不变.结论:OMI家兔代偿区发生心肌肥厚,ICa-T明显增加,Imi可以逆转家兔OMI代偿区心肌肥厚,降低ICa-T 的电流密度.
作者：李泱；高伟；刘鹏；张存泰；陆再英；王士雯 刊期： 2005年第06期
通过观察三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)开放剂对模拟缺血/再灌注(I/R)时乳鼠窦房结细胞内Ca2+及ICa-L的影响,探讨模拟缺血预适应(IP)对模拟I/R时窦房结细胞的保护机制.取培养2天的乳鼠窦房结细胞,随机分为①对照组;②模拟I/R组;③模拟IP组;④ Diazoxide(线粒体KATP开放剂)+模拟I/R组;⑤5-HD(线粒体KATP阻断剂)+模拟IP组.以免疫荧光技术标记细胞内Ca2+,通过激光共聚焦显微镜检测荧光强度变化;以全细胞膜片钳技术检测ICa-L.结果:①Diazoxide预处理能模拟IP效应,显著降低I/R后窦房结细胞内Ca2+荧光强度(P<0.01),增加相应电压下的ICa-L电流密度,使电流-电压曲线相对下移.②5-HD预处理阻断了IP效应,其窦房结细胞内Ca2+荧光强度及ICa-L电流密度与I/R组接近.结论:KATP开放剂预处理能模拟IP效应,减轻模拟I/R引起的窦房结细胞内Ca2+超载,改善受抑的ICa-L.
作者：张倩；仝识非；宋治远 刊期： 2005年第06期
观察细胞外钾离子对KV4.3通道失活动力学的影响.用电压钳技术研究非洲爪蟾卵母细胞中表达的KV4.3通道在细胞外正常浓度(2 mmol/L)钾离子([K+]O)和高浓度(98 mmol/L)时的通道电流.结果:与2 mmol/L[K+]O的作用相比较,98 mmol/L[K+]O加速了KV4.3通道的开放状态失活,并有加快关闭状态失活的趋势,同时减慢失活后恢复,但对KV4.3稳态失活无明显作用.结论:在正常生理条件下,KV4.3通道失活主要由开放状态失活所主导.
作者：徐林；黄从新；王世敏 刊期： 2005年第06期
应用细胞膜片钳技术测定狗心室肌细胞的电生理特征、动作电位(AP)以及收缩的参数,并用统计学方法评价所测量的参数是否可将心内、外膜及中层(M)细胞有效地区分开.结果:获取52个混合的有3种心肌细胞的AP,以AP穹隆的高度以及 AP切迹的膜电位水平和穹隆上升的速度将其分三组细胞.以穹隆的膜电位水平能有效区分心外膜与其他两种细胞(P＜0.05), 但不能有效区分心内膜和M细胞(P＞0.05).以AP时程(APD)可以有效区分M细胞与其他两种细胞(P＜0.05),但不能有效区分心内膜和心外膜细胞(P＞0.05).尖峰-切迹时间以及收缩参数均不能有效区分三种心室肌细胞(P＞0.05).结论:狗心室单个细胞AP的一些参数, 可以作为辨别心内、外膜,M细胞的依据.
作者：王焱；巩燕；黄卫斌；王挹青 刊期： 2005年第06期
探讨快速心房起搏心房颤动(简称房颤)模型房颤发作时肺静脉、左右心房各部位激动频率的差异以及胺碘酮对其电生理特性的影响.选健康雄性杂种犬10只,以400次/分的固定频率进行右心耳起搏,建立快速心房起搏房颤模型.10周后终止起搏,行64道全心房心外膜标测.标测部位分别为左右心房游离壁、左右心房顶部、左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉和右下肺静脉.记录以上部位的心外膜电图,测量各标测部位的平均房颤波周长(AFCL),并对不同部位心外膜标测电图进行频谱分析.静脉注射胺碘酮300 mg,分析胺碘酮治疗前后各部位有效不应期(ERP)和AFCL的变化.结果: 8只犬完成整个实验.在所有8只犬中,短AFCL/ERP位于Marshall韧带的有2只,位于左下肺静脉的有6只;AFCL/ERP在心房的分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉或Marshall韧带、左房游离壁和左侧Bachmann 束、右侧Bachmann束和右房游离壁;频谱分析结果与AFCL分析结果一致;胺碘酮虽然可延长肺静脉和心房各部位ERP和AFCL,但是不能终止房颤的发作.结论:局灶机制可能是快速心房起搏房颤模型的发生和维持机制.
作者：王健；刘兴鹏；刘小青；龙德勇；董建增；马长生 刊期： 2005年第06期
观察单个豚鼠心室肌细胞动作电位和主要复极期电流延迟整流钾电流(IK)的变化,探讨急性心肌缺血-再灌注室性心律失常发生的离子机制.采用全细胞膜片钳记录技术,观察低渗液(200 mOsm/kg)灌流胶原酶分离的单个豚鼠心室肌细胞发生肿胀后的动作电位各参数的变化,同时记录IK及其快、慢两种激活成分(IKr及IKs)的变化.结果:低渗液灌流后心室肌细胞迅速发生肿胀,动作电位幅度(APA)、静息膜电位(RMP)及阈电位水平无明显变化;而动作电位时程(APD)在600,1 000和3 000 ms三种基础起搏周长(BCL)刺激时均缩短(P<0.05),尤以APD复极达50%和90%时缩短更为明显.APD生理性频率适应性消失且离散度增大.低渗性肿胀状态下IK电流幅度在3 000 ms长去极化保持时间(主要成分为IKs)刺激时从1134.33±150.17 pA增加至1621.98±234.95 pA(P<0.001,n＝10);而在100 ms短去极化保持时间(主要成分为IKr)刺激时从693.44±96.44 pA降低至294.06±71.79 pA(P<0.05,n＝8);并且使IK的I-V曲线向上移位.结论:低渗性肿胀的心室肌细胞IK特别是IKs的增加是引起APD缩短的重要因素,是急性心肌缺血-再灌注室性心律失常发生的离子机制之一.
作者：张晶；李广平；陈元禄 刊期： 2005年第06期
为研究普罗帕酮对短期电重构后清醒山羊心房的电生理特性的影响,探讨其抗心律失常作用的可能机制,在7只山羊的左房游离壁外膜缝合4对电极,经皮下隧道将电极导线引至颈部皮肤外.术后2周测量不同基础刺激周长(BCL)时的心房有效不应期(AERP)、BCL为200 ms时的心房传导速度(CV)并计算心房波长(WL).心房快速刺激维持心房颤动(简称房颤)6 h后静脉滴注(简称静滴)生理盐水,重复上述指标测量.2天后,在房颤6 h后静滴普罗帕酮,重复上述测量.结果:①在基础状态下,AERP表现出频率适应性;② 6 h的房颤后,在静滴生理盐水时,AERP的频率依赖特性丧失.BCL为200 ms时,AERP及WL均缩短,CV变化不显著;③在静滴普罗帕酮时,AERP显示使用依赖特性.BCL为200 ms时,与基础状态时比较,AERP延长,CV及WL缩短;但与静滴盐水时相比,WL无明显变化.结论:在经过6 h的电重构后,普罗帕酮使AERP表现为使用依赖特性.快速心房刺激时,普罗帕酮使AERP明显延长,CV明显缩短.
作者：单兆亮；王玉堂；闫俊瑾；时向民；王利；李天德 刊期： 2005年第06期
研究在体情况下迷走神经刺激(VNS)和乙酰胆碱(Ach)灌注对心房肌不同部位的电生理影响,并探讨其诱发心房颤动(AF)的机制.10只杂种犬自身随机对照,运用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录10只开胸犬的右心耳(RAA)、高位右房(HRA)、低位右房(LRA)、左心耳(LAA)、高位左房(HLA)、低位左房(LLA)的MAP,分别给予切断迷走神经、VNS、Ach灌注(分别做为对照组、VNS刺激组、Ach灌注组)后,观察诱发AF的情况和动作电位时程APD50、APD90和APD离散(dAPD)的变化.结果:10只犬在VNS刺激和Ach灌注同时,右心耳单一刺激分别有7只和6只犬诱发AF;VNS明显缩短APD50、APD90,其中RAA缩短明显(APD50从72±5 ms到19±4 ms,APD90从136±7 ms到43±5 ms,P<0.001);Ach灌注也明显缩短APD50和APD90,与VNS相比,LLA的APD90缩短更明显(47±6 ms vs 62±8 ms,P<0.01);VNS明显升高心房肌APD50和APD90的离散(17±5 ms vs 7±3 ms, 25±7 ms vs 8±5 ms,P<0.01).结论: VNS和Ach灌注可引起APD缩短和离散升高,但影响的部位和程度稍有差异,都易诱发AF.
作者：赵庆彦；黄从新；胡萍；王腾；王旭广；梁锦军；曲折；邓汉华；刘少金 刊期： 2005年第06期
利用全细胞膜片钳记录技术研究30 μg/L和100 μg/L缬草单萜氧化物(VMO)对兔单个心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L) 和动作电位的影响.结果:30 μg/L和100 μg/L的VMO使兔心室肌细胞ICa-L峰值由6.04±0.59 pA/pF分别减至3.99±0.31 pA/pF和2.31±0.24 pA/pF(n=8,P<0.01);VMO使ICa-L的电流-电压曲线上移,但不改变其激活电位、电位峰值和反转电位;VMO还使钙电流失活曲线左移.30 μg/L VMO可使动作电位时程(APD)明显缩短,APD50和APD90分别缩短了50.3%和29.6%(n=16,P<0.05), 而静息电位和动作电位幅值无明显改变.结论:VMO对LCa-L具有浓度依赖性阻滞作用.这可能是其对心血管作用的重要机制之一.
作者：黄峥嵘；唐其柱；李卫华；张丽娟；谢强；吴钢 刊期： 2005年第06期
血管紧张素Ⅱ在调节心血管系统的生理活动具有重要的地位,其对心脏缝隙连接、心肌细胞分子、离子通道起调节作用,在心房颤动、再灌注心律失常及心肌肥厚电重构中扮演重要角色,深入研究血管紧张素Ⅱ与心律失常的关系有利于理解血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂抗心律失常的作用并具有重要的临床意义.
作者：张繁之；张存泰；王琳 刊期： 2005年第06期
T波电交替(TWA) 是指在规整的心律时,体表心电图上T 波形态、极性和振幅在相邻心搏出现交替变化的现象,其与恶性室性心律失常以及心源性猝死之间有着极为密切的联系.TWA的检测方法有频域分析和时域分析方法.其发生机制尚不太清楚,可能与离子通道、跨壁复极离散度、神经调节等有关,影响因素有心率异位节律、噪声和干扰等.临床试验证实,TWA对恶性室性心律失常事件的预测价值与有创的电生理检测价值相似.
作者：张兆国；张海澄；郭继鸿 刊期： 2005年第06期
由多种不同的缝隙连接蛋白(Cx)组成的异型缝隙连接(GJ)通道的电生理特性不同于由单一种Cx组成的同型GJ通道,前者对心脏细胞间通信的调节作用也有别于后者.在病理情况下,由于心脏内Cx的再分布所致的异型GJ通道的电生理特性改变可诱发心律失常的发生.
作者：钟国强；彭宇宁；黄从新；刘唐威 刊期： 2005年第06期
观察静脉胺碘酮对冠状动脉旁路移植术(CABG)后心房颤动(AF)伴快速心室率的疗效及安全性.回顾我院CABG术后3日内发生AF伴快速心室率患者159例,AF发作时心室率147.75次±41.02次/分;30～60 min内静脉注射负荷量胺碘酮300 mg,转复窦性心律或心室率<120次/分后给予胺碘酮0.5～1 mg/min持续静脉泵入;心室率仍>120次/分再追加负荷量150～300 mg,30～60 min内静脉注入.结果:胺碘酮负荷量300～450 mg转复窦性心律119例,占75%,仍为AF但心室率<120次/分18例,占11%;负荷量600 mg仍为AF且心率>120次/分8例,占5%,出现一过性窦性心动过缓伴窦性停搏2例,占2%.结论:静脉胺碘酮治疗CABG术后AF伴快速心室率安全,有效,副作用少.
作者：宋静华；李培军；李军山 刊期： 2005年第06期
探讨美卡素和可达龙合用治疗心房颤动(简称房颤)及对血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响. 64例持续房颤患者随机分两组,两组均常规给予可达龙和华法令.治疗组在此基础上加用美卡素80 mg,1次/日,共6个月.结果 : 治疗组AngⅡ较对照组明显降低(72.30±16.89 ng/L vs 100.10±15.73 ng/L, P<0.01)、左房较对照组明显缩小(34.10±6.73 mm vs 43.10±7.18 mm,P<0.05)、4周房颤转复率高(83.3% vs 64.3%,P<0.05)、6个月复发率低(10.0% vs 23.3% , P<0.05).结论:美卡素能预防和调整心房电重构,有益于房颤转复和维持.
作者：苏子德；代怀静；熊攀；许恒忠；孙泽刚 刊期： 2005年第06期
采用起搏与激动标测相结合的方法,对9例左室流出道室性心律失常进行标测和消融,4例消融靶点位于主动脉瓣下,4例位于左冠窦内,1例靶点位于左主干内而未行射频消融治疗.随访1个月至1年,6例患者根治,2例明显好转.结论:起源于左室流出道的室性心律失常消融治疗可获得满意疗效.
作者：韩宏伟；苏唏；李振；蒋萍；王三娣 刊期： 2005年第06期
临床上心房颤动(简称房颤)常以孤立自发和与其他疾病并发两种形式出现,因而单一机制不能解释所有临床表现和达到终治疗目标.笔者结合自己的研究和经验以及文献复习谈一点关于房颤机制的认识和思考.
作者：侯月梅 刊期： 2005年第06期
氟卡尼(flecainide)与普罗帕酮同属于Ic类抗心律失常药.普罗帕酮在国内应用较普通,但美国FDA没有批准静脉注射普罗帕酮[1],而在国外氟卡尼则是比较常用的抗心律失常药之一.为与国际接轨,目前在国内抗心律失常治疗指南中,均涉及到氟卡尼的使用[2,3].为使国内医生更好地了解氟卡尼的电生理和药理特性以及在心房颤动(AF)中的应用,笔者就有关内容作一概述.
作者：丁世芳 刊期： 2005年第06期
作者： 刊期： 2005年第06期
第三届心房颤动国际论坛(The 3rd China Atrial Fibrillation Symposium,CAFS)于2005年7月21～23日在大连举行.来自美、法、德、日,以及包括香港在内的国内各大医院学者和医师共约600余名参加了会议.大会对心房颤动(简称房颤)这一世纪顽疾从基础到临床、从药物治疗到导管消融、从心脏起搏到外科手术等各领域进行了全面和深入的交流与探讨.
作者：杨延宗；马长生；张澍 刊期： 2005年第06期
