张晶；李广平；陈元禄
通过观察三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)开放剂对模拟缺血/再灌注(I/R)时乳鼠窦房结细胞内Ca2+及ICa-L的影响,探讨模拟缺血预适应(IP)对模拟I/R时窦房结细胞的保护机制.取培养2天的乳鼠窦房结细胞,随机分为①对照组;②模拟I/R组;③模拟IP组;④ Diazoxide(线粒体KATP开放剂)+模拟I/R组;⑤5-HD(线粒体KATP阻断剂)+模拟IP组.以免疫荧光技术标记细胞内Ca2+,通过激光共聚焦显微镜检测荧光强度变化;以全细胞膜片钳技术检测ICa-L.结果:①Diazoxide预处理能模拟IP效应,显著降低I/R后窦房结细胞内Ca2+荧光强度(P<0.01),增加相应电压下的ICa-L电流密度,使电流-电压曲线相对下移.②5-HD预处理阻断了IP效应,其窦房结细胞内Ca2+荧光强度及ICa-L电流密度与I/R组接近.结论:KATP开放剂预处理能模拟IP效应,减轻模拟I/R引起的窦房结细胞内Ca2+超载,改善受抑的ICa-L.
作者：张倩；仝识非；宋治远 刊期： 2005年第06期
为研究普罗帕酮对短期电重构后清醒山羊心房的电生理特性的影响,探讨其抗心律失常作用的可能机制,在7只山羊的左房游离壁外膜缝合4对电极,经皮下隧道将电极导线引至颈部皮肤外.术后2周测量不同基础刺激周长(BCL)时的心房有效不应期(AERP)、BCL为200 ms时的心房传导速度(CV)并计算心房波长(WL).心房快速刺激维持心房颤动(简称房颤)6 h后静脉滴注(简称静滴)生理盐水,重复上述指标测量.2天后,在房颤6 h后静滴普罗帕酮,重复上述测量.结果:①在基础状态下,AERP表现出频率适应性;② 6 h的房颤后,在静滴生理盐水时,AERP的频率依赖特性丧失.BCL为200 ms时,AERP及WL均缩短,CV变化不显著;③在静滴普罗帕酮时,AERP显示使用依赖特性.BCL为200 ms时,与基础状态时比较,AERP延长,CV及WL缩短;但与静滴盐水时相比,WL无明显变化.结论:在经过6 h的电重构后,普罗帕酮使AERP表现为使用依赖特性.快速心房刺激时,普罗帕酮使AERP明显延长,CV明显缩短.
作者：单兆亮；王玉堂；闫俊瑾；时向民；王利；李天德 刊期： 2005年第06期
患者男性,15岁,因运动时被他人冲撞左侧后背部后突发心悸、乏力2 h入院.有室间隔缺损修补术史10年.入院后查心电图示流出道室性心动过速.给予利多卡因后室性心动过速终止.随访6个月未见复发.
作者：李学永；田福利；郭继鸿；张青山；张艳萍 刊期： 2005年第06期
研究在体情况下迷走神经刺激(VNS)和乙酰胆碱(Ach)灌注对心房肌不同部位的电生理影响,并探讨其诱发心房颤动(AF)的机制.10只杂种犬自身随机对照,运用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录10只开胸犬的右心耳(RAA)、高位右房(HRA)、低位右房(LRA)、左心耳(LAA)、高位左房(HLA)、低位左房(LLA)的MAP,分别给予切断迷走神经、VNS、Ach灌注(分别做为对照组、VNS刺激组、Ach灌注组)后,观察诱发AF的情况和动作电位时程APD50、APD90和APD离散(dAPD)的变化.结果:10只犬在VNS刺激和Ach灌注同时,右心耳单一刺激分别有7只和6只犬诱发AF;VNS明显缩短APD50、APD90,其中RAA缩短明显(APD50从72±5 ms到19±4 ms,APD90从136±7 ms到43±5 ms,P<0.001);Ach灌注也明显缩短APD50和APD90,与VNS相比,LLA的APD90缩短更明显(47±6 ms vs 62±8 ms,P<0.01);VNS明显升高心房肌APD50和APD90的离散(17±5 ms vs 7±3 ms, 25±7 ms vs 8±5 ms,P<0.01).结论: VNS和Ach灌注可引起APD缩短和离散升高,但影响的部位和程度稍有差异,都易诱发AF.
作者：赵庆彦；黄从新；胡萍；王腾；王旭广；梁锦军；曲折；邓汉华；刘少金 刊期： 2005年第06期
观察细胞外钾离子对KV4.3通道失活动力学的影响.用电压钳技术研究非洲爪蟾卵母细胞中表达的KV4.3通道在细胞外正常浓度(2 mmol/L)钾离子([K+]O)和高浓度(98 mmol/L)时的通道电流.结果:与2 mmol/L[K+]O的作用相比较,98 mmol/L[K+]O加速了KV4.3通道的开放状态失活,并有加快关闭状态失活的趋势,同时减慢失活后恢复,但对KV4.3稳态失活无明显作用.结论:在正常生理条件下,KV4.3通道失活主要由开放状态失活所主导.
作者：徐林；黄从新；王世敏 刊期： 2005年第06期
为探讨冷冻消融治疗房室结折返性心动过速(AVNRT)的疗效、安全性及其方法.对13例AVNRT行冷冻消融慢径,用-30℃冷冻粘附后行冷冻标测,确定有效靶点且无快径损伤后,立即进行-75℃冷冻消融,消融240～300 s,消融过程中密切观察房室结传导功能,一旦发现有房室结损伤,立即终止消融,改换靶点.结果:13例,均获成功,随访1～9个月,无复发;在-30℃冷冻标测时,冷冻消融导管头端与靶点冷冻粘附,无位移现象;冷冻消融过程中无结性早搏或结性心律出现;1例在冷冻标测,另1例在冷冻消融过程中出现一过性房室阻滞,立即停止冷冻后复温,即刻传导恢复.无其它并发症发生.结论:冷冻消融是治疗AVNRT的有效方法,并能降低永久性房室阻滞的风险.
作者：屈百鸣；车贤达；王长华；丁亚辉；俞坚武；王慧；李忠杰；洪银维 刊期： 2005年第06期
探讨β受体阻滞剂心得安是否可以改善短效钙拮抗剂心痛定的心率变异性(HRV).将101例观察对象随机分为对照组(只使用心痛定,n=49)和试验组(使用心痛定和心得安,n=52),分别在服药前及服药后7～10天做24 h动态心电图检测,分析HRV指标:正常RR间期的标准差(SDNN)、每5min平均RR间期的标准差(SDANN)、相邻RR之差的均方根(RMSSD)、相邻RR之差＞50 ms占总窦性心搏的百分数(PNN50)、低频(LF)、高频(HF)、低频和高频比值(LF/HF).结果:对照组在治疗后心率(HR)加快,SDNN、SDANN显著降低(分别为105.2±31.8 ms vs 126.9±32.0 ms、98.9±20.1 ms vs 107.9±19.8 ms,P均＜0.05),LF、LF/HF升高(分别 229.3±77.1 Hz vs 196.1±64.8 Hz、5.4±1.9 vs 3.8±1.8,P均＜0.05),HRV降低;而试验组在治疗后心率无明显改变,SDNN、SDANN、 LF、HF升高(分别为140.1±29.8 ms vs 129.1± 31.9 ms、127.8±21.1 ms vs 108.2±20.1 ms、209.8±70.1 Hz vs 197.3±65.1 Hz、148.5±48.8 Hz vs 123.5±41.0 Hz,P均＜0.05),LF/HF降低(P＜0.05),治疗组HRV升高.结论:心得安能改善短效钙拮抗剂心痛定的HRV.
作者：鲁永菊；王庆海；刘先哲；李峰；周蜜；谢辉；戈应莲；熊书琴；龙行菊 刊期： 2005年第06期
探索经胸心脏超声引导心内射频消融房室结的可行性和安全性. 对11例持续/永久性心房颤动/心房扑动拟行房室结消融加VVI起搏,在经胸心脏彩超引导下,采取多切面观察、导管运动中观察,密切结合心内电生理定位,尝试左锁骨下静脉永久起搏导管和右股静脉消融导管的心内定位和靶点消融.以出现稳定的房室分离判为消融成功.结果:11例房室结消融及VVI起搏均顺利完成,手术时间70～180 min,放电期间超声切面可见能量释放征,消融后靶点区心内膜回声明显增强.手术成功率100%,随访期内患者恢复良好.结论: 经胸切面超声引导射频消融房室结安置VVI起搏安全、简便、可行、经济.
作者：郭涛；戴青原；顾云；韩明华；李佐才；赵玲；李淑敏；刘中梅；杨西云；刘蓉 刊期： 2005年第06期
观察静脉胺碘酮对冠状动脉旁路移植术(CABG)后心房颤动(AF)伴快速心室率的疗效及安全性.回顾我院CABG术后3日内发生AF伴快速心室率患者159例,AF发作时心室率147.75次±41.02次/分;30～60 min内静脉注射负荷量胺碘酮300 mg,转复窦性心律或心室率<120次/分后给予胺碘酮0.5～1 mg/min持续静脉泵入;心室率仍>120次/分再追加负荷量150～300 mg,30～60 min内静脉注入.结果:胺碘酮负荷量300～450 mg转复窦性心律119例,占75%,仍为AF但心室率<120次/分18例,占11%;负荷量600 mg仍为AF且心率>120次/分8例,占5%,出现一过性窦性心动过缓伴窦性停搏2例,占2%.结论:静脉胺碘酮治疗CABG术后AF伴快速心室率安全,有效,副作用少.
作者：宋静华；李培军；李军山 刊期： 2005年第06期
由多种不同的缝隙连接蛋白(Cx)组成的异型缝隙连接(GJ)通道的电生理特性不同于由单一种Cx组成的同型GJ通道,前者对心脏细胞间通信的调节作用也有别于后者.在病理情况下,由于心脏内Cx的再分布所致的异型GJ通道的电生理特性改变可诱发心律失常的发生.
作者：钟国强；彭宇宁；黄从新；刘唐威 刊期： 2005年第06期
临床上心房颤动(简称房颤)常以孤立自发和与其他疾病并发两种形式出现,因而单一机制不能解释所有临床表现和达到终治疗目标.笔者结合自己的研究和经验以及文献复习谈一点关于房颤机制的认识和思考.
作者：侯月梅 刊期： 2005年第06期
观察单个豚鼠心室肌细胞动作电位和主要复极期电流延迟整流钾电流(IK)的变化,探讨急性心肌缺血-再灌注室性心律失常发生的离子机制.采用全细胞膜片钳记录技术,观察低渗液(200 mOsm/kg)灌流胶原酶分离的单个豚鼠心室肌细胞发生肿胀后的动作电位各参数的变化,同时记录IK及其快、慢两种激活成分(IKr及IKs)的变化.结果:低渗液灌流后心室肌细胞迅速发生肿胀,动作电位幅度(APA)、静息膜电位(RMP)及阈电位水平无明显变化;而动作电位时程(APD)在600,1 000和3 000 ms三种基础起搏周长(BCL)刺激时均缩短(P<0.05),尤以APD复极达50%和90%时缩短更为明显.APD生理性频率适应性消失且离散度增大.低渗性肿胀状态下IK电流幅度在3 000 ms长去极化保持时间(主要成分为IKs)刺激时从1134.33±150.17 pA增加至1621.98±234.95 pA(P<0.001,n＝10);而在100 ms短去极化保持时间(主要成分为IKr)刺激时从693.44±96.44 pA降低至294.06±71.79 pA(P<0.05,n＝8);并且使IK的I-V曲线向上移位.结论:低渗性肿胀的心室肌细胞IK特别是IKs的增加是引起APD缩短的重要因素,是急性心肌缺血-再灌注室性心律失常发生的离子机制之一.
作者：张晶；李广平；陈元禄 刊期： 2005年第06期
氟卡尼(flecainide)与普罗帕酮同属于Ic类抗心律失常药.普罗帕酮在国内应用较普通,但美国FDA没有批准静脉注射普罗帕酮[1],而在国外氟卡尼则是比较常用的抗心律失常药之一.为与国际接轨,目前在国内抗心律失常治疗指南中,均涉及到氟卡尼的使用[2,3].为使国内医生更好地了解氟卡尼的电生理和药理特性以及在心房颤动(AF)中的应用,笔者就有关内容作一概述.
作者：丁世芳 刊期： 2005年第06期
利用全细胞膜片钳记录技术研究30 μg/L和100 μg/L缬草单萜氧化物(VMO)对兔单个心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L) 和动作电位的影响.结果:30 μg/L和100 μg/L的VMO使兔心室肌细胞ICa-L峰值由6.04±0.59 pA/pF分别减至3.99±0.31 pA/pF和2.31±0.24 pA/pF(n=8,P<0.01);VMO使ICa-L的电流-电压曲线上移,但不改变其激活电位、电位峰值和反转电位;VMO还使钙电流失活曲线左移.30 μg/L VMO可使动作电位时程(APD)明显缩短,APD50和APD90分别缩短了50.3%和29.6%(n=16,P<0.05), 而静息电位和动作电位幅值无明显改变.结论:VMO对LCa-L具有浓度依赖性阻滞作用.这可能是其对心血管作用的重要机制之一.
作者：黄峥嵘；唐其柱；李卫华；张丽娟；谢强；吴钢 刊期： 2005年第06期
应用细胞膜片钳技术测定狗心室肌细胞的电生理特征、动作电位(AP)以及收缩的参数,并用统计学方法评价所测量的参数是否可将心内、外膜及中层(M)细胞有效地区分开.结果:获取52个混合的有3种心肌细胞的AP,以AP穹隆的高度以及 AP切迹的膜电位水平和穹隆上升的速度将其分三组细胞.以穹隆的膜电位水平能有效区分心外膜与其他两种细胞(P＜0.05), 但不能有效区分心内膜和M细胞(P＞0.05).以AP时程(APD)可以有效区分M细胞与其他两种细胞(P＜0.05),但不能有效区分心内膜和心外膜细胞(P＞0.05).尖峰-切迹时间以及收缩参数均不能有效区分三种心室肌细胞(P＞0.05).结论:狗心室单个细胞AP的一些参数, 可以作为辨别心内、外膜,M细胞的依据.
作者：王焱；巩燕；黄卫斌；王挹青 刊期： 2005年第06期
探讨美卡素和可达龙合用治疗心房颤动(简称房颤)及对血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响. 64例持续房颤患者随机分两组,两组均常规给予可达龙和华法令.治疗组在此基础上加用美卡素80 mg,1次/日,共6个月.结果 : 治疗组AngⅡ较对照组明显降低(72.30±16.89 ng/L vs 100.10±15.73 ng/L, P<0.01)、左房较对照组明显缩小(34.10±6.73 mm vs 43.10±7.18 mm,P<0.05)、4周房颤转复率高(83.3% vs 64.3%,P<0.05)、6个月复发率低(10.0% vs 23.3% , P<0.05).结论:美卡素能预防和调整心房电重构,有益于房颤转复和维持.
作者：苏子德；代怀静；熊攀；许恒忠；孙泽刚 刊期： 2005年第06期
患者男,39岁.因先天性心脏病房间隔缺损行房间隔修补术,术后发生持续性房性心动过速(简称房速),曾2次采用普通温控大头电极行射频消融术失败,再次到我院治疗.手术按常规分别放置标测电极,诊断右房房速.先采用温控大头电极在右房标测到领先A波,反复消融4次失败,遂采用冷盐水大头电极消融,放电30 s后房速终止,巩固放电300 s,随访半年均维持窦性心律.结论:对于疤痕性房速,采用冷盐水灌注大头消融可得到稳定而持久的消融能量,获得满意的手术效果.
作者：尹昵；姚雨凡；盖起明；邓洁；鲁一兵 刊期： 2005年第06期
第三届心房颤动国际论坛(The 3rd China Atrial Fibrillation Symposium,CAFS)于2005年7月21～23日在大连举行.来自美、法、德、日,以及包括香港在内的国内各大医院学者和医师共约600余名参加了会议.大会对心房颤动(简称房颤)这一世纪顽疾从基础到临床、从药物治疗到导管消融、从心脏起搏到外科手术等各领域进行了全面和深入的交流与探讨.
作者：杨延宗；马长生；张澍 刊期： 2005年第06期
比较华法令、阿斯匹林对非瓣膜性心房颤动(NVAF)的抗血栓栓塞的疗效和不良反应,探索适合中国人的抗凝强度.入选NVAF患者126例,按2:1随机分成两组,华法令组予华法令1～3 mg/d,阿斯匹林组予阿斯匹林200 mg/d,所有患者均同时给予基础疾病治疗.华法令组监测国际标准化比值(INR),将其控制在1.6～2.5.门诊随访18个月,比较两组脑卒中及并发症发生率.结果:完成随访114例,其中华法令组76例,阿斯匹林组38例,失访率10.53%.华法令组缺血性脑卒中发病率2.63%,阿斯匹林组为15.79%(P＜0.05).华法令组有12例出现不同程度出血,阿斯匹林组无明显出血并发症,仅4例出现胃肠道不适,两组并发症发生率分别为15.79%和10.52%,无显著性差异(P＞0.05).结论:华法令(INR1.6～2.5)预防NVAF并发血栓栓塞的疗效优于阿斯匹林.
作者：陈国钦；聂如琼；罗年桑；袁沃亮；王景峰 刊期： 2005年第06期
应用咪达普利(Imi)对家兔陈旧性心肌梗死(OMI)模型进行干预,探讨其对OMI心室肌细胞T-型钙电流(ICa-T)的影响.选择健康家兔按体重随机分为OMI、假手术组与Imi组.OMI组:采用冠状动脉前降支结扎法制备OMI模型;假手术组:手术与OMI组同,只是不结扎冠状动脉,同样喂养8周;Imi处理组:对OMI家兔口服Imi 0.625 mg·kg-1·d-1连续8周进行干预.取心脏分离左室游离壁代偿区三层心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录ICa-T.结果显示,家兔OMI代偿区心肌细胞发生心肌肥厚,细胞膜ICa-T 密度较假手术组明显增加,当刺激电位为-30 mV时,其电流密度从0.35±0.02 pA/pF增至2.36±0.12 pA/pF(P<0.01).Imi组代偿区心肌细胞膜ICa-T密度降至0.83±0.11 pA/pF.ICa-T的激活曲线左移,激活曲线斜率增加.Imi组二者改变均减小.但3组心肌细胞ICa-T 的失活曲线和失活后恢复曲线基本不变.结论:OMI家兔代偿区发生心肌肥厚,ICa-T明显增加,Imi可以逆转家兔OMI代偿区心肌肥厚,降低ICa-T 的电流密度.
作者：李泱；高伟；刘鹏；张存泰；陆再英；王士雯 刊期： 2005年第06期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
