宋静华；李培军；李军山
血管紧张素Ⅱ在调节心血管系统的生理活动具有重要的地位,其对心脏缝隙连接、心肌细胞分子、离子通道起调节作用,在心房颤动、再灌注心律失常及心肌肥厚电重构中扮演重要角色,深入研究血管紧张素Ⅱ与心律失常的关系有利于理解血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂抗心律失常的作用并具有重要的临床意义.
作者：张繁之；张存泰；王琳 刊期： 2005年第06期
为研究普罗帕酮对短期电重构后清醒山羊心房的电生理特性的影响,探讨其抗心律失常作用的可能机制,在7只山羊的左房游离壁外膜缝合4对电极,经皮下隧道将电极导线引至颈部皮肤外.术后2周测量不同基础刺激周长(BCL)时的心房有效不应期(AERP)、BCL为200 ms时的心房传导速度(CV)并计算心房波长(WL).心房快速刺激维持心房颤动(简称房颤)6 h后静脉滴注(简称静滴)生理盐水,重复上述指标测量.2天后,在房颤6 h后静滴普罗帕酮,重复上述测量.结果:①在基础状态下,AERP表现出频率适应性;② 6 h的房颤后,在静滴生理盐水时,AERP的频率依赖特性丧失.BCL为200 ms时,AERP及WL均缩短,CV变化不显著;③在静滴普罗帕酮时,AERP显示使用依赖特性.BCL为200 ms时,与基础状态时比较,AERP延长,CV及WL缩短;但与静滴盐水时相比,WL无明显变化.结论:在经过6 h的电重构后,普罗帕酮使AERP表现为使用依赖特性.快速心房刺激时,普罗帕酮使AERP明显延长,CV明显缩短.
作者：单兆亮；王玉堂；闫俊瑾；时向民；王利；李天德 刊期： 2005年第06期
探讨β受体阻滞剂心得安是否可以改善短效钙拮抗剂心痛定的心率变异性(HRV).将101例观察对象随机分为对照组(只使用心痛定,n=49)和试验组(使用心痛定和心得安,n=52),分别在服药前及服药后7～10天做24 h动态心电图检测,分析HRV指标:正常RR间期的标准差(SDNN)、每5min平均RR间期的标准差(SDANN)、相邻RR之差的均方根(RMSSD)、相邻RR之差＞50 ms占总窦性心搏的百分数(PNN50)、低频(LF)、高频(HF)、低频和高频比值(LF/HF).结果:对照组在治疗后心率(HR)加快,SDNN、SDANN显著降低(分别为105.2±31.8 ms vs 126.9±32.0 ms、98.9±20.1 ms vs 107.9±19.8 ms,P均＜0.05),LF、LF/HF升高(分别 229.3±77.1 Hz vs 196.1±64.8 Hz、5.4±1.9 vs 3.8±1.8,P均＜0.05),HRV降低;而试验组在治疗后心率无明显改变,SDNN、SDANN、 LF、HF升高(分别为140.1±29.8 ms vs 129.1± 31.9 ms、127.8±21.1 ms vs 108.2±20.1 ms、209.8±70.1 Hz vs 197.3±65.1 Hz、148.5±48.8 Hz vs 123.5±41.0 Hz,P均＜0.05),LF/HF降低(P＜0.05),治疗组HRV升高.结论:心得安能改善短效钙拮抗剂心痛定的HRV.
作者：鲁永菊；王庆海；刘先哲；李峰；周蜜；谢辉；戈应莲；熊书琴；龙行菊 刊期： 2005年第06期
第三届心房颤动国际论坛(The 3rd China Atrial Fibrillation Symposium,CAFS)于2005年7月21～23日在大连举行.来自美、法、德、日,以及包括香港在内的国内各大医院学者和医师共约600余名参加了会议.大会对心房颤动(简称房颤)这一世纪顽疾从基础到临床、从药物治疗到导管消融、从心脏起搏到外科手术等各领域进行了全面和深入的交流与探讨.
作者：杨延宗；马长生；张澍 刊期： 2005年第06期
应用咪达普利(Imi)对家兔陈旧性心肌梗死(OMI)模型进行干预,探讨其对OMI心室肌细胞T-型钙电流(ICa-T)的影响.选择健康家兔按体重随机分为OMI、假手术组与Imi组.OMI组:采用冠状动脉前降支结扎法制备OMI模型;假手术组:手术与OMI组同,只是不结扎冠状动脉,同样喂养8周;Imi处理组:对OMI家兔口服Imi 0.625 mg·kg-1·d-1连续8周进行干预.取心脏分离左室游离壁代偿区三层心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录ICa-T.结果显示,家兔OMI代偿区心肌细胞发生心肌肥厚,细胞膜ICa-T 密度较假手术组明显增加,当刺激电位为-30 mV时,其电流密度从0.35±0.02 pA/pF增至2.36±0.12 pA/pF(P<0.01).Imi组代偿区心肌细胞膜ICa-T密度降至0.83±0.11 pA/pF.ICa-T的激活曲线左移,激活曲线斜率增加.Imi组二者改变均减小.但3组心肌细胞ICa-T 的失活曲线和失活后恢复曲线基本不变.结论:OMI家兔代偿区发生心肌肥厚,ICa-T明显增加,Imi可以逆转家兔OMI代偿区心肌肥厚,降低ICa-T 的电流密度.
作者：李泱；高伟；刘鹏；张存泰；陆再英；王士雯 刊期： 2005年第06期
通过观察三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)开放剂对模拟缺血/再灌注(I/R)时乳鼠窦房结细胞内Ca2+及ICa-L的影响,探讨模拟缺血预适应(IP)对模拟I/R时窦房结细胞的保护机制.取培养2天的乳鼠窦房结细胞,随机分为①对照组;②模拟I/R组;③模拟IP组;④ Diazoxide(线粒体KATP开放剂)+模拟I/R组;⑤5-HD(线粒体KATP阻断剂)+模拟IP组.以免疫荧光技术标记细胞内Ca2+,通过激光共聚焦显微镜检测荧光强度变化;以全细胞膜片钳技术检测ICa-L.结果:①Diazoxide预处理能模拟IP效应,显著降低I/R后窦房结细胞内Ca2+荧光强度(P<0.01),增加相应电压下的ICa-L电流密度,使电流-电压曲线相对下移.②5-HD预处理阻断了IP效应,其窦房结细胞内Ca2+荧光强度及ICa-L电流密度与I/R组接近.结论:KATP开放剂预处理能模拟IP效应,减轻模拟I/R引起的窦房结细胞内Ca2+超载,改善受抑的ICa-L.
作者：张倩；仝识非；宋治远 刊期： 2005年第06期
观察硫酸镁对抗乌头碱诱发的大鼠心律失常,及其对大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响,探讨硫酸镁抗心律失常的部分离子通道机理.应用乌头碱诱发的大鼠心律失常模型, 计算对照组及硫酸镁组诱发大鼠出现室性早搏、室性心动过速/心室颤动及心脏停搏所用乌头碱的量;应用膜片钳全细胞记录技术,观察乌头碱、硫酸镁对大鼠心室肌细胞INa的影响.结果:诱发大鼠出现室性早搏、室性心动过速/心室颤动及心脏停搏时,硫酸镁组所用乌头碱的量均分别显著高于对照组(31.23±6.95 μg vs 24.67±5.25 μg; 45.00±7.93 μg vs 28.15±6.26 μg; 82.73±10.31 μg vs 75.47±11.26 μg).利用膜片钳技术观察到对照组、乌头碱组及硫酸镁组INa密度分别为:90.57±11.25 pA/pF,98.31±26.63 pA/pF,73.10±14.25 pA/pF,3组数据,两两比较,差异均有显著性,P均＜0.05.乌头碱组及硫酸镁组INa的I-V曲线分别向下方及上方移位. 结论:硫酸镁能够对抗乌头碱诱发的大鼠心律失常,其机理之一与它能够阻断INa有关.
作者：曹艳杰；王海昌；张荣庆；杜俊杰；张清；范延红；胡涛 刊期： 2005年第06期
患者男,39岁.因先天性心脏病房间隔缺损行房间隔修补术,术后发生持续性房性心动过速(简称房速),曾2次采用普通温控大头电极行射频消融术失败,再次到我院治疗.手术按常规分别放置标测电极,诊断右房房速.先采用温控大头电极在右房标测到领先A波,反复消融4次失败,遂采用冷盐水大头电极消融,放电30 s后房速终止,巩固放电300 s,随访半年均维持窦性心律.结论:对于疤痕性房速,采用冷盐水灌注大头消融可得到稳定而持久的消融能量,获得满意的手术效果.
作者：尹昵；姚雨凡；盖起明；邓洁；鲁一兵 刊期： 2005年第06期
作者： 刊期： 2005年第06期
探索经胸心脏超声引导心内射频消融房室结的可行性和安全性. 对11例持续/永久性心房颤动/心房扑动拟行房室结消融加VVI起搏,在经胸心脏彩超引导下,采取多切面观察、导管运动中观察,密切结合心内电生理定位,尝试左锁骨下静脉永久起搏导管和右股静脉消融导管的心内定位和靶点消融.以出现稳定的房室分离判为消融成功.结果:11例房室结消融及VVI起搏均顺利完成,手术时间70～180 min,放电期间超声切面可见能量释放征,消融后靶点区心内膜回声明显增强.手术成功率100%,随访期内患者恢复良好.结论: 经胸切面超声引导射频消融房室结安置VVI起搏安全、简便、可行、经济.
作者：郭涛；戴青原；顾云；韩明华；李佐才；赵玲；李淑敏；刘中梅；杨西云；刘蓉 刊期： 2005年第06期
T波电交替(TWA) 是指在规整的心律时,体表心电图上T 波形态、极性和振幅在相邻心搏出现交替变化的现象,其与恶性室性心律失常以及心源性猝死之间有着极为密切的联系.TWA的检测方法有频域分析和时域分析方法.其发生机制尚不太清楚,可能与离子通道、跨壁复极离散度、神经调节等有关,影响因素有心率异位节律、噪声和干扰等.临床试验证实,TWA对恶性室性心律失常事件的预测价值与有创的电生理检测价值相似.
作者：张兆国；张海澄；郭继鸿 刊期： 2005年第06期
报道射频消融术(RFCA)后发生迟发性房室阻滞(AVB)发生的时间、心电图特征及用大剂量激素治疗的体会.9例迟发性AVB者中7例于放电过程中出现一过性Ⅲ度AVB.每日氢化考的松用量平均为500(300～800)mg,用药时间短5天、长15天.9例中8例完全恢复,平均恢复时间为8.3(5～15)天;1例遗留Ⅰ度AVB.平均随访5.6(0.5～9)年,1例出院时有Ⅰ度AVB的患者,于3年后复查显示Ⅱ度Ⅰ型及Ⅱ度Ⅱ型AVB,并安置心脏起搏器治疗.结论:RFCA后发生的迟发性AVB与放电时发生的一过性Ⅲ度AVB有关;经大剂量激素治疗后绝大多数可完全恢复,预后一般良好.
作者：宋治远；舒茂琴；何国祥；胡厚源；仝识非；冉擘力；刘建平；庄国强 刊期： 2005年第06期
观察双腔起搏不同房室延迟(AVD)对即刻心功能的影响,并探讨以优化的AVD起搏对心功能及神经内分泌因子的影响.用Swan-Ganz导管和彩色多谱勒心脏超声仪分别测定20例心功能Ⅱ-Ⅲ级患者不同AVD起搏时心功能参数的变化,将心排血量(CO)大的和/或平均肺毛细血管楔嵌压(MPCWP)下降明显的AVD定为优化AVD.其后,所有患者分别进行8周常规AVD及8周优化AVD起搏,分别在8周结束时对患者进行心脏B超测试及测定血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD).结果:根据心导管及心脏B超测量的优化AVD分别为134±13 ms 及131±12 ms.优化AVD组较常规AVD组对左室收缩功能指标有改善,但未达有统计学显著性差异.左室舒张功能指标在优化AVD组较常规AVD组明显改善.神经内分泌因子在优化AVD组较常规AVD组明显减低.结论:优化AVD起搏对心力衰竭患者远期心功能有改善作用,能明显降低有关神经内分泌因子.
作者：寿锡凌；丁育增；陈新义；吉海鸣；崔翰斌；樊应书；官功昌 刊期： 2005年第06期
由多种不同的缝隙连接蛋白(Cx)组成的异型缝隙连接(GJ)通道的电生理特性不同于由单一种Cx组成的同型GJ通道,前者对心脏细胞间通信的调节作用也有别于后者.在病理情况下,由于心脏内Cx的再分布所致的异型GJ通道的电生理特性改变可诱发心律失常的发生.
作者：钟国强；彭宇宁；黄从新；刘唐威 刊期： 2005年第06期
氟卡尼(flecainide)与普罗帕酮同属于Ic类抗心律失常药.普罗帕酮在国内应用较普通,但美国FDA没有批准静脉注射普罗帕酮[1],而在国外氟卡尼则是比较常用的抗心律失常药之一.为与国际接轨,目前在国内抗心律失常治疗指南中,均涉及到氟卡尼的使用[2,3].为使国内医生更好地了解氟卡尼的电生理和药理特性以及在心房颤动(AF)中的应用,笔者就有关内容作一概述.
作者：丁世芳 刊期： 2005年第06期
观察细胞外钾离子对KV4.3通道失活动力学的影响.用电压钳技术研究非洲爪蟾卵母细胞中表达的KV4.3通道在细胞外正常浓度(2 mmol/L)钾离子([K+]O)和高浓度(98 mmol/L)时的通道电流.结果:与2 mmol/L[K+]O的作用相比较,98 mmol/L[K+]O加速了KV4.3通道的开放状态失活,并有加快关闭状态失活的趋势,同时减慢失活后恢复,但对KV4.3稳态失活无明显作用.结论:在正常生理条件下,KV4.3通道失活主要由开放状态失活所主导.
作者：徐林；黄从新；王世敏 刊期： 2005年第06期
探讨健康人不同导联的QT变异(QTV)及QT变异指数(QTVI). 55例健康人在保持日常工作和生活起居的情况下佩戴12导联动态心电图监测仪,计算机辅助下自动测量12导联QT间期,计算每个导联每小时、24 h、白天(6:00～22:00)和夜间(22:00～6:00)QT间期均值及其标准差、HR间期均值及其标准差,它们分别代表相应时间段的QT间期均值(QTm)、 QTV、HR间期均值(HRm)和HR间期变异(HRV).计算QTVI.同时运用心率变异时域指标SDNN观察自主神经活性.结果:不同导联间的QTV、QTVI 比较具有显著性差异,P<0.05.不同导联24 h QTV 、QTVI与SDNN均存在负相关,P<0.05.结论:在使用QTV、QTVI来评价不同人群的心室复极离散时,要考虑到不同导联之间的可比性和一致性.QTVI是一种能更直接地反映心室复极逐波变化的新指标.
作者：郭晓宁；曲秀芬；王馥；李晶洁；高冠宇；黄永麟 刊期： 2005年第06期
采用起搏与激动标测相结合的方法,对9例左室流出道室性心律失常进行标测和消融,4例消融靶点位于主动脉瓣下,4例位于左冠窦内,1例靶点位于左主干内而未行射频消融治疗.随访1个月至1年,6例患者根治,2例明显好转.结论:起源于左室流出道的室性心律失常消融治疗可获得满意疗效.
作者：韩宏伟；苏唏；李振；蒋萍；王三娣 刊期： 2005年第06期
观察单个豚鼠心室肌细胞动作电位和主要复极期电流延迟整流钾电流(IK)的变化,探讨急性心肌缺血-再灌注室性心律失常发生的离子机制.采用全细胞膜片钳记录技术,观察低渗液(200 mOsm/kg)灌流胶原酶分离的单个豚鼠心室肌细胞发生肿胀后的动作电位各参数的变化,同时记录IK及其快、慢两种激活成分(IKr及IKs)的变化.结果:低渗液灌流后心室肌细胞迅速发生肿胀,动作电位幅度(APA)、静息膜电位(RMP)及阈电位水平无明显变化;而动作电位时程(APD)在600,1 000和3 000 ms三种基础起搏周长(BCL)刺激时均缩短(P<0.05),尤以APD复极达50%和90%时缩短更为明显.APD生理性频率适应性消失且离散度增大.低渗性肿胀状态下IK电流幅度在3 000 ms长去极化保持时间(主要成分为IKs)刺激时从1134.33±150.17 pA增加至1621.98±234.95 pA(P<0.001,n＝10);而在100 ms短去极化保持时间(主要成分为IKr)刺激时从693.44±96.44 pA降低至294.06±71.79 pA(P<0.05,n＝8);并且使IK的I-V曲线向上移位.结论:低渗性肿胀的心室肌细胞IK特别是IKs的增加是引起APD缩短的重要因素,是急性心肌缺血-再灌注室性心律失常发生的离子机制之一.
作者：张晶；李广平；陈元禄 刊期： 2005年第06期
临床上心房颤动(简称房颤)常以孤立自发和与其他疾病并发两种形式出现,因而单一机制不能解释所有临床表现和达到终治疗目标.笔者结合自己的研究和经验以及文献复习谈一点关于房颤机制的认识和思考.
作者：侯月梅 刊期： 2005年第06期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
