刘浩；王高华；翁深宏；王晓萍；王惠玲
患者 女,25岁,已婚,未育.因言语性幻听、被害妄想、关系妄想、被跟踪、监视感,自语自笑明显,否认有病,无自知力,于2005年3月首次就诊于本院,诊断:精神分裂症.因患者家属不同意住院治疗,门诊给予阿立哌唑(商品名:博思清)15 mg/d口服.
作者：高明秀；朱宏日；田晓馨 刊期： 2006年第04期
抑郁症为慢性复发性疾病,患病率、自杀率和致残率高,给社会带来沉重负担.该病病因不明,可能是遗传与环境因素共同作用所致的多基因遗传病,但致病基因尚无明确定位[1].近年来,分子生物学技术的飞快发展,为探讨抑郁症遗传学的发病机制提供了新的契机.其中关联连锁及基因表达研究已取得长足进展,我们对此综述于下.
作者：刘晓华；江开达；徐一峰；江三多 刊期： 2006年第04期
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)患者血浆基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平的变化.方法 应用双抗体夹心酶联免疫法测定30例AD患者(AD组)、27例血管性痴呆(VD,VD组)患者及26名正常对照者(正常人组)的血浆MMP-3水平.根据简易精神状况检查量表(MMSE)评分将AD患者分为重度组(MMSE≤10分,8例)、中度组(MMSE＞10分～≤20分,12例)和轻度组(MMSE＞20分～＜24分,10例).血浆MMP-3水平采用方差分析进行统计学比较.结果 AD组血浆MMP-3水平为(5.8±1.2)×104 U/L,VD组为(5.3±0.8)×104 U/L,正常人组为(4.8±0.8)×104 U/L. AD组高于正常人组(P＜0.001)及VD组(P＜0.05),VD组亦高于正常人组(P＜0.05).AD重度组血浆MMP-3水平[(6.8±1.3)×104 U/L]分别高于AD轻度组[(5.5±1.0)×104 U/L]及AD中度组[(5.6±1.0)×104 U/L],P均＜0.05.AD组MMP-3水平与MMSE评分呈显著负相关(r=-0.450, P＜0.05).结论 血浆MMP-3水平与AD严重程度相关;其水平增高可能与AD发病过程有关,其差异对AD与VD的鉴别可能有辅助价值.
作者：林铮；徐磊；李惠春；陈怀红 刊期： 2006年第04期
患者 男,54岁,因全身疼痛、乏力、阵发性抽搐4个月,疑被害、行为紊乱、眠差半个月,于1999年7月19日入本院.患者从事销售灭鼠药工作5年,自1999年1月起专营毒鼠强(四亚甲基二砜四胺).在日常接触毒鼠强时均直接用手操作且不戴口罩.
作者：熊承勋 刊期： 2006年第04期
鉴于医学模式的转变,精神医学概念的更新,会诊-联络精神医学(consultation-liaison psychological medicine, CLP)在综合性医院中的作用及地位日益凸现出来.CLP已成为西方发达国家临床医学中的一个组成部分,但我国的综合性医院对此却较为陌生.近十多年来,我国精神医学界的有识之士呼吁,发展我国综合性医院的CLP.本文结合个人感受及体会,就发展我国的CLP作一阐述.
作者：王焕林 刊期： 2006年第04期
目的 观察抗精神病药在治疗的不同时间精神分裂症患者血糖代谢的变化特点,探讨预防血糖调节功能损害(IGR)的有效方法.方法 将213例住院精神分裂症患者分为氯丙嗪组(108例,200～650 mg/d)和利培酮组(105例,3～6 mg/d),均单一用药,分别于入院时、治疗第1,2,3,6个月末及1年末测定多项血糖浓度并进行对照研究.结果 (1)治疗后随时间延长,两组血糖浓度均不断上升.治疗第3个月末餐后2 h血糖(2 hPBG)和2 h糖耐量(2 hPG)浓度开始升高,治疗第6个月末空腹血糖(FPG)和空腹糖化血红蛋白(HbA1c)开始升高,治疗1年末所有血糖指标均升高(均P＜0.05～0.01).(2)组内治疗前后比较,氯丙嗪组治疗第3个月末2 hPG[(5.77±1.28)mmol/L]和2 hPBG[(5.93±1.10)mmol/L]、治疗第6个月末HbA1c[(5.49±0.76)mmol/L]、治疗1年FPG浓度[(5.29±0.71)mmol/L]均高于治疗前[分别为(mmol/L)5.31±0.58,5.48±0.60,5.22±0.50和4.96±0.49],均P＜0.05～0.01;利培酮组治疗1年末2 hPBG浓度[(5.70±0.89)mmol/L]高于治疗前[(5.35±0.77)mmol/L;P＜0.05].(3)两组比较,氯丙嗪组治疗第3个月末2 hPBG和HbA1c[(5.41±0.63)mmol/L]、治疗1年末2 hPG[(5.92±1.34)mmol/L]和FPG[(5.29±0.71)mmol/L]浓度均高于利培酮组[分别为(mmol/L)5.55±0.83,5.23±0.50,5.54±0.91,5.08±0.59],均P＜0.05～0.01.1年末,两种药物日剂量与各血糖浓度之间无显著相关性(P＞0.05).(4)两组治疗后各时间点IGR的发生率均上升;治疗1年末,氯丙嗪组IGR发生率达36.1%,高于利培酮组(22.9%;P＜0.05).(5)在完成1年观察的198例患者中,51例(25.8%)至少有1次符合IGR血糖浓度标准,但两组间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血糖浓度随药物治疗时间的延长而上升,其中氯丙嗪比利培酮更易引起IGR.
作者：瞿正万；陈美娣；古嘉琪；傅伟忠；王涛；江琦；王豪；李亚明；胡承平；曹凤妹；瞿嘉兴；袁杰；杨振东 刊期： 2006年第04期
人5-羟色胺转运蛋白(serotonin transporter,5-HTT)是一种钠依赖单胺转运蛋白,由630个氨基酸组成,相对分子质量为70 320.5-HTT位于5-羟色胺(5-HT)能神经元的突触前膜上,其作用是与突触间隙中5-HT结合,并将其转运至神经元的轴突末端.5-HTT不仅参与了5-HT摄取这一生理过程,还是药物的作用靶点.
作者：武力勇；魏镜；李舜伟 刊期： 2006年第04期
目的 探讨快速眼动(REM)睡眠剥夺(SD)对大鼠脑干和海马大麻素CB-1受体的影响.方法 采用改良多平台睡眠剥夺法建立REM睡眠剥夺模型.将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组(CC)、环境对照组(TC),以及睡眠剥夺1 d(SD1 d)、3 d(SD3 d)和5 d(SD5 d)组,每组8只.应用逆转录-聚合酶链反应方法检测大鼠脑干及海马CB-1受体mRNA的表达,电镜观察其超微结构的改变.结果 SD各组大鼠脑干与海马超微结构均有神经元凋亡,SD3 d和SD5 d组尤著.(1)脑干CB-1受体mRNA表达值:SD1 d组(0.789±0.139)和SD3 d组(1.264±0.182)均高于CC组(0.420±0.054),且SD3 d组高于SD1 d组(P＜0.05),SD5 d组(0.678±0.145)与CC组的差异无统计学意义(P＞0.05).(2)海马CB-1受体mRNA表达值:SD1 d组(0.598±0.098)高于CC组(0.374±0.064),SD3 d组(0.258±0.072)低于CC组,且SD3 d组低于SD1 d组(P＜0.05);SD5 d组(0.448±0.177)与CC组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 REM睡眠剥夺能造成脑干及海马神经元的损伤,在不同睡眠剥夺时期CB-1受体mRNA表达不同,其中CB-1受体表达增强可能是一种自身稳定调节的保护机制.
作者：朱涛；江佩芳；夏哲智；水泉祥；潘孔寒；王丽 刊期： 2006年第04期
目的 评价国产齐拉西酮注射液治疗精神分裂症急性激越症状的疗效和安全性.方法 将231例精神分裂症患者随机分为齐拉西酮组(115例)和氟哌啶醇组(116例),进行多中心随机单盲对照研究.患者入组后即给予齐拉西酮注射液10～20 mg或氟哌啶醇注射液5～10 mg肌内注射,4～6 h后可重复使用.齐拉西酮每日总量不超过40 mg,氟哌啶醇每日总量不超过30 mg,每日注射均不超过3次,疗程均为3 d.于治疗前、治疗第2,6,24,48,72小时采用阳性和阴性症状量表(PANSS)、阳性和阴性症状量表兴奋因子(PANSS-EC)、治疗时需处理的不良反应量表、锥体外系副反应量表评定疗效及副反应.结果 治疗第72小时,齐拉西酮组的PANSS-EC总分明显降低,PANSS-EC减分率为(68±25)%,临床总有效率为47.8%;氟哌啶醇组PANSS-EC减分率为(65±23)%,临床总有效率为37.1%;两组的差异均无统计学意义(P均＞0.05).齐拉西酮组的不良反应发生率为37.4%,氟哌啶醇组的不良反应发生率为50.0%,两组的差异无统计学意义(P＞0.05).氟哌啶醇组锥体外系的发生率明显高于齐拉西酮组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 国产齐拉西酮注射液治疗精神分裂症的急性激越症状有明显疗效,不良反应少.
作者：李乐华；赵靖平；许秀峰；蒙华庆；宁洁 刊期： 2006年第04期
目前,对动物模型的研究,是探讨精神疾病发病机制及治疗的理想模式.其中常用的精神分裂症动物模型,是利用感觉运动门控理论而建立的听觉诱发电位P50(以下简称P50)和惊反射的前脉冲抑制(prepulse inhibition, PPI)[1,2].
作者：陈兴时；王红星；张明岛 刊期： 2006年第04期
目的 从胞内钙离子水平探讨氯氮平及其代谢产物对离体大鼠胰岛细胞内分泌功能的影响.方法 分别用低浓度(3.3 mmol/L)和高浓度(16.7 mmol/L)的葡萄糖Hank's液经灌流装置孵育诱导,以终浓度为1 μmol/L的氯氮平、去甲基氯氮平和N-氧化氯氮平分别作用于分离培养的大鼠胰岛细胞,并设两种浓度葡萄糖的空白对照组,以Fluo-4/AM为荧光探针,应用激光扫描共聚焦显微镜,动态监测不同药物作用于胰岛细胞后胞内钙荧光强度的变化.结果 (1)低糖条件下,氯氮平组[(22±4)%]和去甲基氯氮平组[(49±6)%]胞内[Ca2+]i均低于空白对照组[(93±6)%;P＜0.01];与未加处理因素前(0 min)相比,氯氮平组和去甲基氯氮平组的胞内[Ca2+]I随时间的延长而降低(P＜0.05～0.01),且氯氮平的抑制作用强于去甲基氯氮平(P＜0.01).(2)高糖条件下,氯氮平组[(62±10)%]和去甲基氯氮平组[(18±8)%]胞内[Ca2+]I亦均低于空白对照组[(94±5)%;P＜0.01];与未加处理因素前(0 min)相比,氯氮平组和去甲基氯氮平组的胞内[Ca2+]I随时间的延长而降低(P＜0.05～0.01),其中去甲基氯氮平的抑制作用强于氯氮平(P＜0.01).N-氧化氯氮平组对胞内[Ca2+]i的影响不大(P＞0.05).结论 氯氮平及去甲基氯氮平均降低胰岛细胞胞内[Ca2+]i,从而抑制胰岛素分泌.
作者：刘浩；王高华；翁深宏；王晓萍；王惠玲 刊期： 2006年第04期
目的 研究慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内色氨酸(TP)及5-羟色胺(5-HT)含量的变化,探讨抑郁障碍可能发病机制.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组(10只,以下简称抑郁组)和对照组(10只),对抑郁组大鼠进行连续21 d的慢性应激.进行行为学观察;用高效液相色谱-荧光检测法测定大鼠脑内海马、前额叶、下丘脑和纹状体4个部位的5-HT及TP含量.结果 (1)抑郁组大鼠慢性应激后的自主活动为(35±9)分,明显低于对照组的(73±9)分,差异有统计学意义(P＜0.001).(2)抑郁组大鼠海马、前额叶5-HT含量分别为(0.34±0.08)ng/mg组织和(0.55±0.06)ng/mg组织,均低于对照组[分别为(0.46±0.06)ng/mg组织和(0.66±0.09)ng/mg组织],差异均有统计学意义(P均＜0.01);TP含量分别为(3.76±0.34)ng/mg组织和(4.08±0.51)ng/mg组织,均高于对照组[分别为(3.23±0.38)ng/mg组织和(3.49±0.44)ng/mg组织],差异均有统计学意义(P均＜0.05).两组大鼠下丘脑和纹状体5-HT及TP含量的差异均无统计学意义(P均＞0.05). 结论 脑内5-HT的合成功能降低是抑郁障碍的可能发病机制之一.
作者：李慧；林凌云；张印南；许崇涛 刊期： 2006年第04期
目的 采用功能磁共振成像(fMRI)技术,探讨男性精神分裂症患者Stroop效应的行为学及脑区激活的特点.方法 采用慢速事件-相关设计的Stroop-like任务,任务范式包括一致状态(CC)和不一致状态(IC)两种试验,对26例精神分裂症男性患者(患者组)和17名与患者组的年龄、受教育年限相匹配的正常人(对照组)进行fMRI检查.使用统计参数激活图(SPM2)及功能影像分析(AFNI)软件对图像进行分析.结果 (1)在CC下,对照组的反应时间[(610.9±69.1)ms]短于患者组[(665.0±85.5)ms;P＜0.05];在IC下,对照组的反应时间[(711.5±84.8)ms]虽短于患者组[(757.7±130.9)ms],但差异无统计学意义(P＞0.05);两组IC的反应时间均长于CC(P＜0.01).两组脑激活图均未观察到IC较CC增加激活的脑区.(2)患者组表现为多个脑区的局部一致性下降,主要分布于右侧岛叶、额下回、颞下回,以及左侧扣带回前部、山顶(小脑)和额中回.结论 男性精神分裂症患者的行为学存在明显的Stroop效应,而脑区激活却未见Stroop效应.
作者：刘琳；阎浩；王菲；孙治国；王希林；张鸿燕；丛中；洪楠；杨甫德；张岱 刊期： 2006年第04期
目的 研究抑郁首次发作(以下简称首发)患者的感觉门控P50特点.方法 对39例符合国际疾病分类第10版抑郁发作诊断标准的首次抑郁发作患者(患者组)采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)评定病情严重程度,并进行感觉门控P50检测,与40名健康志愿者(对照组)进行比较.结果 (1)患者组P50测试刺激波(S2-P50)的波幅[(2.30±1.04)μV]低于条件刺激波(S1-P50)波幅[(3.48±1.66)μV],但高于对照组S2-P50波幅[(1.54±1.26)μV;P＜0.01];患者组的S2/S1波幅比值[(70±23)%]高于对照组[(42±26)%;P＜0.01],而S1-S2波幅绝对差值[(1.19±1.48)μV]却低于对照组[(2.17±2.16)μV;P＜0.05];患者组P50抑制度[(29±23)%]也低于对照组[(57±26)%;P＜0.01].(2)经Pearson 相关分析,患者组HAMD17量表评分与P50各指标无相关(P＞0.05).结论 抑郁症首发患者感觉门控抑制存在明显缺损,不能有效滤过无关信息.
作者：江开达；苏晖；陈兴时；楼翡璎；梁建华；陈欣伟 刊期： 2006年第04期
我们于2004年11月至2006年1月对青少年精神分裂症患者进行了汉语句子N400检测.对象 为本院住院及门诊患者.入组标准:年龄12～18岁,符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版精神分裂症诊断标准、监护人知情同意并合作.排除有脑部及躯体疾病史、2周内使用影响认知功能的药物、既往有精神活性物质使用史以及电休克治疗史者.
作者：周振和；袁国桢；唐步春；朱红梅；汪艳；程灶火；杜亚松 刊期： 2006年第04期
患者 女,31岁.8年前出现阵发性右半身无力瘫软倒地,持续数秒,无摔伤,偶伴右臂抖动,呼之能应,不伴大小便失禁和口吐白沫等;每天发作多达四五十次,于2006年3月7日入本院.
作者：何苑媚；位照国；彭江发；杨洪；高北陵 刊期： 2006年第04期
目的 探讨氯氮平对雄性C57BL/6小鼠空腹血糖和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达的影响.方法 将63只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,每组21只,分别灌胃给予蒸馏水、氯氮平4 mg/kg及氯氮平20 mg/kg,于给药后3 h、1周、4周以试纸法测定各组空腹血糖,用逆转录-聚合酶链反应测定GLUT4 mRNA表达.结果 (1)灌药后3 h、1周氯氮平4 mg/kg组和氯氮平20 mg/kg组空腹血糖和GLUT4 mRNA的表达与空白对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);(2)灌药后4周氯氮平4 mg/kg组和20 mg/kg组的空腹血糖值[(5.6±0.5)mmol/L和(5.8±0.5)mmol/L]高于空白对照组[(4.6±0.6)mmol/L],而GLUT4 mRNA的表达(0.50±0.14和0.48±0.12)却低于空白对照组(0.85±0.27),差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 氯氮平可以慢性升高空腹血糖,降低GLUT4 mRNA的表达,可能是抗精神病药长期应用后血糖升高的发生机制之一.
作者：成为荣；谢世平；张向荣；张志珺 刊期： 2006年第04期
患者 男,34岁,司机.无明显诱因出现发作性心慌、胸闷、心悸、头晕伴濒死恐惧10 d于2005年8月26日到本院就诊.因测血压达180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),为进一步诊治而入住心脏内科重症监护病房.体检未见明显阳性体征.
作者：金花 刊期： 2006年第04期
患者 男,50岁.于1995年9月无诱因突感头痛,继而四肢抽搐、倒地、不省人事,大小便失禁,且抽搐频繁,即住当地医院.体检及脑电图、脑脊液、脑核磁共振等检查均正常.诊断癫痫状态.用抗癫痫药治疗9 d因病情未控制而转上海市市级医院.
作者：刘雨生；张霞；罗瑜；毛智群 刊期： 2006年第04期
患者 女,60岁,主诉疑人讲她坏话,脑中有声音讲话15年,诊断精神分裂症.既往有高血压病Ⅲ期病史.2000年12月和2004年4月分别在本院住院2次,此后一直在本院门诊治疗.
作者：汪春运 刊期： 2006年第04期
中华精神科杂志
主管:中华神经精神科杂志
主办：中国科学技术协会
