邓艳春；徐燕；侯双兴
中华神经科杂志创刊已经历了半个世纪,如实记录了我国50年来脑血管病重要临床防治诊疗研究发展的概况.今天,为了纪念50年来此领域辉煌的成绩,在此引用部分国家级研究项目和成果内容及其他资料,简要地做一个重点回顾.
作者：张苏明；褚倩；梅爱农 刊期： 2005年第03期
以呼吸肌麻痹为首发症状的吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)较为罕见,大庆市油田总医院神经内科近收治1例,现报道如下.
作者：孟令伟；杨凤民；刘江华；宋来军；李雪松；夏圣梅；宫旭海；何婷 刊期： 2005年第03期
目的研究核转录因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)在局部脑缺血及再灌注中的作用及N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理的影响.方法采用大鼠大脑中动脉线栓模型,分为假手术组、6 h及24 h缺血再灌注组、相应NAC干预组.应用免疫组化法观测NF-κB的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组脑梗死体积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果 (1)缺血及再灌注后NF-κB p65明显从胞质转移到胞核.NAC干预组[缺血6 h及24 h再灌注组p65阳性细胞率分别为(0.462%±0.022%)和(0.452%±0.015%)]较相应生理盐水组[(0.563%±0.028%)和(0.554%±0.013%)]p65核表达减少(P<0.01).(2)缺血6 h及24 h再灌注NAC干预组梗死体积百分比分别为(8.39%±2.54%)和(24.54%±6.02%).相应生理盐水组为(15.50%±4.18%)和(32.22%±3.99%).缺血24 h组较缺血6 h组梗死灶增大,使用NAC各组较注射生理盐水组梗死体积明显缩小(P<0.01). (3) NAC预处理组较生理盐水组凋亡细胞减少(P<0.01).结论局灶脑缺血及再灌注能使NF-κB p65活化,参与脑缺血及再灌注损伤.NAC可抑制p65表达,减轻神经损伤,具有脑保护作用.
作者：陈立杰；梁松岚；梁庆成 刊期： 2005年第03期
由于中枢神经系统(central never system,CNS)组织的相对静止性以及CNS内环境对轴突再生的强烈抑制作用,以往认为CNS损伤之后,不可能通过治疗手段促进CNS进行自我修复.然而近几十年来,成体CNS中存在神经干细胞/祖细胞(neural stem cell/neural progenitor)以及某些区域终身具有神经元生发(neurogenesis)能力的事实为CNS的自我修复带来了一线希望.
作者：骆健明；庄明华；刘明发；白晔 刊期： 2005年第03期
肌电图(EMG)和脑诱发电位(EPs)是目前广泛应用于临床的电生理诊断技术.EMG于20世纪50年代开始应用于临床,而EPs的应用则是20世纪70年代以后的事.目前EMG被公认为神经系统疾病定位诊断的延伸,是诊断和鉴别诊断神经肌肉病及神经肌肉接头病变的客观检测手段,是组织化学、分子生物学、基因检测和影像学检查均不能取代的检测技术.下面将EMG和EPs的发展历程、现状和未来展望简介如下.
作者：崔丽英 刊期： 2005年第03期
癫癎是神经科的常见病多发病,人类对于癫癎的认识和研究早可以追溯到2500年前.近一个世纪以来,特别是近10余年,癫癎领域的研究进展很快.在我国,经过神经科学界的冯应琨、沈鼎烈、吴逊等几代人的共同努力,癫癎学在基础以及临床研究方面都取得了长足的进步.中华神经科杂志(从初的中华神经精神科杂志到现在的中华神经科杂志)在创刊至今的50年时间里,对于癫癎研究给予了充分的重视,许多有影响的基础和临床的研究结果都发表于此,并积极介绍国外的新进展,有力地推动了癫癎学科的发展,指导了我国的临床实践.
作者：吴立文；任连坤 刊期： 2005年第03期
目的观察由PC12细胞分化成的神经元样细胞与原代皮质神经元之间突触的形成情况,探讨移植细胞和宿主细胞形成神经连接的可能性及其机制.方法将增强型绿色荧光蛋白标记的PC12细胞种植到原代神经元和胶质细胞中,建立模拟细胞移植环境的共培养系统,以神经生长因子(NGF)诱导其中的PC12细胞分化为神经元样细胞.然后通过FM1-43荧光造影研究共培养系统中神经元突触小泡活动,电镜及胶体金标记免疫电镜两种方法观察两种神经元间的超微结构.结果与原代皮质细胞共培养的PC12细胞受NGF诱导后,分化的比例更高(由57.1%提高到67.8%, P<0.01);神经突起的长度明显高于对照组(由146.3 μm提高到272.2 μm, P<0.01).FM1-43造影显示,PC12细胞分化的神经元与原代神经元之间存在突触小泡活动;电镜下通过精确定位和胶体金标记,显示两种细胞间形成了比较典型的突触样连接.结论与原代皮质细胞共培养的PC12细胞在NGF诱导下可以分化为成熟的神经元,并与宿主来源的神经元形成功能性突触样连接,这为通过细胞移植治疗中枢神经系统疾病提供了一定线索.
作者：周涛；许百男；陈德蕙；阙海萍；林秋霞；吕双红；刘少君 刊期： 2005年第03期
目的探讨转化生长因子(TGF)-β1基因修饰的树突状细胞(DC)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠病情的影响.方法将8周龄的近交系、健康、雌性Lewis大鼠30只应用随机数字表分为6组:正常组、EAMG组、DC治疗组、pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组、pcDNA3-DC治疗组和生理盐水对照组.除正常组外,其余均采用乙酰胆碱受体(AChR)蛋白2次免疫的方法诱导EAMG.初次免疫后第5 天上述各组除正常组与EAMG组外分别皮下注射2×106的DC、pcDNA3-TGF-β1-DC、pcDNA3-DC及等体积的生理盐水.观察各组大鼠的临床表现,并于初次免疫后7周进行低频重复电刺激,血清AChR抗体滴度检测及神经肌肉接头(NMJ)处的超微病理学观察.结果 (1)免疫后1周左右,除正常组外各组均有1～2只大鼠出现轻度的肌无力症状,持续2～5 d自行缓解.免疫后5周左右EAMG组、DC治疗组、pcDNA3-DC治疗组及生理盐水对照组大鼠均相继出现肌无力症状,而pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组仅1只四肢力量稍差.正常组大鼠始终未见异常.(2) EAMG组、DC治疗组、pcDNA3-DC治疗组及生理盐水对照组大鼠低频电刺激肌电图波幅均有不同程度的衰减,而正常组及pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组(分别为3.20±3.70 和5.60±2.70)均无明显衰减;pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组大鼠肌电波波幅衰减率明显低于EAMG组(分别为5.60±2.70和16.75±6.13,P<0.05).(3) pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组大鼠AChR抗体的水平明显低于EAMG组(分别为0.168±0.039 和0.306±0.034,P<0.01),而DC治疗组、pcDNA3-DC治疗组、生理盐水对照组AChR抗体的水平与EAMG组比较无明显差异(分别为0.276±0.066,0.294±0.082,0.288±0.079和0.306±0.034,P>0.05).(4)除正常组外,其余各组大鼠NMJ处AChR均出现不同程度的丢失.pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组AChR丢失减少,突触结构的改变明显减轻,而DC、pcDNA3-DC及等体积的生理盐水治疗对EAMG大鼠的病理学变化无明显作用.结论初发的EAMG大鼠经皮下注射TGF-β1基因修饰的DC,可以有效地阻断EAMG病情的进展.
作者：王云甫；孙圣刚；陈吉相；曹学兵；何国厚 刊期： 2005年第03期
帕金森病(Parkinson's disease, PD)是常见的运动障碍病.其发病率位居老年神经系统退行性疾病第2位,60岁以上人群患病率高达1 %以上,我国现有PD患者已逾百万.尽管经过一百多年的研究,对该病的发病机制已有所了解,但其发病原因和确切的发病机制目前仍不清楚.
作者：陈彪；刘焯霖；王枫 刊期： 2005年第03期
强制性运动疗法(constraint-induced movement therapy,CIMT或CIT),又称强制性治疗,是20世纪80年代开始兴起的一种新的康复治疗方法[1].该方法通过限制健侧上肢,达到强制使用和强化训练患肢的目的,自应用于治疗慢性脑卒中患者上肢运动功能障碍以来[2],强制性运动疗法得到较大发展,其原则在神经康复多个领域得到应用并获得了成功,受到越来越广泛的关注.
作者：赵军；张通 刊期： 2005年第03期
单眼上斜肌麻痹罕见,常为外伤所致.我科2004年3月收治1例无外伤史患者,表现为右眼上斜肌麻痹,同时合并左侧肢体小脑性共济失调,与目前已知各脑干病变综合征表现不符,报道如下.
作者：蒋海山；陆兵勋；刘晓加；张颖 刊期： 2005年第03期
中华神经科杂志(原中华神经精神科杂志)于1955年3月创刊,至今已经50周年,杂志真实地记录了我国神经病学发展的50年.创刊早期, 即20世纪50和60年代,本刊刊登稿件以临床应用为主,如临床病例分析、临床病理报告和其他学术交流等.至80年代初改革开放以后,随着国内外科学技术的发展,刊出的神经病学、神经科学的实验研究、基础与临床结合研究的文章逐年增多.
作者：郭玉璞 刊期： 2005年第03期
为了进一步促进神经科学事业的发展,中华神经科杂志编委会开展了2004年度优秀论文评选活动.本刊邀请了著名神经科专家组成评审委员会,根据所刊论文的学科特点,从原始创新、学术水平等各方面进行了认真客观公正的评价,分别确定一等奖1名,二等奖2名,三等奖5名.
作者：中华神经科杂志编委会 刊期： 2005年第03期
中华神经科杂志的学术水平是我国神经病学界工作水平的反映. 也就是说, 要提高杂志的质量, 首先必须提高国内神经科日常工作, 特别是科研的质量. 作者总结本人、本单位或协作组的临床或实验研究工作写出文章, 是个自身提高的过程. 文章投寄杂志发表交流则是个共同提高的过程, 读者从中学到新的知识, 作者则可从读者或编者的反馈获益.
作者：秦震 刊期： 2005年第03期
中华神经科杂志(简称本刊)的前身是中华神经精神科杂志,是中华医学会主办的神经科专业性学术期刊,创刊至今已历半个世纪.其发展足迹印证了新中国成立以来,几代神经病学专业工作者不懈努力,使我国临床神经病学从弱到强、不断壮大的历程.其始也简,其运也弘.50年回顾,感慨系之;束系析漓,举烛躬引以为瞻前之鉴.
作者：秦震；张镛 刊期： 2005年第03期
中华神经科杂志诞生至今已经50周年了.一本专业的学术性杂志,从它的创建、发展到成熟就像一个孩子的成长一样,我们的中华神经科杂志已经50岁了.50岁的壮年已有相当的经验与教训.我们的杂志从50年前发表病例报告、经验交流、临床病例讨论,一直到近十年发表许多临床实验研究,分子生物学探索,动物模型的制作和各种各样的实验性研究论文,起到了很好的交流经验和指导基层医院神经科医师诊疗工作的作用.
作者：吕传真 刊期： 2005年第03期
脑腱黄瘤病(cerebrontendinous xanthomatosis,CTX)是一种隐性遗传的脂肪代谢障碍性多系统疾病,致病基因位于常染色体2q33-qter,导致固醇27-羟化酶缺乏,引起不同组织胆固醇代谢障碍,在临床上具有多系统损害的特点,表现为肌腱黄瘤、青少年白内障和早发的动脉硬化[1-4].由于体内沉积的胆甾烷醇和胆固醇具有神经毒性作用而导致中枢-周围神经系统的广泛损害,出现痴呆、小脑性共济失调、延髓麻痹、进行性下肢痉挛性瘫痪和周围神经病.其主要诊断依据为血浆胆甾烷醇升高、固醇27-羟化酶活性下降以及病理检查在肌腱黄瘤内发现腱黄瘤细胞或胆固醇结晶.
作者：袁云；王朝霞；张巍；冯立群 刊期： 2005年第03期
Thevenard综合征又称肢体多发性溃疡综合征、遗传性感觉神经病、Nelaton综合征或Denny-Brown综合征.1852年由Nelaton首次报道,1942年Thevenard报道了一个家系.Thevenard综合征属常染色体显性遗传或X染色体连锁隐性遗传性疾病,多为青春期发病,临床表现为患肢感觉异常,痛觉减退或消失.足底溃疡,象足,血管运动障碍或多汗.偶有进行性耳聋.足部X线检查可见骨质疏松[1].本病属罕见病,目前国际上报道不过数十例[2-4].我们诊断Thevenard综合征一家系,共8例患者,报道如下.
作者：邓艳春；徐燕；侯双兴 刊期： 2005年第03期
中华医学会第七次全国神经病学学术会议于2004年4月21-23日在南京召开,共收到来稿930篇,与会代表800余人.大会期间15位专家代表各学组对神经病学近年各方面的进展做了专题讲座,大会宣读论文65篇.现将主要内容综合介绍如下.
作者：吴逊；王新德 刊期： 2005年第03期
目的探讨海马胶质细胞增生和谷氨酸转运异常在铁离子诱发创伤性癫癎大鼠发病机制中的作用,以及胶质细胞增生对谷氨酸转运体表达的影响.方法 36只SD大鼠随机分3组,A组单侧杏仁核内注射生理盐水,B组仅注射氯化铁,C组注射氯化铁后,静脉注射含7β-羟基胆固醇的脂质包被微泡.动态观察大鼠脑电图和行为改变,并用免疫组化、免疫印迹方法观察鼠脑海马胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)在注射氯化铁后15 d的表达,同时应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测双侧海马谷氨酸天门冬氨酸转运体(GLAST)、谷氨酸转运体1(GLT1)和兴奋性氨基酸载体1(EAAC1)mRNA的表达.结果 A组大鼠行为学和脑电图表现无明显改变;B组大鼠致癎成功92%,致癎潜伏期为(6.09±0.37)d;C组致癎比例降低到67%,致癎潜伏期延长至(10.07±0.56)d.致癎大鼠抽搐发作的同时记录到阵发的节律性的高幅棘波和尖波.B组大鼠双侧海马GFAP表达均比A组明显增高(P＜0.05),C组双侧海马GFAP表达比B组低50%～60%.与A组比较,B组大鼠双侧海马GLAST mRNA表达显著降低(P＜0.05),而EAAC1 mRNA表达增高(P＜0.05);C组双侧海马GLAST mRNA表达与A组无明显差异,而GLT1和EAAC1均比A组明显增高(P＜0.05).结论胶质细胞的增生和GLAST的下调可能参与铁离子诱发创伤性癫癎的发生发展;抑制胶质细胞的增生,有利于调节兴奋性氨基酸的转运,一定程度上延缓和降低癫癎的发生.
作者：姚源蓉；孙圣刚；臧卫周；童萼塘 刊期： 2005年第03期
中华神经科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
