李兰；梁振江；张德伦；刘晓红
喉气囊肿为喉室小囊的病理性囊性扩张,少见,查阅1994-2004年国内各种文献共报道10例,其中成人9例,儿童1例. 我科2004年4月曾收治一例,现报道如下.
作者：陶玉；姜洪 刊期： 2005年第09期
作者：杨光；邢光前 刊期： 2005年第09期
目的探讨小儿胆脂瘤型中耳炎鼓室成形术佳手术治疗策略.完壁式鼓室成形术和伴乳突根治的鼓室成形术作为治疗胆脂瘤型中耳炎的不同乳突处理方法,探讨其各自适应证及术后效果.方法对1997年4月-2003年10月间入院手术的4～14岁的胆脂瘤型中耳炎患者42例(45耳)的完整资料进行回顾性分析.随访时间为1～7年,平均(3.6±2.0)年.结果首次手术以完壁式鼓室成形术作为治疗方法的有20例(20耳),再发6耳,再发率30%,听力改善率77%(13/17);有22例(25耳)进行了伴乳突根治的鼓室成形术,再发1耳,再发率4%,听力改善率72%(18/25). 结论完壁式鼓室成形术具有保存生理性外耳道结构的优点,更有利于小儿胆脂瘤型中耳炎的治疗,但应常规行分期手术,克服易复发的缺点;对于分期手术时咽鼓管机能仍然较差者,建议改行伴乳突根治的鼓室成形术术式.
作者：惠莲；姜学钧；杨柠 刊期： 2005年第09期
患儿男,6个月龄,因发现右耳垂肿物进行性增大3个月余入院.患儿于3个月前被父母发现右耳垂肿物,初为绿豆大小,逐渐增大至成人指尖大小,无疼痛、破溃.查体:右耳垂皮下椭圆形肿物大小约1.5 cm×1.5 cm×2.0 cm,质硬,无压痛,与皮肤粘连,表面呈紫红色,周围皮肤无异常(图1).头、颈部无肿大淋巴结.
作者：张宏征；徐宏胜；郭梦和 刊期： 2005年第09期
目的探讨新生儿阻塞性呼吸困难的病因、临床特征及治疗方法,提高新生儿阻塞性呼吸困难的诊断水平及治愈率. 方法 2001年3月-2004年6月深圳市儿童医院新生儿科住院的阻塞性呼吸困难的患儿共11例,男6例,女5例;出生时间为8 h～28 d,平均7.2 d.4例发生新生儿窒息,出生后即行气管插管.3例不能发出哭声,直接喉镜检查双声带麻痹2例,多发性颅神经麻痹1例.2例饮奶不能连续,间断性呼吸困难加重,鼻部CT、MRI确诊先天性腺样体肥大、新生儿鼻炎各1例.6例持续性呼吸困难,直接喉镜检查确诊先天性会厌囊肿4例,气管镜检查确诊声门下狭窄1例,气管切开时确诊胸段气管狭窄1例. 结果先天性会厌囊肿4例和先天性腺样体肥大1例,均经手术切除治愈;双声带麻痹2例和声门下狭窄1例行气管切开术,1例术后双声带活动功能恢复,拔管出院,另2例带管出院;胸段气管狭窄1例死亡,多发性颅神经麻痹1例放弃治疗. 结论对新生儿阻塞性呼吸困难早期进行直接喉镜或气管镜等相关检查,及时行病因治疗,可提高诊断及治愈率.
作者：李兰；梁振江；张德伦；刘晓红 刊期： 2005年第09期
目的探讨镫骨手术对晚期耳硬化症的治疗效果. 方法随机抽取300例1970年至1999年间的耳硬化症手术病例,对符合晚期耳硬化症标准[500～2000 Hz骨导听阈(听力级,下同)均值≥40 dB,气导听阈均值≥70 dB的混合性聋]的68例(77耳)进行回顾性分析.结果 68例(77耳)术后, 500～2000 Hz 纯音平均听阈:气导(听力级,下同)由术前的77.32 dB减至53.70 dB,提高23.62 dB;71耳(92.21%)气导提高≥10 dB,其中46耳(59.74%)气骨导差闭合.500～4000 Hz纯音平均听阈:气导由79.01 dB减至58.23 dB,提高20.78 dB;68耳(88.31%)气导提高≥10 dB,其中32耳(41.56%)气骨导差≤10 dB(闭合).随访5～25年,听力稳定的有67耳,听力下降4耳(均为镫骨提高术患者,再次手术后听力均有提高),听力较术后进一步提高的有28耳.结论镫骨手术是治疗耳硬化症的有效手段,也是治疗晚期耳硬化症或极晚期耳硬化症的有效方法之一.镫骨手术对改善晚期耳硬化症或极晚期耳硬化症患者的听力有较大帮助.
作者：殷国华；陈文文 刊期： 2005年第09期
盐酸氮(艹卓)斯汀(azelastine hydrochloride)是较新的第二代抗组胺药,剂型分为鼻喷剂(如德国爱斯达药厂生产的爱赛平)和口服剂.
作者：顾之燕 刊期： 2005年第09期
神经鞘瘤又名雪旺细胞瘤,是起源于神经鞘膜的良性肿瘤.臂丛神经源自C4-C8与T1,从近心端向远心端由3干形成3束,神经纤维互相交织组合,后分为手臂功能神经,在解剖上比较复杂.
作者：闵翔；余济春；朱亲耀 刊期： 2005年第09期
气管切开术是一种抢救危重患者常规有效的急救方法之一,但其并发症及意外情况时有发生,应引起临床医生高度重视.回顾我院1999年2月-2004年12月,对480例气管切开的并发症分析报道如下.
作者：徐赛男；雷贤凤；王照亮；冯羽；张瑜 刊期： 2005年第09期
听力障碍是常见的出生缺陷之一,也是实施大规模残疾预防计划的主要目标.婴幼儿听力减退将直接影响其交流技巧、教育成效及生活质量,社会成本较大.在出生6个月确诊和进行有效干预将能够改善先天性听力减退患儿的预后.
作者：王冰；单瑞芹；戚以胜 刊期： 2005年第09期
我国小儿耳鼻咽喉从50年代起在姜泗长、徐荫祥等老一辈教授的关怀下不断发展和壮大,逐渐形成有其特色的一支队伍,并出版了由阎承先教授主编的<小儿耳鼻咽喉学>,1996年在天津召开了第一次全国小儿耳鼻咽喉科学术会议.
作者：张亚梅；杨伟炎 刊期： 2005年第09期
目的探讨连接蛋白26(connexin 26, Cx26)基因是否是江苏淮阴A1555G突变相关母系遗传聋家系的核修饰基因.方法采用聚合酶链反应-限制片断长度多态性分析 (PCR-restriction fragment length polymorphism, PCR-RFLP) 和测序技术,对江苏淮阴A1555G突变相关母系遗传非综合征型聋核心家系中的26例母系成员和62例对照(包括2例父系亲属、10例配偶对照和50例当地无关对照)的Cx26基因编码区序列进行了研究,并根据孟德尔遗传规律构建了家系成员Cx26基因的单体型图.结果在26例母系成员中共发现4处杂合性碱基变化,分别为79G→A 、109G→A、341G→A 和235delC.其中,前3种为已知多态性差异,而235delC为已知的可引起常染色体隐性聋的致病突变.但235delC突变仅存在于1例具有中度聋表型的母系成员和其2例听力正常的子女中,并不与耳聋表型共分离.而根据遗传规律,推测该突变来源于1例配偶对照,为外来突变;同时,根据4个位点变化构建的Cx26基因单体型图也未揭示Cx26基因与A1555G突变致聋有任何相关性;另外,在62例对照中也发现1例235delC杂合性缺失突变.结论 235delC 杂合性突变并不加重A1555G突变的致聋效应;Cx26基因也不是江苏淮阴母系遗传聋家系A1555G突变的核修饰基因.
作者：张海军；徐春宏；张艺飓；赵苏瑛；耿雪侠；单云峰；范刚；邢光前；单祥年；卜行宽 刊期： 2005年第09期
塑型性支气管炎(plastic bronchitis),也称之为纤维蛋白性支气管炎,或管型支气管炎(cast bronchitis),是指内生性异物局部或广泛性堵塞支气管,导致肺部分或全部通气功能障碍等.其单侧支气管堵塞,可累及局部肺段或肺叶,也可以造成广泛性堵塞,易误诊为支气管异物而延误病情.现就本科收治1例患者诊治介绍如下.
作者：李纪慧；安云芳；赵长青；王卫华 刊期： 2005年第09期
作者： 刊期： 2005年第09期
目的听性稳态诱发反应(auditory steady-state response, ASSR)新技术与视觉强化测听(vision reinforcement audiometry, VRA)阈值的相关性分析研究,探讨听神经病症侯群及其鉴别诊断.方法 10例(20耳)对照组,年龄6～12个月,测得ASSR和VRA的正常阈值.16例(26耳)异常听力组患儿(年龄在3～6个月),根据其所患疾病分为3个亚组:Ⅰ组为早孕感染组5例(8耳),Ⅱ组为窒息缺氧组5例(10耳),Ⅲ组为高胆红素血症组6例(8耳),检测畸变产物耳声发射(DPOAE)、听性脑干反应(ABR)潜伏期、肌反射值与ASSR和VRA及其相关性结果对照.结果Ⅰ组中2例次(2耳次)为单纯疱疹病毒感染.5例次(8耳次)DPOAE消失,4例次(6耳次)ABR波Ⅰ潜伏期延长、Ⅰ-Ⅴ波间潜伏期缩短,3例次(6耳次)500 Hz和1000 Hz的镫骨肌反射正常,2例次(2耳次)镫骨肌反射阈偏高,初步推测单纯耳蜗性病变,排除听神经病可能,测得ASSR平均估计阈值与VRA平均阈值具有很好的相关性(r=0.95～0.98).Ⅱ组中4例次(8耳次)畸变产物耳声发射消失,其中1例次(2耳次)ABR 波Ⅰ、波Ⅲ、波Ⅴ消失和肌反射消失,3例次(5耳次)ABR波Ⅰ消失和波Ⅲ及波Ⅴ潜伏期延长,以及肌反射消失. 2例次(3耳次)Ⅰ-Ⅲ波间潜伏期延长,肌反射也消失.推测可能为听神经病症侯群(耳蜗至脑干下听觉传导通路受损)伴有耳蜗功能障碍,测得ASSR平均估计阈值与VRA平均阈值具有较好的相关性(r=0.72～0.84).Ⅲ组中6例次(8耳次)DPOAE存在,4例次(5耳次)ABR波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ和肌反射消失, 2例次(3耳次)Ⅰ-Ⅴ波间潜伏期延长,镫骨肌反射阈正常偏高,初步分析推测为听神经病症侯群病损在脑干以上,测得ASSR平均估计阈值与VRA平均阈值具有很弱的相关性(r=0.43～0.64),ASSR阈值和VRA阈值不一致,进一步说明这组的病损应该在脑干或皮层.3个亚组的每个频率(0.25、0.5、1、2、4 kHz)平均ASSR和VRA阈值差值比较,差异都具有统计学意义(F检验,P<0.05、P<0.01、 P<0.01、 P<0.05、 P<0.05).结论通过ASSR阈值和VRA阈值相关性技术研究或许可提供诊断及鉴别诊断在各种频率听力障碍婴儿的听神经病症侯群(病变高位)、听神经病症侯群伴有耳蜗功能障碍(病变低位)以及单纯耳蜗性病(非听神经病).
作者：许政敏 刊期： 2005年第09期
目的探讨未通过听力筛查的婴幼儿听力变化及其特点.方法 2001年1月至2003年10月期间在北京市海淀区妇幼保健院接受瞬态诱发耳声发射(transient evoked otoacoustic emission,TEOAE)进行听力筛查的新生儿14 785名,未通过者106例转诊至北京同仁医院北京市耳鼻咽喉科研究所进行听力诊断性检查和跟踪随访1年,终以听性脑干反应、畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission,DPOAE)、声导抗和行为测听的结果进行综合评估和确认.结果 106例婴幼儿后确认双耳听力正常65例,占61.3%,听力损失39例,占36.8%,2例未接受后听力确认,患儿家长接受了电话随访,占1.9%.39例中传导性听力损失15例(14.2%),感音性听力损失24例(22.6%); 39例中轻度13例(12.3%),中度14例(13.2%)、重度6例(5.7%), 极重度6例(5.7%).本组资料提示,各种听力损失(包括单耳和双耳)的患病率为0.264%(39/14 785).从初诊到后确认,重度和极重度以上听力损失者的听力基本无改变,而轻-中度听力损失者的听力有改善和正常化的趋势.结论重度以上听力损失者,3个月内的早期诊断和6个月内的早期干预是可行的;轻-中度听力损失者,应进行至少2次以上听力检测和至少6个月以上的跟踪随访,综合分析各项检测结果后才可得出正确诊断.
作者：黄丽辉；韩德民；刘莎；莫玲燕；史蕾；张华；刘博；亓贝尔；张微；杨宜林；唐小青；邢锦红 刊期： 2005年第09期
目的探讨表现为眶尖综合征的蝶窦病变的诊断与治疗,以降低其误诊、漏诊的发生率.方法回顾2000-2004年12例以眶尖综合征为主要表现的蝶窦病变的病例,分析其临床诊疗过程及误诊原因. 结果 12例患者主要以眶尖综合征为表现,8例首诊于眼科,2例首诊于心内科(有高血压病史)后转入眼科,2例首诊于神经内科后转入眼科.12例均按眼部病变致眶尖综合征给以治疗,疗效均不明显,后转入耳鼻咽喉头颈外科.全部病例均经CT或MRI确诊.12例中蝶窦炎性病变7例(包括3例真菌性鼻窦炎)、蝶窦息肉3例、蝶窦脓囊肿2例.全部病例均行鼻内镜下蝶窦开放术,术后所有症状先后缓解甚至消失. 结论以眶尖综合征为主要表现的蝶窦病变临床上少见,容易被误诊为眼部疾患,临床医师尤其是眼科医师对该病认识不足易致误诊、漏诊.CT或MRI检查是确诊的标准.鼻内镜技术改进使蝶窦疾病的治疗更安全、更有效.
作者：郭玉芬；袁逸铭；刘增平；徐百成；关静 刊期： 2005年第09期
目的检测Math1、Hes1及Hes5在大鼠耳蜗大上皮嵴(greater epithelial ridge, GER)的表达,初步探讨各基因对毛细胞分化和再生的作用.方法分别取出生当天(P0),出生后第1天(P1)、第3天(P3)、第4天(P4)和第5天(P5)大鼠耳蜗,利用机械分离和酶消化相结合的方法分离出相对纯化的GER细胞.Trizol法提取GER细胞总RNA,逆转录聚合酶链反应检测Math1、Hes1及Hes5在GER的表达,琼脂糖凝胶电泳检测结果.结果Math1在P0～P5大鼠GER均有表达,Hes1只在P0～P3大鼠GER有表达,而Hes5在P0～P5大鼠GER中均无表达.结论 Math1的表达水平可能只有累积至一定量,才能诱导GER增殖、分化成毛细胞,并且此过程可能同时受Hes1的控制.
作者：张媛；胡吟燕；宋巍；郭维维；翟所强 刊期： 2005年第09期
作者： 刊期： 2005年第09期
目的探讨变应性鼻炎免疫治疗的新方法. 方法构建细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4,CTLA4)胞外区蛋白的酵母表达系统,以获取具有生物学活性的CTLA4胞外区蛋白;采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发诱导小鼠变应性鼻炎.CTLA4胞外区蛋白组在每次激发前予以CTLA4胞外区蛋白200 μg/只腹腔注射,观察小鼠变应性鼻炎相关症状和鼻黏膜形态学改变.结果通过CTLA4胞外区蛋白的酵母表达系统可获得相对分子质量为28 000、经蛋白免疫印迹(Western blot)鉴定的CTLA4胞外区蛋白.该纯化蛋白能显著抑制混合淋巴细胞反应中T细胞的增殖,抑制率为95.4%.变应性鼻炎组小鼠在OVA激发后出现流涕、喷嚏等症状;鼻黏膜出现组织水肿、充血、炎性细胞渗出等形态学改变.CTLA4胞外区蛋白组小鼠鼻部症状不明显,鼻黏膜无明显形态学改变.结论 CTLA4胞外区蛋白可阻断小鼠变应性鼻炎的发生,其作用机理可能与其抑制T细胞活化有关.
作者：朱瑾；韩德民；吴军；贺伟峰；陈烯伟；易绍萱 刊期： 2005年第09期
中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
主管:中华耳鼻咽喉科杂志
主办：中国科学技术协会
