杨明；肖亮；施晓敏
目的 提高对原发性肝脏黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤(MALT)的认识,探讨诊治方法.方法 回顾性分析1例以午后间歇性低热、盗汗为首发表现的原发性肝脏MALT患者的临床资料,并通过复习相关文献,总结诊治经验.结果 原发性肝脏MALT患者的临床表现无特异性,影像学检查易误诊为原发性肝癌.本例患者在排除肝内结核和原发性肝癌的基础上,行经皮CT引导下穿刺活检.标本的免疫组化检查示:Ki-67增殖活性15%～20%,CD20、CD79a、Bcl-2和PaX-5阳性,CD5、CD10、CD3、CD7、CD23、CD43、MUM1及cyclin D1阴性.根据病理学检查结果(典型的淋巴上皮病变)可确诊原发性肝脏MALT.给予利妥昔单抗联合氟达拉滨方案化疗6个疗程,患者获得完全缓解,随访至2010-04-21已存活12个月.回顾性分析文献中49例原发性肝脏MALT,患者中位发病年龄62(36～85)岁,男:女为0.91:1.影像学检查以孤立性病变较多见,氟-18标记的氟代脱氧葡萄糖正电子断层显像-CT(18F-FDG PFT-CT)扫描有助于对肝脏MALT淋巴瘤进行分期.手术治疗是常用的治疗方法,推荐在行手术治疗后联合化疗或免疫治疗.结论 原发性肝脏MALT罕见,起病隐匿,临床表现不典型,确诊主要依靠组织病理学结果和免疫表型特征,淋巴细胞1gH基因重排和染色体易位检测等遗传学和分子生物学检查是重要的辅助检查手段.
作者：王毅峰；许晓倩；倪雄；殷亮；刘随意；王健民 刊期： 2010年第06期
目的 设计并构建分别位于融合蛋白氨基端和羧基端的穿透肽TAT表达载体,比较两种融合蛋白的内化差异,并利用TAT将凋亡素VP3转导入细胞内,检测其促凋亡活性.方法 荧光显微镜观察His-TAT-EGFP和His-EGFP-TAT融合蛋白内化效率的差异,并利用Western blotting检测内化入细胞的蛋白量.将VP3序列插入到内化效率高的穿透肽载体pET14b-EGFP-TAT中并诱导表达蛋白,观察该蛋白在不同细胞系(HeLa、HEK293、3T3、PC-3)的内化;利用DAPI染色观察该融合蛋白诱导HeLa细胞凋亡后核小体的形成,MTT法检测细胞存活率.结果 在蛋白浓度梯度实验中,荧光显微镜观察和Western blotting检测均显示His-EGFP-TAT融合蛋白的内化效率明显高于His-TAT-EGFP融合蛋白.在不同种类细胞中均可观察到His-VP3-EGFP-TAT内化的强荧光颗粒;该蛋白和对照蛋白(His-EGFP-TAT)孵育HeLa细胞48h后,His-VP3-EGFP-TAT孵育细胞中可观察到核小体形成,MTT法检测该组细胞的存活率在500、1000、2000nmol/L蛋白作用下分别为87.23%士2.09%、53.01%±1.79%和42.52%±1.90%,与His-EGFP-TAT孵育细胞存活率(分别为97.21%士1.41%、95.72%±1.26%和94.35%±1.67%)比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 TAT位于融合蛋白羧基端的蛋白内化活性高于位于氨基端的蛋白,His-VP3-EGFP-TAT融合蛋白可以高效内化进入不同的细胞系,并能有效诱导细胞凋亡.
作者：吴向玲；刘芸；邓鹏；姜勇 刊期： 2010年第06期
脓毒症是临床危重患者死亡的重要原因之一.美国疾病控制与预防中心数据表明,脓毒症在2004年总死亡人口死亡原因中排在第十位[1].近期研究表明,脓毒症发病率为每年70～240人/10万[2-3],且每年增长1.5%,估计到2020年每年将新增约100万脓毒症病例[4-5].虽然已有多种干预措施在脓毒症模型中表现出积极的治疗作用,但其中大部分在后续的临床试验中并未取得满意的治疗效果.到目前为止,仅有三项治疗措施表现出了积极的临床疗效,包括早期脓毒症目标靶向性治疗(sepsis-early goal-directed therapy,EGDT)[6]、活化蛋白C[7]和阿非莫单抗(afelimomab)[8].本文将就脓毒症发病机制与免疫调理治疗的研究进展进行简要综述.
作者：周国勇；胡森；盛志勇 刊期： 2010年第06期
目的 检测未接受过核苷(酸)类似物(NA)治疗的急性乙型肝炎患者感染的HBV是否存在耐药变异.方法 收集96例急性乙型肝炎患者住院早期血清,提取HBV DNA,采用巢式PCR方法扩增HBV反转录酶(RT)全基因,对PCR产物进行DNA双向测序,对RT/S基因序列进行分子进化树分析反基因分型,对rt80、rt173、rt180、rt181、rt184、rt202、rt204、rt236和rt250等位点上的耐药相关变异进行分析,并用克隆测序法进行验证,每个样本测定10～20个克隆.结果 用直接测序法检出NA耐药变异8例(8.3%),C型6例,B型2例.其中6例为拉米夫定(LAM)耐药变异,包括4例rtM204I、1例rtL80I+rtM204I和1例rtL180M+rtM204I;另2例检出与阿德福韦酯(ADV)耐药相关的rtA181V变异.变异株多数与野生型病毒株共存.克隆测序法的结果与直接测序法的结果大体相符,部分样本中有2种或多种耐药变异株共存,其中1例患者的样本中除LAM变异株外,还检出了ADV和恩替卡韦(ETV)耐药变异株,变异形式分别为rtA181T+rtN236T和rtL180M+rtS202G+rtM204V.结论 未接受过NA治疗的急性乙型肝炎患者可以感染NA耐药株病毒,NA耐药病毒可以在人群中传播引起急性乙型肝炎,变异病毒的传播致病不只局限于LAM耐药株.
作者：许智慧；陈丽；徐腾；刘妍；王耀；韦柳婷；任晓强；貌盼勇；徐东平 刊期： 2010年第06期
目的 探讨骨肉瘤组织O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因甲基化状态与MGMT蛋白表达及骨肉瘤化疗后肿瘤坏死率的关系.方法 收集51例骨肉瘤组织样本,用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测MGMT基因启动子区的甲基化状态,免疫组化方法检测MGMT蛋白的表达,并分析MGMT基因甲基化状态与肿瘤坏死率及临床病理资料的关系.结果 51例骨肉瘤组织MGMT基因启动子区甲基化发生率为23.5%(12/51),MGMT蛋白表达阴性率为27.5%(14/51);MGMT基因甲基化状态与骨肉瘤患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤类型等无明显关系(P>0.05).MGMT基因甲基化的患者(共12例)化疗后肿瘤坏死率为Ⅰ级者0例,Ⅱ级者2例(16.7%),Ⅲ级者3例25.0 %(25.0%),Ⅳ级者7例(58.3%),MGMT基因未甲基化的患者(共39例)化疗后肿瘤坏死率为Ⅰ级者23例(59.0%),Ⅱ级者13例(33.3%),Ⅲ级者2例(5.1%),Ⅳ级者1例(2.6%).Wilcoxon秩和检验显示,骨肉瘤组织MGMT基因未甲基化患者的MGMT蛋白表达明显高于甲基化的患者(u=-4.92,P<0.001),而化疗后肿瘤坏死率明显低于甲基化的患者(P<0.05).结论 骨肉瘤组织MGMT基因甲基化状态对判断骨肉瘤患者化疗后的肿瘤坏死率具有重要意义.
作者：姜维浩；郑长青；季守平；李鼎锋；刘蜀彬；宫锋；王颖丽；章扬培；刘铖；刘耀升 刊期： 2010年第06期
目的 研究上调四分子交联体5(Tspan-5)表达对结直肠癌细胞转移能力的影响.方法 构建Tspan-5基因真核表达载体Tspan-5/pEGFP-C1,采用基因转染技术上调Tspan-5在低转移潜能结直肠癌细胞株LST-R1中的表达,采用Western blotting和激光共聚焦鉴定转染结果.采用异质黏附实验研究LST-R1黏附性改变,趋化运动实验研究运动性改变,穿膜侵袭实验研究侵袭性改变,裸鼠肝转移模型研究肝转移能力改变.结果 Western blotting结果显示稳定转染重组Tspan-5真核表达载体的LST-R1细胞表达Tspan-5/EGFP重组蛋白,激光共聚焦显微镜观察显示重组蛋白定位于细胞膜.异质黏附和趋化运动实验显示,上调Tspan-5表达可显著增强LST-R1细胞在基底膜主要成分Ⅳ型胶原蛋白(Col Ⅳ)、纤连蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)、玻连蛋白(VN)上的黏附性(P<0.001)及运动性(P<0.001),并可增强LST-R1细胞的侵袭性(P<0.001).体内肝转移模型显示,上调Tspan-5表达可显著促进LST-R1细胞在裸鼠体内的肝转移能力(P<0.001).结论 Tspan-5在结直肠癌细胞的转移中发挥重要作用.
作者：耿焱；姜泊；王伟；马强 刊期： 2010年第06期
目的 对高脂饮食喂养的新西兰大白兔联合Ameroid环置入建立新西兰大白兔单侧颈总动脉粥样硬化件闭塞模型,探讨颅外段动脉粥样硬化性闭塞所致的血流动力学改变与脑组织微血管及超微结构改变的表现.方法 雄性新西兰大白兔20只,随机分为正常对照组(Ⅰ组)和高脂喂养组(Ⅱ组),每组10只.Ⅱ组经高脂喂养4周后取其中6只行右侧颈总动脉Ameroid环置入术,分别于置环后第1、2、3、4周未行颈总动脉内膜中层厚度(IMT)及血流动力学参数检测,对照组在同时间点行相同指标的检测.术后第4周末,取脑组织行免疫组化检测和电镜观察.结果 Ⅰ组各项检测指标与术前相比均无明显差异(P>0.05).Ⅱ组右侧颈总动脉置环术后血流束逐渐变细,血流速度增高,第4周血流速度降低,4周末时无血流显示.频谱显示两组血流动力学参数差异显著(P<0.05).免疫组化检测可见Ⅱ组术后脑组织新生微小血管较Ⅰ组显著增多,同时Ⅱ组右侧新生微小血管数量与左侧相比明显增加(P<0.01).电镜观察可见Ⅱ组脑组织的细胞核、线粒体、内质网、高尔基体等超微结构均有缺血缺氧等病理改变.结论 成功构建了一种较新的兔单侧颈总动脉粥样硬化性闭塞模型,可通过该模型进行颅外段颈总动脉闭塞过程中血流动力学改变与脑组织超微结构改变的相关研究.
作者：贾庆帅；李婷；赵宝珍 刊期： 2010年第06期
目的 建立HBV表型耐药分析方法,体外培养慢性乙型肝炎患者血清HBV分离株并系统分析其对拉米夫定(LAM)的敏感性.方法 从1例LAM耐药慢性乙型肝炎患者血清中提取HBV DNA,PCR扩增RT基因,克隆到pGEM-Teasy载体中,随机挑选10个克隆进行DNA序列测定,并分析RT区LAM耐药相关的突变位点.用Xho Ⅰ和Nco Ⅰ双酶切pGEM-Teasy-RT及pTriEx-HBV(C),构建1.1倍HBV野生株和LAM耐药突变株的重组载体pTriEx-wRT和pTriEx-mRT,转染人肝癌细胞系HepG2细胞.转染60h后加入不同浓度(0、0.01、0.1、1、10、100μmol/L)的LAM,药物连续作用5d后,抽提病毒核心颗粒HBV DNA,通过实时荧光PCR及Southern blotting检测不同药物浓度作用下HBV DNA的复制水平.结果 成功建立体外HBV表型耐药分析方法.野生未突变株重组载体pTriEx-wRT转染HepG2细胞后,随着LAM浓度的升高,HBV DNA水平明显下降,而突变株重组载体pTriEx-mRT转染HepG2细胞后,HBV DNA水平无明显下降,IC50值与野生株相比增加了2500倍.结论 建立的HBV表型耐药分析方法对监测HBV耐药性具有可行性.
作者：刘禄；郝瀚；刘永明；苏何玲；蒋林彬；纪冬；刘文；思兰兰；徐东平；钟彦伟 刊期： 2010年第06期
作者： 刊期： 2010年第06期
目的 分析经核苷(酸)类似物治疗的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者反转录酶(RT)区恩替卡韦(ETV)基因型耐药突变特征及其临床意义.方法 提取3800例慢性HBV感染患者血清中的HBV DNA,采用巢式PCR法扩增HBV RT基因,PCR产物直接测序检测RT突变,分析与ETV耐药相关突变的形式及其临床意义.结果 3800例慢性HBV感染患者中,128例(3.4%)检出38种ETV基因型耐药突变,以rT184位点替换突变常见(79/128,61.7%),包括7例rtT184/rtS202G位点同时突变.共有5种替代突变形式rtT184L/I/A/S/F,其中rtT184L(29/30)、rtT184A(7/7)和rtT184S(10/12)均伴随rtL180M+rtM204V突变,而rtT184I多伴随rtM204I突变(7/8).rtS202位点突变33例(25.8%),全部为rtS202G,包括7例rtT184/rtS202G位点同时突变,多伴随rtL180M+rtM204V突变.rtM250位点突变23例(18.0%),其中rtM250L(15/17)常伴随rtM204I突变,而rtM250V均伴随rtL180M+rtM204V突变(5/5).仅6例(4.7%)检出rtI169T突变并均伴有nT184位点的突变.还检出同时含有ETV及阿德福韦(ADV)耐药位点的多药耐药突变3例.ETV耐药突变多出现在拉米夫定(LAM)和ETV经治的患者(96/128,75.0%),其中以LAM→ADV→ETV(42例)和LAM→ETV(28例)为主;还出现在LAM经治而未用过ETV治疗的患者(27/128,21.1%),其中以LAM单一治疗(10例)和LAM→ADV(9例)为主.结论 慢性HBV感染患者抗病毒治疗中出现的ETV耐药突变多见于单药序贯治疗,突变形式以rtL180M+rtM204V+rtT184L或rtS202G为主,而rtI169T突变在ETV耐药中不起重要作用.
作者：刘妍；李庆虹；李乐；施建飞；纪冬；白文林；姚增涛；戴久增；徐东平 刊期： 2010年第06期
目的 观察长期小剂量鱼藤酮暴露对C57BL小鼠行为学和中脑黑质区病理学的改变,并观察鱼藤酮对中脑黑质区α-突触核蛋白(α-syn)表达的影响.方法 将雄性C57BL小鼠随机分为鱼藤酮组(n=14)和对照组(n=10).鱼藤酮组给予背部皮下注射鱼藤酮1mg/kg,1次/d,连续注射40d;对照组经相同方式给予相同体积的DMSO和生理盐水混合液.采用自由活动实验和游泳实验评价小鼠的行为学改变.免疫组化法检测小鼠中脑黑质致密部酪氨酸羟化酶(TH)和α-syn的表达,RT-PCR检测α-syn mRNA的表达情况.结果 行为学观察发现,鱼藤酮组自由活动实验和游泳实验显示,末次给药后3d鱼藤酮组和对照组小鼠穿梭距离分别为165.4±5.5、257.6±4.6格,下肢站立次数分别为20.3±3.3、34.9±3.5次;游泳实验活动能力评分分别为1.8±0.4、2.8±0.2;两组间差异均有统计学意义(P<0.05).免疫组化检测发现,鱼藤酮组TH阳性细胞计数(18.5±4.0个)比对照组(24.2±2.4个)明显减少(P<0.05).鱼藤酮组中脑黑质部存在α-syn阳性包涵体,且α-syn阳性细胞的积分光密度值(2160.00α±86.20)较对照组(1698.00±78.22)明显增加(P<0.01).结论 慢性鱼藤酮中毒能诱导C57BL小鼠发生PD样的行为学和病理学改变,导致中脑黑质TH阳性多巴胺能神经元减少,促使α-syn表达增高并聚集.
作者：万金城；张玉平；龙汉春；赵臣勇；周长青；彭国光 刊期： 2010年第06期
目的 调查北京地区重症监护病房(ICU)中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病死率及其影响因素.方法 采用1992年欧美ARDS联席会议提出的ARDS诊断标准,回顾性调查1998年5月-2003年4月北京地区8所三级综合性医院ICU中收治的年龄>12岁、持续ICU治疗超过24h的ARDS患者.结果 8482例患者中383例发生ARDS(4.5%),其中肺源性97例、肺外源性286例.脓毒症(21.7%)、肺炎(16.2%)、大手术(13.1%)、重症胰腺炎(12.8%)及严重创伤(10.7%)为ARDS常见的原发病.ARDS总病死率52.0%,以APACHEⅡ评分对病死率进行调整,调整后5年间病死率无显著变化(P=0.085).多因素分析显示,ARDS死亡危险因素有年龄、基础疾病、多器官功能障碍及住院时间.脓毒性休克(36.2%)与心功能衰竭(20.6%)是ARDS主要死亡原因,仅14.6%患者死于呼吸衰竭.结论 ARDS是北京地区ICU中的常见危重症,死亡率仍较高,且近年来未下降.脓毒性休克与心功能衰竭是ARDS主要死亡原因.
作者：葛庆岗；赵建娟；吕旌乔；朱曦；么改琦；王超；阴赪宏 刊期： 2010年第06期
目的 探讨肿瘤相关抗原CA125在正常子官内膜及其病变组织中的表达和意义.方法 收集2005年1月-2009年12月经分段诊刮或宫腔镜检查获得的子宫内膜标本242例,其中正常增殖期内膜24例,分泌期内膜21例,非功能性子宫内膜息肉24例,单纯型增生过长24例,复杂型增生过长26例,子宫内膜腺癌123例.采用免疫组织化学EliVision法检测CA125在子宫内膜及其病变组织中的表达情况.结果 CA125 在子宫内膜及其不同病变组织中的表达程度不同:分泌期及正常增殖期子宫内膜组织为弱阳性及中等程度阳性,二者比较差异无统计学意义(P>0.05);非功能性息肉、复杂型增生过长组织中等以上阳性率高于单纯性增生过长,三者CA125阳性特点差异有统计学意义(χ2=9.652,P<0.05);子宫内膜癌CA125阳性表达在病理Ⅰ、Ⅱ级组织之间差异无统计学意义(χ2＝3.698,P>0.05),但在Ⅰ、Ⅱ级组织中的阳性表达显著高于Ⅲ级组织(χ2=11.975,P<0.01).结论 CA125 在子宫内膜及其病变组织中的表达与内膜组织的病理演变进程一致.
作者：何淑明；邢福祺；隋洪；吴又明；王永莉；黄东；陈光辉；孔紫靖 刊期： 2010年第06期
子宫肌壁间妊娠是十分罕见的特殊类型的异位妊娠,其发病率为1/30 000[1],本文报道我院成功保守治疗的胚胎移植后发生宫内妊娠合并肌壁问妊娠的患者1例.
作者：潘琼；薛敏；程春霞 刊期： 2010年第06期
目的 探讨小剂量姜黄素和组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275联用诱导前列腺癌细胞系DU145凋亡的作用机制.方法 DU145细胞分为对照组,MS-275组(分别用1、2、4、8μmol/L的MS-275 单独处理细胞24、48h)、姜黄素组(分别用10、20、40、80μmol/L的姜黄素处理细胞24、48h)、MS-275+姜黄素组(1μmol/L MS-275+20μmol/L姜黄素处理细胞24、48h).采用MTT比色法测定药物单用或联用对细胞的杀伤效应,流式细胞术分析细胞周期的改变,Western blotting 检测细胞内蛋白表达水平的变化.结果 MS-275和姜黄素单用都能够呈剂量和时间依赖性地杀伤DU145细胞;小剂量MS-275(1μmol/L)+姜黄素(20μmol/L)联用时能够协同杀伤细胞,两种药物联合处理细胞48h后,细胞的生存率仅为45.9%;细胞周期检测表明MS-275和姜黄素联用导致细胞出现明显的亚G1峰,提示DU145细胞被诱导凋亡;Western blotting 结果证实联合用药48h后,细胞内生存信号蛋白激酶Akt和ERK的磷酸化水平下降,同时凋亡标志蛋白 PARP 发生剪切.结论 MS-275和姜黄素联用可以协同杀伤 DU145细胞,并通过抑制细胞内Akt和ERK生存信号通路的活性来诱导细胞凋亡.
作者：杜芝燕；赵名；徐元基；马健；于晓妉 刊期： 2010年第06期
目的 观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏 NF-κB65、TNF-α表达的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组),葛根素低、中、高剂量组(C、D、E组),每组10只.糖尿病大鼠模型建立后,C、D、E组分别给予葛根素注射液40、80、160mg/(kg·d)腹腔注射,A组和B组腹腔注射等量生理盐水.实验第8周末检测各组空腹血糖(FBG)、24h 尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);采用光镜和电镜观察肾皮质形态学改变;采用免疫组织化学法检测肾组织中NF-κB65、TNF-α蛋白的表达.结果 C、D、E组FBG、UAER、Scr、BUN均高于A组(P<0.01或P<0.05),但明显低于B组(P<0.01或P<0.05).光镜及电镜下,C、D、E组肾脏病理改变较B组明显改善,且肾组织NF-κB65、TNF-α表达较B组减少.结论 葛根素能减少尿白蛋白,改善糖代谢、肾功能和肾组织结构,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与下调肾组织NF-κB65、TNF-α表达有关.
作者：崔秀玲；王远征；刘晓健 刊期： 2010年第06期
目的 了解已建立的一步实时RT-PCR对西尼罗病毒感染细胞和组织的灵敏度及其对国内常见的黄病毒属病毒的特异性,为西尼罗病毒感染的实验室检测和流行病学调查奠定基础.方法 使用Vector NTI Suite8软件比较探针与西尼罗病毒不同系毒株之间的同源性.采用西尼罗病毒感染的Vero细胞培养上清和BALB/c小鼠脑组织样本评价一步实时RT-PCR法的灵敏度,同时用国内常见的黄病毒属病毒评价其特异性.结果 此一步实时RT-PCR法可用于西尼罗病毒1系多数毒株的检测,灵敏度高,对西尼罗病毒的低检出浓度为5.75×102pfu/ml;与黄病毒属乙型脑炎、登革热、蜱传脑炎以及甲病毒属东部马脑炎等虫媒病毒均未出现交叉反应.结论 西尼罗病毒一步实时RT-PCR法具有灵敏度高、特异性强的特点,适用于西尼罗病毒感染细胞和组织的早期检测及流行病学调查.
作者：孙后超；徐鸣明；邓永强；何丰；冯裕星；胡子成；秦鄂德；谢鹏；秦成峰 刊期： 2010年第06期
目的 评价乙型肝炎病毒(HBV)多聚酶反转录酶(RT)功能域rt229突变对HBV复制力的影响.方法 从慢性HBV感染患者血清中提取HBV DNA,使用PCR扩增RT区及前C区基因,采用直接测序法分析耐药相关位点的突变;克隆患者HBV全长基因组,获得S445-3及S869-4克隆并作为定点突变母本,以产生rt229突变的各种模式.使用无载体介导的方法将含有rt229突变的全长HBV基因组转染入HepG2细胞系中,转染3d后采用Real-Time PCR法定量检测HBV复制中间体水平.结果 在受检的6000例患者中,394例(6.57%)存在rt229突变,与拉米夫定(LAM)治疗相关的占78.93%,明显高于其他患者[包括接受阿德福韦酯(ADV)治疗、初治和用药不详者]所占的21.07%.其中rtL229V、rtL229W和rtL229M单独突变分别占全部rt229突变的12.44%、1.78%和4.57%,未发现rtL229F单独突变株;rtL229V、rtL229W、rtL229M、rtL229F与LAM耐药突变共存分别占43.65%、9.14%、9.64%和14.97%;rtL229V、rtL229M与ADV耐药突变共存分别占2.54%和1.27%.复制力评价结果显示,相对于前C区G1896A单独突变株(S869-4),rtL229V、rtL229W、rtL229M和rtL229F突变将HBV复制力降低至2.92%、8.79%、26.04%和34.80%;相对于LAM耐药株(S445-3),伴随有rtL229V、rtL229W、rtL229M和rtL229F的LAM耐药株的复制力增加了1.18、2.29、2.49和2.51倍.结论 rt229位点的突变可降低HBV的复制力,增强LAM耐药株的复制力;rt229突变可能为LAM耐药突变的补偿突变.
作者：纪冬；刘妍；思兰兰；李乐；王琳；陈国凤；韩萍；徐东平 刊期： 2010年第06期
2008年4月11日,太原市某辐照公司发生辐射事故,5名工人受到较大剂量60Co放射源意外照射致伤,解放军307医院对其进行了积极治疗.本文借此提出辐射事故受伤人员应急救援的思考与建议,以供此类突发辐射事件的处置借鉴.
作者：苏剑斌；刘素刚；李彦博；何跃忠；罗卫东 刊期： 2010年第06期
目的 研究肽CLTTWAPAC与内毒素休克 BALB/c小鼠肝血管的靶向性结合作用.方法 构建pET14b-SBP和pET14b-SBP-CLTTWAPAC 原核表达载体,转化大肠埃希菌BL21(DE3),诱导表达纯化蛋白SBP和SBP-CLTTWAPAC.建立内毒素休克小鼠模型,将9只内毒素休克BALB/c小鼠随机均分为3组:①PBS对照组(经尾静脉先后注射灭活空噬菌体、PBS和噬菌体CLTTWAPAC,间隔5min);②SBP对照组(经尾静脉先后注射灭活空噬菌体、SBP和噬菌体 CLTTWAPAC,间隔5min);③SBP-CLTTWAPAC 组(经尾静脉先后注射灭活空噬菌体、SBP-CLTTWAPAC和噬菌体CLTTWAPAC,间隔5min).小鼠左心室灌流后取肝匀浆称重,行噬菌体计数,计算各组肝噬菌体单位重量滴度.结果 PBS对照组与SBP对照组肝噬菌体单位重量滴度差异无统计学意义(435 185±57 824pfu/g vs 468 290±74 106pfu/g,P>0.05),而SBP-CLTTWAPAC组肝噬菌体单位重量滴度(176 059±98 506pfu/g)显著降低,与两对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CLTTWAPAC可竞争性抑制噬菌体CLTTWAPAC与内毒素休克小鼠肝血管的结合,进一步证明 CLTTWAPAC靶向性结合于内毒素休克小鼠肝血管.
作者：冯国开；邓鹏；姚琦；刘锐；邓间开；姜勇 刊期： 2010年第06期
解放军医学杂志
主管:中国人民解放军总后勤部卫生部
主办：人民军医出版社
