吴向玲；刘芸；邓鹏；姜勇
目的 调查北京地区重症监护病房(ICU)中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病死率及其影响因素.方法 采用1992年欧美ARDS联席会议提出的ARDS诊断标准,回顾性调查1998年5月-2003年4月北京地区8所三级综合性医院ICU中收治的年龄>12岁、持续ICU治疗超过24h的ARDS患者.结果 8482例患者中383例发生ARDS(4.5%),其中肺源性97例、肺外源性286例.脓毒症(21.7%)、肺炎(16.2%)、大手术(13.1%)、重症胰腺炎(12.8%)及严重创伤(10.7%)为ARDS常见的原发病.ARDS总病死率52.0%,以APACHEⅡ评分对病死率进行调整,调整后5年间病死率无显著变化(P=0.085).多因素分析显示,ARDS死亡危险因素有年龄、基础疾病、多器官功能障碍及住院时间.脓毒性休克(36.2%)与心功能衰竭(20.6%)是ARDS主要死亡原因,仅14.6%患者死于呼吸衰竭.结论 ARDS是北京地区ICU中的常见危重症,死亡率仍较高,且近年来未下降.脓毒性休克与心功能衰竭是ARDS主要死亡原因.
作者：葛庆岗；赵建娟；吕旌乔；朱曦；么改琦；王超；阴赪宏 刊期： 2010年第06期
目的 研究罗格列酮对高糖膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠内脏脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 高糖膳食喂养SD大鼠6周复制非肥胖胰岛素抵抗大鼠模型.建模成功后,将IR大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和罗格列酮(ROS组),每组10只.取普通饲料喂养的大鼠作为对照组(CN组,n=10).从第7周开始,ROS组给予罗格列酮10μmol/(kg·d)灌胃,持续6周,CN组和IR组给予等量蒸馏水灌胃.于实验的第6和第12周检测大鼠收缩压、体重和血生化指标(空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素、游离脂肪酸、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).于实验的第12周末,取大鼠皮下、内脏脂肪组织,计算脂体比,采用免疫组化法和RT-PCR法检测TNF-α的表达.结果 与CN组比较,IR组的收缩压、HO-MA-IR、血清胰岛素、甘油三酯、游离脂肪酸水平升高,高密度脂蛋白胆固醇水平降低(P<0.01).与IR组比较,ROS组除高密度脂蛋白胆固醇水平升高以外,前述各项指标均降低(P<0.01).三组大鼠空腹血糖和餐后2h 血糖均在正常范围,且三组的体重和脂体比无统计学差异(P>0.05).免疫组化检测显示,TNF-α表达于内脏脂肪组织的细胞间质,脂肪细胞本身未见TNF-α表达.IR组脂肪组织TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著高于CN组和ROS组(P<0.01),后两组间比较无统计学差异(P>0.05).结论 罗格列酮能明显减轻高糖膳食诱导的非肥胖IR大鼠的IR状况及血脂、血压异常,并能抑制内脏脂肪组织细胞间质TNF-α的过度表达.
作者：刘颖；刘志民；何金；赵瑛；闽密克 刊期： 2010年第06期
目的 探讨小剂量姜黄素和组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275联用诱导前列腺癌细胞系DU145凋亡的作用机制.方法 DU145细胞分为对照组,MS-275组(分别用1、2、4、8μmol/L的MS-275 单独处理细胞24、48h)、姜黄素组(分别用10、20、40、80μmol/L的姜黄素处理细胞24、48h)、MS-275+姜黄素组(1μmol/L MS-275+20μmol/L姜黄素处理细胞24、48h).采用MTT比色法测定药物单用或联用对细胞的杀伤效应,流式细胞术分析细胞周期的改变,Western blotting 检测细胞内蛋白表达水平的变化.结果 MS-275和姜黄素单用都能够呈剂量和时间依赖性地杀伤DU145细胞;小剂量MS-275(1μmol/L)+姜黄素(20μmol/L)联用时能够协同杀伤细胞,两种药物联合处理细胞48h后,细胞的生存率仅为45.9%;细胞周期检测表明MS-275和姜黄素联用导致细胞出现明显的亚G1峰,提示DU145细胞被诱导凋亡;Western blotting 结果证实联合用药48h后,细胞内生存信号蛋白激酶Akt和ERK的磷酸化水平下降,同时凋亡标志蛋白 PARP 发生剪切.结论 MS-275和姜黄素联用可以协同杀伤 DU145细胞,并通过抑制细胞内Akt和ERK生存信号通路的活性来诱导细胞凋亡.
作者：杜芝燕；赵名；徐元基；马健；于晓妉 刊期： 2010年第06期
目的 研究肽CLTTWAPAC与内毒素休克 BALB/c小鼠肝血管的靶向性结合作用.方法 构建pET14b-SBP和pET14b-SBP-CLTTWAPAC 原核表达载体,转化大肠埃希菌BL21(DE3),诱导表达纯化蛋白SBP和SBP-CLTTWAPAC.建立内毒素休克小鼠模型,将9只内毒素休克BALB/c小鼠随机均分为3组:①PBS对照组(经尾静脉先后注射灭活空噬菌体、PBS和噬菌体CLTTWAPAC,间隔5min);②SBP对照组(经尾静脉先后注射灭活空噬菌体、SBP和噬菌体 CLTTWAPAC,间隔5min);③SBP-CLTTWAPAC 组(经尾静脉先后注射灭活空噬菌体、SBP-CLTTWAPAC和噬菌体CLTTWAPAC,间隔5min).小鼠左心室灌流后取肝匀浆称重,行噬菌体计数,计算各组肝噬菌体单位重量滴度.结果 PBS对照组与SBP对照组肝噬菌体单位重量滴度差异无统计学意义(435 185±57 824pfu/g vs 468 290±74 106pfu/g,P>0.05),而SBP-CLTTWAPAC组肝噬菌体单位重量滴度(176 059±98 506pfu/g)显著降低,与两对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CLTTWAPAC可竞争性抑制噬菌体CLTTWAPAC与内毒素休克小鼠肝血管的结合,进一步证明 CLTTWAPAC靶向性结合于内毒素休克小鼠肝血管.
作者：冯国开；邓鹏；姚琦；刘锐；邓间开；姜勇 刊期： 2010年第06期
目的 设计并构建分别位于融合蛋白氨基端和羧基端的穿透肽TAT表达载体,比较两种融合蛋白的内化差异,并利用TAT将凋亡素VP3转导入细胞内,检测其促凋亡活性.方法 荧光显微镜观察His-TAT-EGFP和His-EGFP-TAT融合蛋白内化效率的差异,并利用Western blotting检测内化入细胞的蛋白量.将VP3序列插入到内化效率高的穿透肽载体pET14b-EGFP-TAT中并诱导表达蛋白,观察该蛋白在不同细胞系(HeLa、HEK293、3T3、PC-3)的内化;利用DAPI染色观察该融合蛋白诱导HeLa细胞凋亡后核小体的形成,MTT法检测细胞存活率.结果 在蛋白浓度梯度实验中,荧光显微镜观察和Western blotting检测均显示His-EGFP-TAT融合蛋白的内化效率明显高于His-TAT-EGFP融合蛋白.在不同种类细胞中均可观察到His-VP3-EGFP-TAT内化的强荧光颗粒;该蛋白和对照蛋白(His-EGFP-TAT)孵育HeLa细胞48h后,His-VP3-EGFP-TAT孵育细胞中可观察到核小体形成,MTT法检测该组细胞的存活率在500、1000、2000nmol/L蛋白作用下分别为87.23%士2.09%、53.01%±1.79%和42.52%±1.90%,与His-EGFP-TAT孵育细胞存活率(分别为97.21%士1.41%、95.72%±1.26%和94.35%±1.67%)比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 TAT位于融合蛋白羧基端的蛋白内化活性高于位于氨基端的蛋白,His-VP3-EGFP-TAT融合蛋白可以高效内化进入不同的细胞系,并能有效诱导细胞凋亡.
作者：吴向玲；刘芸；邓鹏；姜勇 刊期： 2010年第06期
目的 探讨不同浓度维甲酸对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织趋化因子表达及肾组织炎症反应的影响.方法 135只SD大鼠随机分为假手术组、UUO组和维甲酸治疗组,每组45只.假手术组行左输尿管游离,不结扎;UUO组和维甲酸治疗组行左侧输尿管结扎.维甲酸治疗组术后每天分别给予不同剂量(5,10、20mg/kg)全反式维甲酸(ATRA)皮下注射,假手术组和UUO组注射同体积二甲亚砜花生油溶剂.于术后第3、7、14天观察各组肾小管损害、肾间质炎性细胞浸润程度,免疫组化和RT-PCR法观察病变肾组织趋化因子RANTES、CCR5、MCP-1、MIP-1α和TGF-β1表达情况.结果 假手术组大鼠肾组织无明显病理改变,肾组织RANTES、CCR5、MCP-1及MIP-1α无明显表达.随着梗阻时间延长,UUO组大鼠肾间质炎性细胞浸润和肾小管损害逐渐加重(P<0.05),肾组织趋化因子表达进行性增加(P<0.01).与UUO组相比,维甲酸治疗组肾间质炎性细胞浸润和肾小管损害程度显著减轻(P<0.05),肾组织趋化因子表达显著降低(P<0.01),但不同剂量维甲酸治疗组肾组织趋化因子的表达无明显差异.结论 维甲酸能减少UUO大鼠肾间质炎性细胞浸润,减轻肾小管损害,抑制趋化因子表达,从而减轻肾脏炎症反应和纤维化.
作者：张莹；李芙蓉；李燕；袁发焕 刊期： 2010年第06期
目的 建立HBV表型耐药分析方法,体外培养慢性乙型肝炎患者血清HBV分离株并系统分析其对拉米夫定(LAM)的敏感性.方法 从1例LAM耐药慢性乙型肝炎患者血清中提取HBV DNA,PCR扩增RT基因,克隆到pGEM-Teasy载体中,随机挑选10个克隆进行DNA序列测定,并分析RT区LAM耐药相关的突变位点.用Xho Ⅰ和Nco Ⅰ双酶切pGEM-Teasy-RT及pTriEx-HBV(C),构建1.1倍HBV野生株和LAM耐药突变株的重组载体pTriEx-wRT和pTriEx-mRT,转染人肝癌细胞系HepG2细胞.转染60h后加入不同浓度(0、0.01、0.1、1、10、100μmol/L)的LAM,药物连续作用5d后,抽提病毒核心颗粒HBV DNA,通过实时荧光PCR及Southern blotting检测不同药物浓度作用下HBV DNA的复制水平.结果 成功建立体外HBV表型耐药分析方法.野生未突变株重组载体pTriEx-wRT转染HepG2细胞后,随着LAM浓度的升高,HBV DNA水平明显下降,而突变株重组载体pTriEx-mRT转染HepG2细胞后,HBV DNA水平无明显下降,IC50值与野生株相比增加了2500倍.结论 建立的HBV表型耐药分析方法对监测HBV耐药性具有可行性.
作者：刘禄；郝瀚；刘永明；苏何玲；蒋林彬；纪冬；刘文；思兰兰；徐东平；钟彦伟 刊期： 2010年第06期
目的 检测未接受过核苷(酸)类似物(NA)治疗的急性乙型肝炎患者感染的HBV是否存在耐药变异.方法 收集96例急性乙型肝炎患者住院早期血清,提取HBV DNA,采用巢式PCR方法扩增HBV反转录酶(RT)全基因,对PCR产物进行DNA双向测序,对RT/S基因序列进行分子进化树分析反基因分型,对rt80、rt173、rt180、rt181、rt184、rt202、rt204、rt236和rt250等位点上的耐药相关变异进行分析,并用克隆测序法进行验证,每个样本测定10～20个克隆.结果 用直接测序法检出NA耐药变异8例(8.3%),C型6例,B型2例.其中6例为拉米夫定(LAM)耐药变异,包括4例rtM204I、1例rtL80I+rtM204I和1例rtL180M+rtM204I;另2例检出与阿德福韦酯(ADV)耐药相关的rtA181V变异.变异株多数与野生型病毒株共存.克隆测序法的结果与直接测序法的结果大体相符,部分样本中有2种或多种耐药变异株共存,其中1例患者的样本中除LAM变异株外,还检出了ADV和恩替卡韦(ETV)耐药变异株,变异形式分别为rtA181T+rtN236T和rtL180M+rtS202G+rtM204V.结论 未接受过NA治疗的急性乙型肝炎患者可以感染NA耐药株病毒,NA耐药病毒可以在人群中传播引起急性乙型肝炎,变异病毒的传播致病不只局限于LAM耐药株.
作者：许智慧；陈丽；徐腾；刘妍；王耀；韦柳婷；任晓强；貌盼勇；徐东平 刊期： 2010年第06期
功能性消化不良(FD)是一种常见的功能性胃肠疾病,发病机制尚未完全阐明.目前,有关肠道气体与功能性胃肠疾病关系的研究正逐渐受到重视,笔者也曾对FD患者的肠道气体进行定量分析[1].本研究旨在了解FD患者肠道动力与肠道气体积分(GVS)之间的联系,探讨肠道动力在FD患者肠道气体潴留中的作用.
作者：蔡振寨；夏宣平；曹曙光；薛战雄；郑君杰 刊期： 2010年第06期
目的 重组表达登革1型病毒NS1蛋白并制备多克隆抗体.方法 通过RT-PCR扩增编码登革1型病毒NS1蛋白的基因序列,将其克隆到原核表达载体pET-32a(+)后经酶切测序鉴定,获得重组质粒pET-NS1.进一步使用IPTG诱导表达,经免疫印迹鉴定后,采用蛋白浸提方法从SDS-PAGE胶中纯化回收融合蛋白,并通过透析对目的蛋白进行复性;纯化复性后的重组蛋白免疫BALB/c小鼠制备多克隆抗体,通过间接免疫荧光法测定抗体效价.结果 成功构建了高效表达登革1型病毒 NS1蛋白的原核表达载体,表达的重组NS1蛋白占菌体蛋白总量的50%以上,以包涵体形式存在;免疫印迹表明表达的重组NS1蛋白能够为登革病毒兔抗血清识别,纯化后纯度可达95%以上;免疫小鼠后获得了效价>1:1 000的抗登革病毒NS1蛋白的鼠多克隆抗体.结论 原核表达的重组NS1蛋白具有良好的免疫原性,诱导产生的多克隆抗体能够有效识别天然NS1蛋白,为进一步研究登革病毒NS1蛋白及其抗体的生物学功能奠定了基础.
作者：梅竹；邓永强；曹飞；于曼；朱舜亚；秦成峰；秦鄂德 刊期： 2010年第06期
目的 探讨军人胃食管反流病(GERD)的发病情况及相关危险因素.方法 采用整群分层随机抽样方法,对驻南方某部军人进行GERD临床表现及危险因素问卷调查.按反流性疾病问卷(RDQ)评分定义,对胃灼热、反酸,反食、非心源性胸痛等GERD典型临床表现进行评分,根据其严重程度和频次进行评分,计算出每位被调查者的总积分(Sc),Sc≥12分列入病例组,Sc<12列入非病例组.结果 共选取驻南方某部军人2400余人进行调查,获得有效调查问卷2000份,GERD临床表现发生率为5.10%,以炮兵高,武警低,但不同兵种间无显著差异(P>0.05).病例组腹胀、嗳气、恶心、呕吐、腹痛等的发生率及喉炎、咽炎、口腔溃疡等疾病的发生率均高于非病例组(P<0.05),饮酒、高脂饮食、进食过饱、辛辣饮食、饮浓茶、便秘等的比例也高于非病例组(P<0.01).年龄(OR＝1.112)、高脂饮食(OR＝1.136)、进食过饱(OR＝1.765)、辛辣食物(OR=1.575)、浓茶(OR=1.760)、便秘(OR=3.154)、压力(OR=1.085)与GERD临床表现发生的关系较大.兵种、体重指数(BMI)、抽烟,饮酒、甜食、咖啡等与GERD发生的无明显关系.结论 军人GERD患病率与亚洲普通人群相似,且临床表现的发生与多种因素密切相关.
作者：庄惠军；王雯；沈许德 刊期： 2010年第06期
目的 探讨抗病毒治疗在预防肝细胞癌根治术后肿瘤复发中的作用.方法 回顾性分析2006年4月-2009年6月60例接受肝癌根治术患者的临床资料,按患者术前血清乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)水平和术后是否接受拉米夫定(100mg/d)治疗分为4组(n=15):组Ⅰ(HBV-DNA≥1.0×105拷贝/ml),组Ⅱ(HBV-DNA(1.0×105拷贝/ml),两组患者均未接受术后抗病毒治疗;组Ⅲ(HBV-DNA≥1.0×105拷贝/m1),组Ⅳ(HBV-DNA＜1.0×105 拷贝/ml),两组患者均接受术后抗病毒治疗.采用SPSS 13.0软件进行统计分析,Kaplan-Meier法计算无瘤生存率,log-rank法检验组间差异,Cox风险比例模型进行预后多因素分析.结果 患者长随访时间38个月,随访期间共复发31例(51.7%),死亡25例(41.7%).组Ⅰ患者的3年无瘤生存率(28.3%)与组Ⅱ(50.9%)、组Ⅳ(59.1%)比较.差异有统计学意义(P＝0.029,P=0.006),但组Ⅰ与组Ⅲ(49.1%),组Ⅱ与组Ⅳ比较,差异均无统计学意义(P=0.272,P=0.495).单因素和Cox多因素分析显示:术前高HBV-DNA水平、术后未进行抗病毒治疗是肿瘤复发的独立危险因素.结论 肝癌根治术后抗病毒治疗能降低肿瘤复发率,对术前HBV-DNA高水平复制者,宜尽早行抗病毒治疗.
作者：杨明；肖亮；施晓敏 刊期： 2010年第06期
目的 评价联合应用溶栓治疗和血栓抽吸对ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者急诊冠状动脉介入治疗(PCI)后无复流的影响.方法 纳入2007-2010年在发病24h内成功进行急诊PCI的534例ST段抬高型AMI患者,分为4组:A组(n＝260),未应用溶栓治疗和血栓抽吸;B组(n＝96),进行溶栓治疗;C组(n＝143),进行血栓抽吸;D组(n＝35),联合应用溶栓治疗和血栓抽吸.收集所有患者的临床、冠状动脉造影和PCI相关资料以评价联合应用溶栓治疗和血栓抽吸对无复流的影响.结果 在534例患者中,发生无复流138例(25.8%),A、B、C、D组无复流发生率分别为32.7%(85/260)、20.8%(20/96)、21.7%(31/143)和5.7%(2/35),各组间比较差异有统计学意义(P＝0.009).结论 联合应用溶栓治疗和血栓抽吸可显著降低ST段抬高型AMI患者急诊PCI术后无复流发生率.
作者：刘长福；王长华；陈韵岱；孙志军；刘宏斌；陈练 刊期： 2010年第06期
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)及轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)是导致老年人记忆力障碍的重要原因.本研究应用认知量表对45例认知障碍患者进行评价,现报道如下..
作者：郭青；刘开祥；崔德华 刊期： 2010年第06期
目的 分析经核苷(酸)类似物治疗的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者反转录酶(RT)区恩替卡韦(ETV)基因型耐药突变特征及其临床意义.方法 提取3800例慢性HBV感染患者血清中的HBV DNA,采用巢式PCR法扩增HBV RT基因,PCR产物直接测序检测RT突变,分析与ETV耐药相关突变的形式及其临床意义.结果 3800例慢性HBV感染患者中,128例(3.4%)检出38种ETV基因型耐药突变,以rT184位点替换突变常见(79/128,61.7%),包括7例rtT184/rtS202G位点同时突变.共有5种替代突变形式rtT184L/I/A/S/F,其中rtT184L(29/30)、rtT184A(7/7)和rtT184S(10/12)均伴随rtL180M+rtM204V突变,而rtT184I多伴随rtM204I突变(7/8).rtS202位点突变33例(25.8%),全部为rtS202G,包括7例rtT184/rtS202G位点同时突变,多伴随rtL180M+rtM204V突变.rtM250位点突变23例(18.0%),其中rtM250L(15/17)常伴随rtM204I突变,而rtM250V均伴随rtL180M+rtM204V突变(5/5).仅6例(4.7%)检出rtI169T突变并均伴有nT184位点的突变.还检出同时含有ETV及阿德福韦(ADV)耐药位点的多药耐药突变3例.ETV耐药突变多出现在拉米夫定(LAM)和ETV经治的患者(96/128,75.0%),其中以LAM→ADV→ETV(42例)和LAM→ETV(28例)为主;还出现在LAM经治而未用过ETV治疗的患者(27/128,21.1%),其中以LAM单一治疗(10例)和LAM→ADV(9例)为主.结论 慢性HBV感染患者抗病毒治疗中出现的ETV耐药突变多见于单药序贯治疗,突变形式以rtL180M+rtM204V+rtT184L或rtS202G为主,而rtI169T突变在ETV耐药中不起重要作用.
作者：刘妍；李庆虹；李乐；施建飞；纪冬；白文林；姚增涛；戴久增；徐东平 刊期： 2010年第06期
目的 提高对原发性肝脏黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤(MALT)的认识,探讨诊治方法.方法 回顾性分析1例以午后间歇性低热、盗汗为首发表现的原发性肝脏MALT患者的临床资料,并通过复习相关文献,总结诊治经验.结果 原发性肝脏MALT患者的临床表现无特异性,影像学检查易误诊为原发性肝癌.本例患者在排除肝内结核和原发性肝癌的基础上,行经皮CT引导下穿刺活检.标本的免疫组化检查示:Ki-67增殖活性15%～20%,CD20、CD79a、Bcl-2和PaX-5阳性,CD5、CD10、CD3、CD7、CD23、CD43、MUM1及cyclin D1阴性.根据病理学检查结果(典型的淋巴上皮病变)可确诊原发性肝脏MALT.给予利妥昔单抗联合氟达拉滨方案化疗6个疗程,患者获得完全缓解,随访至2010-04-21已存活12个月.回顾性分析文献中49例原发性肝脏MALT,患者中位发病年龄62(36～85)岁,男:女为0.91:1.影像学检查以孤立性病变较多见,氟-18标记的氟代脱氧葡萄糖正电子断层显像-CT(18F-FDG PFT-CT)扫描有助于对肝脏MALT淋巴瘤进行分期.手术治疗是常用的治疗方法,推荐在行手术治疗后联合化疗或免疫治疗.结论 原发性肝脏MALT罕见,起病隐匿,临床表现不典型,确诊主要依靠组织病理学结果和免疫表型特征,淋巴细胞1gH基因重排和染色体易位检测等遗传学和分子生物学检查是重要的辅助检查手段.
作者：王毅峰；许晓倩；倪雄；殷亮；刘随意；王健民 刊期： 2010年第06期
2008年4月11日,太原市某辐照公司发生辐射事故,5名工人受到较大剂量60Co放射源意外照射致伤,解放军307医院对其进行了积极治疗.本文借此提出辐射事故受伤人员应急救援的思考与建议,以供此类突发辐射事件的处置借鉴.
作者：苏剑斌；刘素刚；李彦博；何跃忠；罗卫东 刊期： 2010年第06期
目的 研究上调四分子交联体5(Tspan-5)表达对结直肠癌细胞转移能力的影响.方法 构建Tspan-5基因真核表达载体Tspan-5/pEGFP-C1,采用基因转染技术上调Tspan-5在低转移潜能结直肠癌细胞株LST-R1中的表达,采用Western blotting和激光共聚焦鉴定转染结果.采用异质黏附实验研究LST-R1黏附性改变,趋化运动实验研究运动性改变,穿膜侵袭实验研究侵袭性改变,裸鼠肝转移模型研究肝转移能力改变.结果 Western blotting结果显示稳定转染重组Tspan-5真核表达载体的LST-R1细胞表达Tspan-5/EGFP重组蛋白,激光共聚焦显微镜观察显示重组蛋白定位于细胞膜.异质黏附和趋化运动实验显示,上调Tspan-5表达可显著增强LST-R1细胞在基底膜主要成分Ⅳ型胶原蛋白(Col Ⅳ)、纤连蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)、玻连蛋白(VN)上的黏附性(P<0.001)及运动性(P<0.001),并可增强LST-R1细胞的侵袭性(P<0.001).体内肝转移模型显示,上调Tspan-5表达可显著促进LST-R1细胞在裸鼠体内的肝转移能力(P<0.001).结论 Tspan-5在结直肠癌细胞的转移中发挥重要作用.
作者：耿焱；姜泊；王伟；马强 刊期： 2010年第06期
目的 构建乙型肝炎病毒(HBV)1.1倍基因组长度的重组载体,研究其在人肝癌细胞系Huh7中的复制与表达.方法 以慢性乙型肝炎患者C基因型HBV DNA为模板,用聚合酶链反应(PCR)扩增出HBV基因组的两条DNA片段,酶切后与载体连接成含HBV 1.1倍基因组长度的重组载体.经PCR、酶切及测序鉴定后,将重组载体经FuGENE(R) HD转染入Huh7细胞,用ELISA检测转染细胞培养上清液的HBsAg和HBeAg表达,用荧光定量FCR和Southern杂交检测HBV DNA的复制水平及复制中间体.结果 经鉴定证实成功构建1.1倍基因组长度C基因型HBV重组载体,体外转染Huh7细胞48h后,培养上清液中检出HBsAg和HBeAg表达;转染72h后,荧光定量PCR检出较高的HBV DNA复制水平(107～109拷贝/ml);Southern杂交检出病毒复制中间体.结论 构建的1.1倍长重组载体可以介导高水平的HBV病毒复制和基因表达,为进一步体外瞬时转染HBV表型耐药分析奠定基础.
作者：蒋林彬；施建飞；刘妍；刘文；李兰兰；钟彦伟；徐东平 刊期： 2010年第06期
目的 探讨肿瘤相关抗原CA125在正常子官内膜及其病变组织中的表达和意义.方法 收集2005年1月-2009年12月经分段诊刮或宫腔镜检查获得的子宫内膜标本242例,其中正常增殖期内膜24例,分泌期内膜21例,非功能性子宫内膜息肉24例,单纯型增生过长24例,复杂型增生过长26例,子宫内膜腺癌123例.采用免疫组织化学EliVision法检测CA125在子宫内膜及其病变组织中的表达情况.结果 CA125 在子宫内膜及其不同病变组织中的表达程度不同:分泌期及正常增殖期子宫内膜组织为弱阳性及中等程度阳性,二者比较差异无统计学意义(P>0.05);非功能性息肉、复杂型增生过长组织中等以上阳性率高于单纯性增生过长,三者CA125阳性特点差异有统计学意义(χ2=9.652,P<0.05);子宫内膜癌CA125阳性表达在病理Ⅰ、Ⅱ级组织之间差异无统计学意义(χ2＝3.698,P>0.05),但在Ⅰ、Ⅱ级组织中的阳性表达显著高于Ⅲ级组织(χ2=11.975,P<0.01).结论 CA125 在子宫内膜及其病变组织中的表达与内膜组织的病理演变进程一致.
作者：何淑明；邢福祺；隋洪；吴又明；王永莉；黄东；陈光辉；孔紫靖 刊期： 2010年第06期
解放军医学杂志
主管:中国人民解放军总后勤部卫生部
主办：人民军医出版社
