许智慧;陈丽;徐腾;刘妍;王耀;韦柳婷;任晓强;貌盼勇;徐东平
目的 构建乙型肝炎病毒(HBV)1.1倍基因组长度的重组载体,研究其在人肝癌细胞系Huh7中的复制与表达.方法 以慢性乙型肝炎患者C基因型HBV DNA为模板,用聚合酶链反应(PCR)扩增出HBV基因组的两条DNA片段,酶切后与载体连接成含HBV 1.1倍基因组长度的重组载体.经PCR、酶切及测序鉴定后,将重组载体经FuGENE(R) HD转染入Huh7细胞,用ELISA检测转染细胞培养上清液的HBsAg和HBeAg表达,用荧光定量FCR和Southern杂交检测HBV DNA的复制水平及复制中间体.结果 经鉴定证实成功构建1.1倍基因组长度C基因型HBV重组载体,体外转染Huh7细胞48h后,培养上清液中检出HBsAg和HBeAg表达;转染72h后,荧光定量PCR检出较高的HBV DNA复制水平(107~109拷贝/ml);Southern杂交检出病毒复制中间体.结论 构建的1.1倍长重组载体可以介导高水平的HBV病毒复制和基因表达,为进一步体外瞬时转染HBV表型耐药分析奠定基础.
作者:蒋林彬;施建飞;刘妍;刘文;李兰兰;钟彦伟;徐东平 刊期: 2010年第06期
目的 探讨双源CT(DSCT)对心动周期中不同时相左心房容积和功能的评估价值,并与实时三维超声心动图(RT-3DE)的检查结果进行比较.方法 选择2008年6-12月在北京安贞医院进行冠状动脉CT血管造影(CTA)检查的患者50例,男26例,女24例,年龄58±16岁,所有患者均为窦性心律,在同一天完成DSCT和RT-3DE检查,获得左心房、左心室的DSCT容积数据和RT-3DE容积数据,然后分别采用Circulation和Q-LAB心功能分析软件进行数据后处理,获得左心房大容积(LAVmax)、左心房小容积(LAVmin)、左心房开始收缩时的容积(LAVp)并计算左心房功能指标,包括左心房射血分数(LAEF)、左心房存储功能(LARV)、左心房被动收缩功能(LAPV)、左心房主动收缩功能(LAAV)和左心房管道功能(LACV).所有的左心房容积和功能指标都经体表面积校正.DSCT和RT-3DE所得的左心房容积和功能指标的一致性分析采用配对t检验.操作者间的变异性采用Bland-Altman分析和相关性分析.结果 通过两种方法获得的体表面积校正的左心房容积和功能结果无显著性差异(P>0.05).与采用RT-3DE相比,DSCT得出的左心房容积和功能指标测量值的变异较低.结论 DSCT在评估冠状动脉的同时可以较准确地测定左房容积和功能.
作者:温兆赢;赵映;张兴梅;于薇;张兆琪 刊期: 2010年第06期
目的 探讨6Gy γ射线照射后不同时间小鼠胸腺组织信号转导差异基因表达谱的动态变化.方法 雄性C57BL/6小鼠48只,5~6周龄,经6Gy γ射线照射后,分别于照射后1、6、14、28d分批活杀取胸腺.提取胸腺组织总RNA,应用快速高通量cDNA基因芯片技术检测γ射线照射后的差异表达基因,特别是与信号转导相关的差异基因的表达.结果 小鼠经6Gy γ射线照射后,随时间推移,胸腺组织信号转导相关差异表达基因数目逐渐减少,照射后1、6、14、28d差异基因数量分别为126、43、27和0个.辐射所诱导的胸腺组织信号转导差异表达基因在照射后不同病理阶段,涉及不同的信号通路,主要包括Wnt受体信号通路、MAPK信号通路、G蛋白偶联受体信号PI-3K/AKT通路、NIK-I-κB/NF-κB级联信号通路等.结论 6Gy γ射线照射小鼠胸腺组织信号转导基因涉及多个信号通路,并且显示出时间上的明显差异.
作者:杜丽;姜竺君;崔玉芳;马琼;柳晓兰;谢玲;董波;孙嵘;罗庆良;满其航 刊期: 2010年第06期
目的 研究上调四分子交联体5(Tspan-5)表达对结直肠癌细胞转移能力的影响.方法 构建Tspan-5基因真核表达载体Tspan-5/pEGFP-C1,采用基因转染技术上调Tspan-5在低转移潜能结直肠癌细胞株LST-R1中的表达,采用Western blotting和激光共聚焦鉴定转染结果.采用异质黏附实验研究LST-R1黏附性改变,趋化运动实验研究运动性改变,穿膜侵袭实验研究侵袭性改变,裸鼠肝转移模型研究肝转移能力改变.结果 Western blotting结果显示稳定转染重组Tspan-5真核表达载体的LST-R1细胞表达Tspan-5/EGFP重组蛋白,激光共聚焦显微镜观察显示重组蛋白定位于细胞膜.异质黏附和趋化运动实验显示,上调Tspan-5表达可显著增强LST-R1细胞在基底膜主要成分Ⅳ型胶原蛋白(Col Ⅳ)、纤连蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)、玻连蛋白(VN)上的黏附性(P<0.001)及运动性(P<0.001),并可增强LST-R1细胞的侵袭性(P<0.001).体内肝转移模型显示,上调Tspan-5表达可显著促进LST-R1细胞在裸鼠体内的肝转移能力(P<0.001).结论 Tspan-5在结直肠癌细胞的转移中发挥重要作用.
作者:耿焱;姜泊;王伟;马强 刊期: 2010年第06期
作者: 刊期: 2010年第06期
2008年4月11日,太原市某辐照公司发生辐射事故,5名工人受到较大剂量60Co放射源意外照射致伤,解放军307医院对其进行了积极治疗.本文借此提出辐射事故受伤人员应急救援的思考与建议,以供此类突发辐射事件的处置借鉴.
作者:苏剑斌;刘素刚;李彦博;何跃忠;罗卫东 刊期: 2010年第06期
功能性消化不良(FD)是一种常见的功能性胃肠疾病,发病机制尚未完全阐明.目前,有关肠道气体与功能性胃肠疾病关系的研究正逐渐受到重视,笔者也曾对FD患者的肠道气体进行定量分析[1].本研究旨在了解FD患者肠道动力与肠道气体积分(GVS)之间的联系,探讨肠道动力在FD患者肠道气体潴留中的作用.
作者:蔡振寨;夏宣平;曹曙光;薛战雄;郑君杰 刊期: 2010年第06期
目的 探讨葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对人卵巢癌顺铂耐药细胞COC1/DDP裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及其机制.方法 30只COC1/DDP裸鼠建立皮下移植瘤模型,随机分为GSPE高浓度组、GSPE低浓度组、对照组(每组10只),分别以200mg/kg GSPE、100mg/kg GSPE及生理盐水灌胃[10ml/(kg·d)].3周后处死裸鼠,测量各组移植瘤体积,流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率,RT-PCR、Western blotting检测肿瘤细胞Livin和caspase-3的mRNA、蛋白表达情况.结果 GSPE高、低浓度组皮下移植瘤体积(分别为351.23±15.52、432.51±18.36mm3)明显小于对照组(594.49±16.33mm3,P<0.05).FCM检测显示GSPE高、低浓度组肿瘤细胞凋亡率分别为66.25%、29.31%,明显高于对照组(1.03%,P<0.01).与对照组相比,GSPE能明显降低Livin的mRNA、蛋白表达水平(P<0.01或P<0.05),增加caspase-3的mRNA、蛋白表达水平(P<0.01或P<0.05).结论 GSPE可能是通过降低Livin的表达、增强caspase-3的表达而显著抑制COC1/DDP细胞移植瘤的生长,促进COC1/DDP细胞的凋亡.
作者:蒋兴伟;钟玲;池余刚;胡琴琴;徐蕾 刊期: 2010年第06期
目的 对高脂饮食喂养的新西兰大白兔联合Ameroid环置入建立新西兰大白兔单侧颈总动脉粥样硬化件闭塞模型,探讨颅外段动脉粥样硬化性闭塞所致的血流动力学改变与脑组织微血管及超微结构改变的表现.方法 雄性新西兰大白兔20只,随机分为正常对照组(Ⅰ组)和高脂喂养组(Ⅱ组),每组10只.Ⅱ组经高脂喂养4周后取其中6只行右侧颈总动脉Ameroid环置入术,分别于置环后第1、2、3、4周未行颈总动脉内膜中层厚度(IMT)及血流动力学参数检测,对照组在同时间点行相同指标的检测.术后第4周末,取脑组织行免疫组化检测和电镜观察.结果 Ⅰ组各项检测指标与术前相比均无明显差异(P>0.05).Ⅱ组右侧颈总动脉置环术后血流束逐渐变细,血流速度增高,第4周血流速度降低,4周末时无血流显示.频谱显示两组血流动力学参数差异显著(P<0.05).免疫组化检测可见Ⅱ组术后脑组织新生微小血管较Ⅰ组显著增多,同时Ⅱ组右侧新生微小血管数量与左侧相比明显增加(P<0.01).电镜观察可见Ⅱ组脑组织的细胞核、线粒体、内质网、高尔基体等超微结构均有缺血缺氧等病理改变.结论 成功构建了一种较新的兔单侧颈总动脉粥样硬化性闭塞模型,可通过该模型进行颅外段颈总动脉闭塞过程中血流动力学改变与脑组织超微结构改变的相关研究.
作者:贾庆帅;李婷;赵宝珍 刊期: 2010年第06期
目的 研究罗格列酮对高糖膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠内脏脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 高糖膳食喂养SD大鼠6周复制非肥胖胰岛素抵抗大鼠模型.建模成功后,将IR大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和罗格列酮(ROS组),每组10只.取普通饲料喂养的大鼠作为对照组(CN组,n=10).从第7周开始,ROS组给予罗格列酮10μmol/(kg·d)灌胃,持续6周,CN组和IR组给予等量蒸馏水灌胃.于实验的第6和第12周检测大鼠收缩压、体重和血生化指标(空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素、游离脂肪酸、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).于实验的第12周末,取大鼠皮下、内脏脂肪组织,计算脂体比,采用免疫组化法和RT-PCR法检测TNF-α的表达.结果 与CN组比较,IR组的收缩压、HO-MA-IR、血清胰岛素、甘油三酯、游离脂肪酸水平升高,高密度脂蛋白胆固醇水平降低(P<0.01).与IR组比较,ROS组除高密度脂蛋白胆固醇水平升高以外,前述各项指标均降低(P<0.01).三组大鼠空腹血糖和餐后2h 血糖均在正常范围,且三组的体重和脂体比无统计学差异(P>0.05).免疫组化检测显示,TNF-α表达于内脏脂肪组织的细胞间质,脂肪细胞本身未见TNF-α表达.IR组脂肪组织TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著高于CN组和ROS组(P<0.01),后两组间比较无统计学差异(P>0.05).结论 罗格列酮能明显减轻高糖膳食诱导的非肥胖IR大鼠的IR状况及血脂、血压异常,并能抑制内脏脂肪组织细胞间质TNF-α的过度表达.
作者:刘颖;刘志民;何金;赵瑛;闽密克 刊期: 2010年第06期
目的 探讨抗病毒治疗在预防肝细胞癌根治术后肿瘤复发中的作用.方法 回顾性分析2006年4月-2009年6月60例接受肝癌根治术患者的临床资料,按患者术前血清乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)水平和术后是否接受拉米夫定(100mg/d)治疗分为4组(n=15):组Ⅰ(HBV-DNA≥1.0×105拷贝/ml),组Ⅱ(HBV-DNA(1.0×105拷贝/ml),两组患者均未接受术后抗病毒治疗;组Ⅲ(HBV-DNA≥1.0×105拷贝/m1),组Ⅳ(HBV-DNA<1.0×105 拷贝/ml),两组患者均接受术后抗病毒治疗.采用SPSS 13.0软件进行统计分析,Kaplan-Meier法计算无瘤生存率,log-rank法检验组间差异,Cox风险比例模型进行预后多因素分析.结果 患者长随访时间38个月,随访期间共复发31例(51.7%),死亡25例(41.7%).组Ⅰ患者的3年无瘤生存率(28.3%)与组Ⅱ(50.9%)、组Ⅳ(59.1%)比较.差异有统计学意义(P=0.029,P=0.006),但组Ⅰ与组Ⅲ(49.1%),组Ⅱ与组Ⅳ比较,差异均无统计学意义(P=0.272,P=0.495).单因素和Cox多因素分析显示:术前高HBV-DNA水平、术后未进行抗病毒治疗是肿瘤复发的独立危险因素.结论 肝癌根治术后抗病毒治疗能降低肿瘤复发率,对术前HBV-DNA高水平复制者,宜尽早行抗病毒治疗.
作者:杨明;肖亮;施晓敏 刊期: 2010年第06期
目的 调查北京地区重症监护病房(ICU)中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病死率及其影响因素.方法 采用1992年欧美ARDS联席会议提出的ARDS诊断标准,回顾性调查1998年5月-2003年4月北京地区8所三级综合性医院ICU中收治的年龄>12岁、持续ICU治疗超过24h的ARDS患者.结果 8482例患者中383例发生ARDS(4.5%),其中肺源性97例、肺外源性286例.脓毒症(21.7%)、肺炎(16.2%)、大手术(13.1%)、重症胰腺炎(12.8%)及严重创伤(10.7%)为ARDS常见的原发病.ARDS总病死率52.0%,以APACHEⅡ评分对病死率进行调整,调整后5年间病死率无显著变化(P=0.085).多因素分析显示,ARDS死亡危险因素有年龄、基础疾病、多器官功能障碍及住院时间.脓毒性休克(36.2%)与心功能衰竭(20.6%)是ARDS主要死亡原因,仅14.6%患者死于呼吸衰竭.结论 ARDS是北京地区ICU中的常见危重症,死亡率仍较高,且近年来未下降.脓毒性休克与心功能衰竭是ARDS主要死亡原因.
作者:葛庆岗;赵建娟;吕旌乔;朱曦;么改琦;王超;阴赪宏 刊期: 2010年第06期
目的 检测未接受过核苷(酸)类似物(NA)治疗的急性乙型肝炎患者感染的HBV是否存在耐药变异.方法 收集96例急性乙型肝炎患者住院早期血清,提取HBV DNA,采用巢式PCR方法扩增HBV反转录酶(RT)全基因,对PCR产物进行DNA双向测序,对RT/S基因序列进行分子进化树分析反基因分型,对rt80、rt173、rt180、rt181、rt184、rt202、rt204、rt236和rt250等位点上的耐药相关变异进行分析,并用克隆测序法进行验证,每个样本测定10~20个克隆.结果 用直接测序法检出NA耐药变异8例(8.3%),C型6例,B型2例.其中6例为拉米夫定(LAM)耐药变异,包括4例rtM204I、1例rtL80I+rtM204I和1例rtL180M+rtM204I;另2例检出与阿德福韦酯(ADV)耐药相关的rtA181V变异.变异株多数与野生型病毒株共存.克隆测序法的结果与直接测序法的结果大体相符,部分样本中有2种或多种耐药变异株共存,其中1例患者的样本中除LAM变异株外,还检出了ADV和恩替卡韦(ETV)耐药变异株,变异形式分别为rtA181T+rtN236T和rtL180M+rtS202G+rtM204V.结论 未接受过NA治疗的急性乙型肝炎患者可以感染NA耐药株病毒,NA耐药病毒可以在人群中传播引起急性乙型肝炎,变异病毒的传播致病不只局限于LAM耐药株.
作者:许智慧;陈丽;徐腾;刘妍;王耀;韦柳婷;任晓强;貌盼勇;徐东平 刊期: 2010年第06期
目的 了解已建立的一步实时RT-PCR对西尼罗病毒感染细胞和组织的灵敏度及其对国内常见的黄病毒属病毒的特异性,为西尼罗病毒感染的实验室检测和流行病学调查奠定基础.方法 使用Vector NTI Suite8软件比较探针与西尼罗病毒不同系毒株之间的同源性.采用西尼罗病毒感染的Vero细胞培养上清和BALB/c小鼠脑组织样本评价一步实时RT-PCR法的灵敏度,同时用国内常见的黄病毒属病毒评价其特异性.结果 此一步实时RT-PCR法可用于西尼罗病毒1系多数毒株的检测,灵敏度高,对西尼罗病毒的低检出浓度为5.75×102pfu/ml;与黄病毒属乙型脑炎、登革热、蜱传脑炎以及甲病毒属东部马脑炎等虫媒病毒均未出现交叉反应.结论 西尼罗病毒一步实时RT-PCR法具有灵敏度高、特异性强的特点,适用于西尼罗病毒感染细胞和组织的早期检测及流行病学调查.
作者:孙后超;徐鸣明;邓永强;何丰;冯裕星;胡子成;秦鄂德;谢鹏;秦成峰 刊期: 2010年第06期
目的 观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏 NF-κB65、TNF-α表达的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组),葛根素低、中、高剂量组(C、D、E组),每组10只.糖尿病大鼠模型建立后,C、D、E组分别给予葛根素注射液40、80、160mg/(kg·d)腹腔注射,A组和B组腹腔注射等量生理盐水.实验第8周末检测各组空腹血糖(FBG)、24h 尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);采用光镜和电镜观察肾皮质形态学改变;采用免疫组织化学法检测肾组织中NF-κB65、TNF-α蛋白的表达.结果 C、D、E组FBG、UAER、Scr、BUN均高于A组(P<0.01或P<0.05),但明显低于B组(P<0.01或P<0.05).光镜及电镜下,C、D、E组肾脏病理改变较B组明显改善,且肾组织NF-κB65、TNF-α表达较B组减少.结论 葛根素能减少尿白蛋白,改善糖代谢、肾功能和肾组织结构,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与下调肾组织NF-κB65、TNF-α表达有关.
作者:崔秀玲;王远征;刘晓健 刊期: 2010年第06期
目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者桡动脉增强指数(rAI)的主要影响因素,为预防T2DM患者发生动脉硬化和心血管疾病提供依据.方法 纳入北京地区参加健康调查的T2DM患者480例,男212例,女268例,年龄27~92(61.55±11.7)岁,其中合并原发性高血压者216例.检测身高、体重、心率、体重指数(BMI)、腰围、血压、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖等指标,采用科林HEM-9000AI自动检测仪检测左侧桡动脉rAI,并分析T2DM患者和T2DM合并原发性高血压患者中与rAI相关的影响因素.结果 T2DM患者rAI与年龄、收缩压、脉压、LDL-C呈正相关,与身高、体重、心率、空腹血糖、OGTT 2h血糖呈负相关;T2DM合并原发性高血压患者rAI与年龄、脉压呈正相关,与身高、体重、心率、舒张压、空腹血糖呈负相关,女性rAI均高于男性.多元逐步回归分析显示,T2DM患者rAI与性别(β=0.1,P<0.05)、年龄(β=0.1,P<0.05)、身高(β=-O.3,P<0.01)、心率(β=-0.5,P<0.01)和平均动脉压(β=0.1,P<0.01)独立相关,T2DM合并原发性高血压患者rAI与年龄(β=0.2,P<0.01)、身高(β=-0.3,P<0.01)、心率(β=-0.6,P<0.01)独立相关.结论 性别、年龄、身高、心率、平均动脉压是T2DM患者rAI的独立影响因素.控制血压对降低T2DM患者的动脉僵硬度至关重要.
作者:刘德军;叶平;肖文凯;骆雷鸣;吴红梅;蔡小兵 刊期: 2010年第06期
目的 建立HBV表型耐药分析方法,体外培养慢性乙型肝炎患者血清HBV分离株并系统分析其对拉米夫定(LAM)的敏感性.方法 从1例LAM耐药慢性乙型肝炎患者血清中提取HBV DNA,PCR扩增RT基因,克隆到pGEM-Teasy载体中,随机挑选10个克隆进行DNA序列测定,并分析RT区LAM耐药相关的突变位点.用Xho Ⅰ和Nco Ⅰ双酶切pGEM-Teasy-RT及pTriEx-HBV(C),构建1.1倍HBV野生株和LAM耐药突变株的重组载体pTriEx-wRT和pTriEx-mRT,转染人肝癌细胞系HepG2细胞.转染60h后加入不同浓度(0、0.01、0.1、1、10、100μmol/L)的LAM,药物连续作用5d后,抽提病毒核心颗粒HBV DNA,通过实时荧光PCR及Southern blotting检测不同药物浓度作用下HBV DNA的复制水平.结果 成功建立体外HBV表型耐药分析方法.野生未突变株重组载体pTriEx-wRT转染HepG2细胞后,随着LAM浓度的升高,HBV DNA水平明显下降,而突变株重组载体pTriEx-mRT转染HepG2细胞后,HBV DNA水平无明显下降,IC50值与野生株相比增加了2500倍.结论 建立的HBV表型耐药分析方法对监测HBV耐药性具有可行性.
作者:刘禄;郝瀚;刘永明;苏何玲;蒋林彬;纪冬;刘文;思兰兰;徐东平;钟彦伟 刊期: 2010年第06期
目的 探讨乌司他丁改善原位肝移植患者手术过程中胃黏膜灌注的有效性.方法 选择接受非转流经典原位肝移植术的患者30例,随机分为对照组(C组,n=15)和乌司他丁组(U组,n=15).U组患者入手术室后即给予乌司他丁4000U/kg缓慢静脉推注,然后以2000U/(kg·h)持续泵入至手术结束.C组患者则等速给予等量生理盐水.分别记录两组术前(T0)、无肝期前20Min(T1)、无肝期5min(T2)、无肝期30min(T3)、新肝期5min(T4)、新肝期30min(T5)及术毕(T6)时患者的血压(BP)、心率(HR)、心输出量(CO)、胃黏膜pH值(I-pH)及胃黏膜-动脉血二氧化碳分压差(Pg-aCO2).结果 两组患者在T2时,中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)及CO较T0明显降低(P<0.01),且HR明显增快(P<0.01);至T4时CVP及CO恢复至正常.但上述改变在两组间差异无统计学意义(P>0.05).与T0相比,两组患者在T3、T4、T5、T6时I-pH均降低(P<0.01),Pg-aCO2均升高(P<0.01);但U组患者在T4、T5、T6时I-pH降低的幅度、Pg-aCO2升高的幅度均明显低于C组患者(P<0.05,P<0.01).结论 血流动力学剧烈变化以及肝脏缺血再灌注损伤可诱发肝移植术中胃黏膜灌注不足.术中持续静脉给予乌司他丁有利于改善胃黏膜灌注.
作者:刘秀珍;王卓强;魏昌伟;王恒林;张斌;陈绪贵 刊期: 2010年第06期
目的 观察部分睡眠剥夺(PSD)对健康大鼠心电活动的影响,间接判断PSD对心肌细胞的损伤.方法 18只SD大鼠随机均分为实验组(n=9)和对照组(n=9).于PSD前1d及PSD后1、4、7、10d测量体重并进行体表心电图(S-ECG)检查.于后一次PSD次日麻醉,腹主动脉取血查血清生化指标(葡萄糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆同醇、低密度脂蛋白胆固醇、肌酸激酶、肌酸激酶-MB同工酶、超敏C反应蛋白)以及血管内皮功能相关指标(血清一氧化氮、血管性血友病因子、内皮素-1、E-选择素)浓度.结果 与PSD前比较,实验组大鼠体重明显减轻,对照组大鼠体重明显增加.PSD后4、7、10d,实验组大鼠体重与对照组比较明显减轻(P<0.05).与PSD前比较,实验组QRS时限增宽,QT间期、校正QT间期、QT离散度、校正QT间期离散度增加,P波振幅增高,ST段下降,并出现室性期前收缩.PSD后1d,两组ST段高度存在统计学差异(P<0.05);PSD后1、4、7、10d,两组QT间期和校正QT间期比较存在统计学差异(P<0.05);PSD后4、7、10d,两组QT离散度和校正QT离散度比较存在统计学差异(P<0.05);PSD后10d两组心率及P波振幅比较存在统计学差异(P<0.05).与对照组比较,实验组大鼠血葡萄糖浓度降低,甘油三酯浓度降低(P<0.05).结论 短期PSD可明显影响心电活动,影响血糖、血脂代谢,并可能造成心肌损伤.心电活动的异常表现可间接反映前述改变.
作者:郭敬宾;何非;宋旭东;李强;陈爱华 刊期: 2010年第06期
目的 研究肽CLTTWAPAC与内毒素休克 BALB/c小鼠肝血管的靶向性结合作用.方法 构建pET14b-SBP和pET14b-SBP-CLTTWAPAC 原核表达载体,转化大肠埃希菌BL21(DE3),诱导表达纯化蛋白SBP和SBP-CLTTWAPAC.建立内毒素休克小鼠模型,将9只内毒素休克BALB/c小鼠随机均分为3组:①PBS对照组(经尾静脉先后注射灭活空噬菌体、PBS和噬菌体CLTTWAPAC,间隔5min);②SBP对照组(经尾静脉先后注射灭活空噬菌体、SBP和噬菌体 CLTTWAPAC,间隔5min);③SBP-CLTTWAPAC 组(经尾静脉先后注射灭活空噬菌体、SBP-CLTTWAPAC和噬菌体CLTTWAPAC,间隔5min).小鼠左心室灌流后取肝匀浆称重,行噬菌体计数,计算各组肝噬菌体单位重量滴度.结果 PBS对照组与SBP对照组肝噬菌体单位重量滴度差异无统计学意义(435 185±57 824pfu/g vs 468 290±74 106pfu/g,P>0.05),而SBP-CLTTWAPAC组肝噬菌体单位重量滴度(176 059±98 506pfu/g)显著降低,与两对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CLTTWAPAC可竞争性抑制噬菌体CLTTWAPAC与内毒素休克小鼠肝血管的结合,进一步证明 CLTTWAPAC靶向性结合于内毒素休克小鼠肝血管.
作者:冯国开;邓鹏;姚琦;刘锐;邓间开;姜勇 刊期: 2010年第06期