庄惠军；王雯；沈许德
目的 探讨肿瘤相关抗原CA125在正常子官内膜及其病变组织中的表达和意义.方法 收集2005年1月-2009年12月经分段诊刮或宫腔镜检查获得的子宫内膜标本242例,其中正常增殖期内膜24例,分泌期内膜21例,非功能性子宫内膜息肉24例,单纯型增生过长24例,复杂型增生过长26例,子宫内膜腺癌123例.采用免疫组织化学EliVision法检测CA125在子宫内膜及其病变组织中的表达情况.结果 CA125 在子宫内膜及其不同病变组织中的表达程度不同:分泌期及正常增殖期子宫内膜组织为弱阳性及中等程度阳性,二者比较差异无统计学意义(P>0.05);非功能性息肉、复杂型增生过长组织中等以上阳性率高于单纯性增生过长,三者CA125阳性特点差异有统计学意义(χ2=9.652,P<0.05);子宫内膜癌CA125阳性表达在病理Ⅰ、Ⅱ级组织之间差异无统计学意义(χ2＝3.698,P>0.05),但在Ⅰ、Ⅱ级组织中的阳性表达显著高于Ⅲ级组织(χ2=11.975,P<0.01).结论 CA125 在子宫内膜及其病变组织中的表达与内膜组织的病理演变进程一致.
作者：何淑明；邢福祺；隋洪；吴又明；王永莉；黄东；陈光辉；孔紫靖 刊期： 2010年第06期
目的 探讨军人胃食管反流病(GERD)的发病情况及相关危险因素.方法 采用整群分层随机抽样方法,对驻南方某部军人进行GERD临床表现及危险因素问卷调查.按反流性疾病问卷(RDQ)评分定义,对胃灼热、反酸,反食、非心源性胸痛等GERD典型临床表现进行评分,根据其严重程度和频次进行评分,计算出每位被调查者的总积分(Sc),Sc≥12分列入病例组,Sc<12列入非病例组.结果 共选取驻南方某部军人2400余人进行调查,获得有效调查问卷2000份,GERD临床表现发生率为5.10%,以炮兵高,武警低,但不同兵种间无显著差异(P>0.05).病例组腹胀、嗳气、恶心、呕吐、腹痛等的发生率及喉炎、咽炎、口腔溃疡等疾病的发生率均高于非病例组(P<0.05),饮酒、高脂饮食、进食过饱、辛辣饮食、饮浓茶、便秘等的比例也高于非病例组(P<0.01).年龄(OR＝1.112)、高脂饮食(OR＝1.136)、进食过饱(OR＝1.765)、辛辣食物(OR=1.575)、浓茶(OR=1.760)、便秘(OR=3.154)、压力(OR=1.085)与GERD临床表现发生的关系较大.兵种、体重指数(BMI)、抽烟,饮酒、甜食、咖啡等与GERD发生的无明显关系.结论 军人GERD患病率与亚洲普通人群相似,且临床表现的发生与多种因素密切相关.
作者：庄惠军；王雯；沈许德 刊期： 2010年第06期
目的 探讨消旋多沙唑嗪[(±)DOX]及其光学异构体对高脂饮食家兔心肌组织形态学、心肌细胞的增殖周期以及细胞凋亡的影响.方法 兔高脂饮食4周后,选取造模成功的家兔随机分为4组(n=10):高脂模型组、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]组、右旋多沙唑嗪[(+)DOX]组和消旋多沙唑嗪[(±)DOX]组.另设普通饮食组(n＝10).(-)DOX组、(+)DOX组和(±)DOX组均连续9周腹腔注射相应药物1.0mg/kg,普通饮食组和高脂模型组给予无菌双蒸水腹腔注射.比较各组心肌细胞凋亡率、G0/G1 期细胞百分率、S期细胞百分率和细胞增殖指数(PI),并分析各组心室肌病理变化.结果 与普通饮食比较,高脂模型组心肌组织的G0/G1 期细胞显著增多(P<0.05),而S期细胞比例和细胞增殖指数(PI)显著降低(P<0.05);(-)DOX及(+)DOX组的G0/G1 期细胞百分率、S期细胞百分率和细胞PI均恢复至普通饮食组水平.各组的心肌细胞凋亡率无显著差异(P>0.05).普通饮食组心肌组织未见异常;高脂模型组可见心肌细胞出现不同程度的病理学改变;(-)DOX组及(±)DOX组高脂饮食诱发的家兔心室肌病理变化显著减轻,而(+)DOX组心室肌病理变化加重.结论 长时间给予(-)DOX可改善高脂饮食所致的家兔心脏损害.对于高脂血症相关的心室肌病理学改变和细胞增殖周期变化,(-)DOX和(+)DOX的作用具有显著的光学选择性.
作者：曹雪滨；王荣英；杨梅；张刚；崔英凯；任雷鸣 刊期： 2010年第06期
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)及轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)是导致老年人记忆力障碍的重要原因.本研究应用认知量表对45例认知障碍患者进行评价,现报道如下..
作者：郭青；刘开祥；崔德华 刊期： 2010年第06期
目的 观察国产利多卡因乳膏用于气管黏膜表面麻醉对减轻拔管时应激反应的效果及安全性.方法 选择行全身麻醉的择期手术患者60例,年龄18～65岁,体重40～80kg,ASA Ⅰ-Ⅱ级,随机均分为复方利多卡因组(L组)和对照组(C组),均采用明视经口气管插管.L组插管前在气管导管前1/3均匀涂布5%复方利多卡因乳膏,C组气管导管表面不涂任何药物.比较两组拔管过程中的血压、心率变化,应用降压药情况,有无呛咳与屏气反应及气管插管后合并的咽痛、咽部不适感的发生率.结果 两组患者手术时间及带管时间无显著差异.L组拔管时的血压、心率及应用降压药的比例均低于C组,呛咳、屏气反应的发生率亦明显低于C组,但拔管后咽部异物感的发生率高于C组.两组咽痛的发生率无明显差异,且术后1d咽部异物感及咽痛均明显好转.结论 复方利多卡因乳膏表面麻醉可减轻气管导管拔除时的呛咳与屏气,抑制应激反应.
作者：刘小颖；王薇；杨秀凤；关婷婷；吴新民 刊期： 2010年第06期
目的 探讨小剂量姜黄素和组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275联用诱导前列腺癌细胞系DU145凋亡的作用机制.方法 DU145细胞分为对照组,MS-275组(分别用1、2、4、8μmol/L的MS-275 单独处理细胞24、48h)、姜黄素组(分别用10、20、40、80μmol/L的姜黄素处理细胞24、48h)、MS-275+姜黄素组(1μmol/L MS-275+20μmol/L姜黄素处理细胞24、48h).采用MTT比色法测定药物单用或联用对细胞的杀伤效应,流式细胞术分析细胞周期的改变,Western blotting 检测细胞内蛋白表达水平的变化.结果 MS-275和姜黄素单用都能够呈剂量和时间依赖性地杀伤DU145细胞;小剂量MS-275(1μmol/L)+姜黄素(20μmol/L)联用时能够协同杀伤细胞,两种药物联合处理细胞48h后,细胞的生存率仅为45.9%;细胞周期检测表明MS-275和姜黄素联用导致细胞出现明显的亚G1峰,提示DU145细胞被诱导凋亡;Western blotting 结果证实联合用药48h后,细胞内生存信号蛋白激酶Akt和ERK的磷酸化水平下降,同时凋亡标志蛋白 PARP 发生剪切.结论 MS-275和姜黄素联用可以协同杀伤 DU145细胞,并通过抑制细胞内Akt和ERK生存信号通路的活性来诱导细胞凋亡.
作者：杜芝燕；赵名；徐元基；马健；于晓妉 刊期： 2010年第06期
目的 观察长期小剂量鱼藤酮暴露对C57BL小鼠行为学和中脑黑质区病理学的改变,并观察鱼藤酮对中脑黑质区α-突触核蛋白(α-syn)表达的影响.方法 将雄性C57BL小鼠随机分为鱼藤酮组(n=14)和对照组(n=10).鱼藤酮组给予背部皮下注射鱼藤酮1mg/kg,1次/d,连续注射40d;对照组经相同方式给予相同体积的DMSO和生理盐水混合液.采用自由活动实验和游泳实验评价小鼠的行为学改变.免疫组化法检测小鼠中脑黑质致密部酪氨酸羟化酶(TH)和α-syn的表达,RT-PCR检测α-syn mRNA的表达情况.结果 行为学观察发现,鱼藤酮组自由活动实验和游泳实验显示,末次给药后3d鱼藤酮组和对照组小鼠穿梭距离分别为165.4±5.5、257.6±4.6格,下肢站立次数分别为20.3±3.3、34.9±3.5次;游泳实验活动能力评分分别为1.8±0.4、2.8±0.2;两组间差异均有统计学意义(P<0.05).免疫组化检测发现,鱼藤酮组TH阳性细胞计数(18.5±4.0个)比对照组(24.2±2.4个)明显减少(P<0.05).鱼藤酮组中脑黑质部存在α-syn阳性包涵体,且α-syn阳性细胞的积分光密度值(2160.00α±86.20)较对照组(1698.00±78.22)明显增加(P<0.01).结论 慢性鱼藤酮中毒能诱导C57BL小鼠发生PD样的行为学和病理学改变,导致中脑黑质TH阳性多巴胺能神经元减少,促使α-syn表达增高并聚集.
作者：万金城；张玉平；龙汉春；赵臣勇；周长青；彭国光 刊期： 2010年第06期
目的 探讨双源CT(DSCT)对心动周期中不同时相左心房容积和功能的评估价值,并与实时三维超声心动图(RT-3DE)的检查结果进行比较.方法 选择2008年6-12月在北京安贞医院进行冠状动脉CT血管造影(CTA)检查的患者50例,男26例,女24例,年龄58±16岁,所有患者均为窦性心律,在同一天完成DSCT和RT-3DE检查,获得左心房、左心室的DSCT容积数据和RT-3DE容积数据,然后分别采用Circulation和Q-LAB心功能分析软件进行数据后处理,获得左心房大容积(LAVmax)、左心房小容积(LAVmin)、左心房开始收缩时的容积(LAVp)并计算左心房功能指标,包括左心房射血分数(LAEF)、左心房存储功能(LARV)、左心房被动收缩功能(LAPV)、左心房主动收缩功能(LAAV)和左心房管道功能(LACV).所有的左心房容积和功能指标都经体表面积校正.DSCT和RT-3DE所得的左心房容积和功能指标的一致性分析采用配对t检验.操作者间的变异性采用Bland-Altman分析和相关性分析.结果 通过两种方法获得的体表面积校正的左心房容积和功能结果无显著性差异(P>0.05).与采用RT-3DE相比,DSCT得出的左心房容积和功能指标测量值的变异较低.结论 DSCT在评估冠状动脉的同时可以较准确地测定左房容积和功能.
作者：温兆赢；赵映；张兴梅；于薇；张兆琪 刊期： 2010年第06期
子宫肌壁间妊娠是十分罕见的特殊类型的异位妊娠,其发病率为1/30 000[1],本文报道我院成功保守治疗的胚胎移植后发生宫内妊娠合并肌壁问妊娠的患者1例.
作者：潘琼；薛敏；程春霞 刊期： 2010年第06期
目的 对高脂饮食喂养的新西兰大白兔联合Ameroid环置入建立新西兰大白兔单侧颈总动脉粥样硬化件闭塞模型,探讨颅外段动脉粥样硬化性闭塞所致的血流动力学改变与脑组织微血管及超微结构改变的表现.方法 雄性新西兰大白兔20只,随机分为正常对照组(Ⅰ组)和高脂喂养组(Ⅱ组),每组10只.Ⅱ组经高脂喂养4周后取其中6只行右侧颈总动脉Ameroid环置入术,分别于置环后第1、2、3、4周未行颈总动脉内膜中层厚度(IMT)及血流动力学参数检测,对照组在同时间点行相同指标的检测.术后第4周末,取脑组织行免疫组化检测和电镜观察.结果 Ⅰ组各项检测指标与术前相比均无明显差异(P>0.05).Ⅱ组右侧颈总动脉置环术后血流束逐渐变细,血流速度增高,第4周血流速度降低,4周末时无血流显示.频谱显示两组血流动力学参数差异显著(P<0.05).免疫组化检测可见Ⅱ组术后脑组织新生微小血管较Ⅰ组显著增多,同时Ⅱ组右侧新生微小血管数量与左侧相比明显增加(P<0.01).电镜观察可见Ⅱ组脑组织的细胞核、线粒体、内质网、高尔基体等超微结构均有缺血缺氧等病理改变.结论 成功构建了一种较新的兔单侧颈总动脉粥样硬化性闭塞模型,可通过该模型进行颅外段颈总动脉闭塞过程中血流动力学改变与脑组织超微结构改变的相关研究.
作者：贾庆帅；李婷；赵宝珍 刊期： 2010年第06期
目的 提高对原发性肝脏黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤(MALT)的认识,探讨诊治方法.方法 回顾性分析1例以午后间歇性低热、盗汗为首发表现的原发性肝脏MALT患者的临床资料,并通过复习相关文献,总结诊治经验.结果 原发性肝脏MALT患者的临床表现无特异性,影像学检查易误诊为原发性肝癌.本例患者在排除肝内结核和原发性肝癌的基础上,行经皮CT引导下穿刺活检.标本的免疫组化检查示:Ki-67增殖活性15%～20%,CD20、CD79a、Bcl-2和PaX-5阳性,CD5、CD10、CD3、CD7、CD23、CD43、MUM1及cyclin D1阴性.根据病理学检查结果(典型的淋巴上皮病变)可确诊原发性肝脏MALT.给予利妥昔单抗联合氟达拉滨方案化疗6个疗程,患者获得完全缓解,随访至2010-04-21已存活12个月.回顾性分析文献中49例原发性肝脏MALT,患者中位发病年龄62(36～85)岁,男:女为0.91:1.影像学检查以孤立性病变较多见,氟-18标记的氟代脱氧葡萄糖正电子断层显像-CT(18F-FDG PFT-CT)扫描有助于对肝脏MALT淋巴瘤进行分期.手术治疗是常用的治疗方法,推荐在行手术治疗后联合化疗或免疫治疗.结论 原发性肝脏MALT罕见,起病隐匿,临床表现不典型,确诊主要依靠组织病理学结果和免疫表型特征,淋巴细胞1gH基因重排和染色体易位检测等遗传学和分子生物学检查是重要的辅助检查手段.
作者：王毅峰；许晓倩；倪雄；殷亮；刘随意；王健民 刊期： 2010年第06期
目的 构建乙型肝炎病毒(HBV)1.1倍基因组长度的重组载体,研究其在人肝癌细胞系Huh7中的复制与表达.方法 以慢性乙型肝炎患者C基因型HBV DNA为模板,用聚合酶链反应(PCR)扩增出HBV基因组的两条DNA片段,酶切后与载体连接成含HBV 1.1倍基因组长度的重组载体.经PCR、酶切及测序鉴定后,将重组载体经FuGENE(R) HD转染入Huh7细胞,用ELISA检测转染细胞培养上清液的HBsAg和HBeAg表达,用荧光定量FCR和Southern杂交检测HBV DNA的复制水平及复制中间体.结果 经鉴定证实成功构建1.1倍基因组长度C基因型HBV重组载体,体外转染Huh7细胞48h后,培养上清液中检出HBsAg和HBeAg表达;转染72h后,荧光定量PCR检出较高的HBV DNA复制水平(107～109拷贝/ml);Southern杂交检出病毒复制中间体.结论 构建的1.1倍长重组载体可以介导高水平的HBV病毒复制和基因表达,为进一步体外瞬时转染HBV表型耐药分析奠定基础.
作者：蒋林彬；施建飞；刘妍；刘文；李兰兰；钟彦伟；徐东平 刊期： 2010年第06期
脓毒症是临床危重患者死亡的重要原因之一.美国疾病控制与预防中心数据表明,脓毒症在2004年总死亡人口死亡原因中排在第十位[1].近期研究表明,脓毒症发病率为每年70～240人/10万[2-3],且每年增长1.5%,估计到2020年每年将新增约100万脓毒症病例[4-5].虽然已有多种干预措施在脓毒症模型中表现出积极的治疗作用,但其中大部分在后续的临床试验中并未取得满意的治疗效果.到目前为止,仅有三项治疗措施表现出了积极的临床疗效,包括早期脓毒症目标靶向性治疗(sepsis-early goal-directed therapy,EGDT)[6]、活化蛋白C[7]和阿非莫单抗(afelimomab)[8].本文将就脓毒症发病机制与免疫调理治疗的研究进展进行简要综述.
作者：周国勇；胡森；盛志勇 刊期： 2010年第06期
目的 调查北京地区重症监护病房(ICU)中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病死率及其影响因素.方法 采用1992年欧美ARDS联席会议提出的ARDS诊断标准,回顾性调查1998年5月-2003年4月北京地区8所三级综合性医院ICU中收治的年龄>12岁、持续ICU治疗超过24h的ARDS患者.结果 8482例患者中383例发生ARDS(4.5%),其中肺源性97例、肺外源性286例.脓毒症(21.7%)、肺炎(16.2%)、大手术(13.1%)、重症胰腺炎(12.8%)及严重创伤(10.7%)为ARDS常见的原发病.ARDS总病死率52.0%,以APACHEⅡ评分对病死率进行调整,调整后5年间病死率无显著变化(P=0.085).多因素分析显示,ARDS死亡危险因素有年龄、基础疾病、多器官功能障碍及住院时间.脓毒性休克(36.2%)与心功能衰竭(20.6%)是ARDS主要死亡原因,仅14.6%患者死于呼吸衰竭.结论 ARDS是北京地区ICU中的常见危重症,死亡率仍较高,且近年来未下降.脓毒性休克与心功能衰竭是ARDS主要死亡原因.
作者：葛庆岗；赵建娟；吕旌乔；朱曦；么改琦；王超；阴赪宏 刊期： 2010年第06期
目的 探讨骨肉瘤组织O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因甲基化状态与MGMT蛋白表达及骨肉瘤化疗后肿瘤坏死率的关系.方法 收集51例骨肉瘤组织样本,用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测MGMT基因启动子区的甲基化状态,免疫组化方法检测MGMT蛋白的表达,并分析MGMT基因甲基化状态与肿瘤坏死率及临床病理资料的关系.结果 51例骨肉瘤组织MGMT基因启动子区甲基化发生率为23.5%(12/51),MGMT蛋白表达阴性率为27.5%(14/51);MGMT基因甲基化状态与骨肉瘤患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤类型等无明显关系(P>0.05).MGMT基因甲基化的患者(共12例)化疗后肿瘤坏死率为Ⅰ级者0例,Ⅱ级者2例(16.7%),Ⅲ级者3例25.0 %(25.0%),Ⅳ级者7例(58.3%),MGMT基因未甲基化的患者(共39例)化疗后肿瘤坏死率为Ⅰ级者23例(59.0%),Ⅱ级者13例(33.3%),Ⅲ级者2例(5.1%),Ⅳ级者1例(2.6%).Wilcoxon秩和检验显示,骨肉瘤组织MGMT基因未甲基化患者的MGMT蛋白表达明显高于甲基化的患者(u=-4.92,P<0.001),而化疗后肿瘤坏死率明显低于甲基化的患者(P<0.05).结论 骨肉瘤组织MGMT基因甲基化状态对判断骨肉瘤患者化疗后的肿瘤坏死率具有重要意义.
作者：姜维浩；郑长青；季守平；李鼎锋；刘蜀彬；宫锋；王颖丽；章扬培；刘铖；刘耀升 刊期： 2010年第06期
目的 观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏 NF-κB65、TNF-α表达的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组),葛根素低、中、高剂量组(C、D、E组),每组10只.糖尿病大鼠模型建立后,C、D、E组分别给予葛根素注射液40、80、160mg/(kg·d)腹腔注射,A组和B组腹腔注射等量生理盐水.实验第8周末检测各组空腹血糖(FBG)、24h 尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);采用光镜和电镜观察肾皮质形态学改变;采用免疫组织化学法检测肾组织中NF-κB65、TNF-α蛋白的表达.结果 C、D、E组FBG、UAER、Scr、BUN均高于A组(P<0.01或P<0.05),但明显低于B组(P<0.01或P<0.05).光镜及电镜下,C、D、E组肾脏病理改变较B组明显改善,且肾组织NF-κB65、TNF-α表达较B组减少.结论 葛根素能减少尿白蛋白,改善糖代谢、肾功能和肾组织结构,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与下调肾组织NF-κB65、TNF-α表达有关.
作者：崔秀玲；王远征；刘晓健 刊期： 2010年第06期
目的 检测未接受过核苷(酸)类似物(NA)治疗的急性乙型肝炎患者感染的HBV是否存在耐药变异.方法 收集96例急性乙型肝炎患者住院早期血清,提取HBV DNA,采用巢式PCR方法扩增HBV反转录酶(RT)全基因,对PCR产物进行DNA双向测序,对RT/S基因序列进行分子进化树分析反基因分型,对rt80、rt173、rt180、rt181、rt184、rt202、rt204、rt236和rt250等位点上的耐药相关变异进行分析,并用克隆测序法进行验证,每个样本测定10～20个克隆.结果 用直接测序法检出NA耐药变异8例(8.3%),C型6例,B型2例.其中6例为拉米夫定(LAM)耐药变异,包括4例rtM204I、1例rtL80I+rtM204I和1例rtL180M+rtM204I;另2例检出与阿德福韦酯(ADV)耐药相关的rtA181V变异.变异株多数与野生型病毒株共存.克隆测序法的结果与直接测序法的结果大体相符,部分样本中有2种或多种耐药变异株共存,其中1例患者的样本中除LAM变异株外,还检出了ADV和恩替卡韦(ETV)耐药变异株,变异形式分别为rtA181T+rtN236T和rtL180M+rtS202G+rtM204V.结论 未接受过NA治疗的急性乙型肝炎患者可以感染NA耐药株病毒,NA耐药病毒可以在人群中传播引起急性乙型肝炎,变异病毒的传播致病不只局限于LAM耐药株.
作者：许智慧；陈丽；徐腾；刘妍；王耀；韦柳婷；任晓强；貌盼勇；徐东平 刊期： 2010年第06期
目的 探讨抗病毒治疗在预防肝细胞癌根治术后肿瘤复发中的作用.方法 回顾性分析2006年4月-2009年6月60例接受肝癌根治术患者的临床资料,按患者术前血清乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)水平和术后是否接受拉米夫定(100mg/d)治疗分为4组(n=15):组Ⅰ(HBV-DNA≥1.0×105拷贝/ml),组Ⅱ(HBV-DNA(1.0×105拷贝/ml),两组患者均未接受术后抗病毒治疗;组Ⅲ(HBV-DNA≥1.0×105拷贝/m1),组Ⅳ(HBV-DNA＜1.0×105 拷贝/ml),两组患者均接受术后抗病毒治疗.采用SPSS 13.0软件进行统计分析,Kaplan-Meier法计算无瘤生存率,log-rank法检验组间差异,Cox风险比例模型进行预后多因素分析.结果 患者长随访时间38个月,随访期间共复发31例(51.7%),死亡25例(41.7%).组Ⅰ患者的3年无瘤生存率(28.3%)与组Ⅱ(50.9%)、组Ⅳ(59.1%)比较.差异有统计学意义(P＝0.029,P=0.006),但组Ⅰ与组Ⅲ(49.1%),组Ⅱ与组Ⅳ比较,差异均无统计学意义(P=0.272,P=0.495).单因素和Cox多因素分析显示:术前高HBV-DNA水平、术后未进行抗病毒治疗是肿瘤复发的独立危险因素.结论 肝癌根治术后抗病毒治疗能降低肿瘤复发率,对术前HBV-DNA高水平复制者,宜尽早行抗病毒治疗.
作者：杨明；肖亮；施晓敏 刊期： 2010年第06期
目的 研究罗格列酮对高糖膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠内脏脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 高糖膳食喂养SD大鼠6周复制非肥胖胰岛素抵抗大鼠模型.建模成功后,将IR大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和罗格列酮(ROS组),每组10只.取普通饲料喂养的大鼠作为对照组(CN组,n=10).从第7周开始,ROS组给予罗格列酮10μmol/(kg·d)灌胃,持续6周,CN组和IR组给予等量蒸馏水灌胃.于实验的第6和第12周检测大鼠收缩压、体重和血生化指标(空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素、游离脂肪酸、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).于实验的第12周末,取大鼠皮下、内脏脂肪组织,计算脂体比,采用免疫组化法和RT-PCR法检测TNF-α的表达.结果 与CN组比较,IR组的收缩压、HO-MA-IR、血清胰岛素、甘油三酯、游离脂肪酸水平升高,高密度脂蛋白胆固醇水平降低(P<0.01).与IR组比较,ROS组除高密度脂蛋白胆固醇水平升高以外,前述各项指标均降低(P<0.01).三组大鼠空腹血糖和餐后2h 血糖均在正常范围,且三组的体重和脂体比无统计学差异(P>0.05).免疫组化检测显示,TNF-α表达于内脏脂肪组织的细胞间质,脂肪细胞本身未见TNF-α表达.IR组脂肪组织TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著高于CN组和ROS组(P<0.01),后两组间比较无统计学差异(P>0.05).结论 罗格列酮能明显减轻高糖膳食诱导的非肥胖IR大鼠的IR状况及血脂、血压异常,并能抑制内脏脂肪组织细胞间质TNF-α的过度表达.
作者：刘颖；刘志民；何金；赵瑛；闽密克 刊期： 2010年第06期
目的 分析经核苷(酸)类似物治疗的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者反转录酶(RT)区恩替卡韦(ETV)基因型耐药突变特征及其临床意义.方法 提取3800例慢性HBV感染患者血清中的HBV DNA,采用巢式PCR法扩增HBV RT基因,PCR产物直接测序检测RT突变,分析与ETV耐药相关突变的形式及其临床意义.结果 3800例慢性HBV感染患者中,128例(3.4%)检出38种ETV基因型耐药突变,以rT184位点替换突变常见(79/128,61.7%),包括7例rtT184/rtS202G位点同时突变.共有5种替代突变形式rtT184L/I/A/S/F,其中rtT184L(29/30)、rtT184A(7/7)和rtT184S(10/12)均伴随rtL180M+rtM204V突变,而rtT184I多伴随rtM204I突变(7/8).rtS202位点突变33例(25.8%),全部为rtS202G,包括7例rtT184/rtS202G位点同时突变,多伴随rtL180M+rtM204V突变.rtM250位点突变23例(18.0%),其中rtM250L(15/17)常伴随rtM204I突变,而rtM250V均伴随rtL180M+rtM204V突变(5/5).仅6例(4.7%)检出rtI169T突变并均伴有nT184位点的突变.还检出同时含有ETV及阿德福韦(ADV)耐药位点的多药耐药突变3例.ETV耐药突变多出现在拉米夫定(LAM)和ETV经治的患者(96/128,75.0%),其中以LAM→ADV→ETV(42例)和LAM→ETV(28例)为主;还出现在LAM经治而未用过ETV治疗的患者(27/128,21.1%),其中以LAM单一治疗(10例)和LAM→ADV(9例)为主.结论 慢性HBV感染患者抗病毒治疗中出现的ETV耐药突变多见于单药序贯治疗,突变形式以rtL180M+rtM204V+rtT184L或rtS202G为主,而rtI169T突变在ETV耐药中不起重要作用.
作者：刘妍；李庆虹；李乐；施建飞；纪冬；白文林；姚增涛；戴久增；徐东平 刊期： 2010年第06期
解放军医学杂志
主管:中国人民解放军总后勤部卫生部
主办：人民军医出版社
