周文华；张富强；刘惠芬；唐甩恩；张亚海；刘胜；赖苗军；陈为升；顾钧；朱华强；杨国栋
可卡因-苯丙胺调节转录肽(cocaine amphetamine regulatedtranscript,CART肽)是一种在体内分布广泛的神经肽类物质.它具有广泛的生理作用,在奖赏与强化、进食与肥胖、精神焦虑行为、体液平衡、免疫功能、新陈代谢、内分泌以及其他的一些生理过程中均有作用.尤其CART肽在药物依赖中的作用研究使其自1981年发现以来迅速成为神经肽方面研究热点.
作者：艾恒；莫书荣；路长林；黄矛；由振东 刊期： 2006年第03期
当前精神活性物质滥用和成瘾呈上升趋势,它既是一个严重的社会问题,又是一个非常重要的生物学问题.在我国导致精神依赖的活性物质主要是阿片类.精神活性物质作用的靶受体为阿片受体,非靶受体主要包括多巴胺受体、N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体和组胺等.本文主要论述NMDA受体和组胺受体等非靶受体在精神活性物质依赖发生发展过程中功能和结构上的变化,探讨精神活性药物成瘾的机制,研究和开发以NMDA和组胺受体为靶标的新药,为阿片类药物成瘾的防治开辟新的研究领域.
作者：房蕾；朱永平 刊期： 2006年第03期
本课题建立吗啡,甲基苯丙胺以及可卡因诱导的大、小鼠行为敏化模型.探讨了L-型钙通道阻滞剂,情绪稳定剂(锂盐,丙戊酸钠和卡马西平),以及新型μ受体部分激动剂噻吩诺啡对行为敏化形成,转化以及表达的影响.利用行为敏化模型,率先开展了曲马朵和槟榔嚼块提取物多药滥用的精神药理学研究.此外,在条件性位置偏爱和纳洛酮促吗啡戒断动物模型上,发现钙调蛋白抑制剂具有明显的干预作用,钙调蛋白可能是阿片类物质依赖治疗的新的分子靶点.与澳大利亚成瘾神经科学的合作研究发现,GABAB受体正性别构调节剂CGP9730可以抑制嗜酒大鼠的自饮酒行为,具有潜在的治疗酒精依赖与成瘾的临床应用价值.
作者：梁建辉；邓艳萍；CHEN Feng；Andrew J Lawrence 刊期： 2006年第03期
用稳定转染咪唑啉1型受体(I1R)的细胞(CHO-I1),对I1R信号转导途径进行了初步研究.首次直接证实I1R的信号转导途径与活化PC-PLC继而产生DAG,其后引起丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)酶促级联反应过程有关.采用共同稳定表达μ阿片受体(MOR)和I1R的CHO细胞表达系统(CHO-μ/I1细胞),对I1R在受体后水平抑制吗啡依赖的可能分子机制进行了研究.首次提供了胍丁胺通过作用于I1R而抑制吗啡依赖的直接实验证据,其分子机制可能主要是胍丁胺激活I1R抑制吗啡慢性处理时cAMP通路和Ca2+信号通路代偿性适应而抑制吗啡依赖的形成.
作者：苏瑞斌；吴宁；李斐；李锦；丛斌 刊期： 2006年第03期
根据国内外现有的研究结果,防海洛因复吸药物的研究主要集中在两个方面.其一是以阿片受体为靶标的防复吸药物研究,其二是以非阿片受体作用系统为靶标的防复吸药物研究.后者将成为防海洛因复吸药物的研究重点.
作者：李锦；宫泽辉；苏瑞斌；恽榴红；李松；杨日芳；仲伯华；张振清；谢剑炜；关勇彪；高永良；丛斌 刊期： 2006年第03期
异常学习记忆、应激与成瘾行为的发生及发展有着重要关系.本课题围绕与心理依赖相关的核心问题,推进和开创性地建立了与精神依赖相关的动物行为模型,在药物依赖及复吸等不同阶段,考察了成瘾相关的脑的奖赏环路、核团、递质、受体及不同亚型活性以及相关的基因调控等,对成瘾相关学习记忆的影响.探索了应激与负性情绪状态对成瘾行为发生及发展的影响.并应用基因芯片技术考察了重要的成瘾易感性相关基因序列在脑内的表达.
作者：李勇辉；郑希耕；隋南 刊期： 2006年第03期
作者建立了环境、药物可获得性线索以及条件性线索诱导的海洛因复吸模型;观察到在海洛因戒断后条件性线索诱导的海洛因觅药行为可以持续存在,觅药行为的强度与摄入的药物剂量有关;而小剂量海洛因抑制了长时程戒断后的动物觅药行为;发现杏仁核参与吗啡戒断反应,内侧僵核与条件性线索诱导复吸有关;初步观察了多巴胺、GABA以及谷氨酸受体等参与了海洛因复吸过程,为海洛因复吸的治疗研究提供了基础.
作者：周文华；张富强；刘惠芬；唐甩恩；张亚海；刘胜；赖苗军；陈为升；顾钧；朱华强；杨国栋 刊期： 2006年第03期
阿片依赖是一种慢性、反复发作性脑疾病.本文综述了阿片类物质依赖、戒断和复吸各个阶段下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的改变,及其与阿片依赖、戒断和复吸的关系.
作者：张国富；罗小年 刊期： 2006年第03期
在介绍脑功能显像技术在药物成瘾研究中的应用及国内外有关研究进展的同时,结合我们已完成或正在进行中的研究内容,探讨药物成瘾者在依赖、戒断、复发等不同状态下脑内血流灌注、葡萄糖代谢和神经受体及转运体等发生的形态和功能活动的改变,以寻找与渴求和复发相关的神经核团、神经通路及受体作用系统,进而明确病理性记忆的神经生物学基础,了解依赖和复发过程中神经机制,从而为寻找有效的治疗措施提供理论基础.
作者：时杰；赵励彦；陆林 刊期： 2006年第03期
本文总结2003年以来在973基金(抗精神活性物质依赖和复发其他干预手段及其作用机理)支持下,我们进行的有关电针刺激抑制阿片依赖的研究进展.该研究内容分为阿片身体依赖和精神依赖两个方面.机制研究主要在吗啡依赖大鼠模型上进行,同时与临床人体观察互相配合(人体观察中关于脑影像的结果未包括在内).鉴于综述思路上的系统性,本文也包括了2003年以前的2篇论文.
作者：崔彩莲；吴鎏桢；韩济生 刊期： 2006年第03期
海马是与阿片类物质依赖发生密切相关的脑组织之一.目前对海马组织参与阿片类物质依赖产生的机理仍缺乏认识.我们的研究发现,吗啡处理可通过改变cAMP/PKA信号通路调节海马神经元Na+,K+-ATPase活性,慢性暴露小鼠于吗啡可导致海马神经元Na+,K+-ATPase活性显著降低.以前的研究表明,Na+,K+-ATPase活性下降引起的神经元去极化参与了吗啡耐受和依赖作用的形成.另一方面,我们的研究也发现慢性吗啡处理可引起小鼠海马组织中与能量代谢相关的酶或辅酶表达显著降低,导致海马组织糖代谢功能的削弱.深入的研究表明海马组织糖代谢功能障碍参与了吗啡依赖的形成.因此,抑制海马神经元Na+,K+-ATPase活性和降低海马组织中与能量代谢相关的酶或辅酶表达可能与慢性吗啡处理引起的小鼠吗啡依赖的形成有关.
作者：吴照球；陈晓岚；卢刚；陈洁；池志强；刘景根 刊期： 2006年第03期
由北京大学中国药物依赖性研究所承办的世界卫生组织国际协作研究项目-阿片依赖替代治疗和HIV/AIDS预防项目总结会暨阿片依赖治疗研讨会,于2006年5月29日-6月2日在北京翠宫饭店召开,中外80多名专家、学者参加了研讨会.世界卫生组织总部项目协调员Dr.Vladimir Poznyak,澳大利亚世界卫生组织药物与酒精治疗合作中心主任Professor Robert Ali,WHO驻京办事处负责人Dr.Bekedam及中国国家食品药品监督管理局顾慰萍司长、北京大学医学部国际合作处董哲处长、北京大学中国药物依赖性研究所所长陆林教授、副所长刘志民教授等专家、领导出席了开幕式.
作者：北京大学中国药物依赖性研究所 刊期： 2006年第03期
本文介绍了RGS蛋白对阿片受体-腺苷酸环化酶活性的调节;阿片受体长期激活对细胞内钙离子、细胞浆酸碱度以及线粒体膜电势的影响;以及阿片受体不通过G蛋白对细胞膜外向整流钾通道的调节机理.
作者：张德昌；叶菜英；陆久怡；谢志华；李志松；郭磊；于小莉；李娟；杨惠芬 刊期： 2006年第03期
阿片类药物的滥用,可导致脑内神经元的长时程适应,从而产生严重的身体依赖和心理依赖.越来越多的证据表明,阿片类药物所引起的这种适应性变化会影响突触前神经递质的释放,并改变包括谷氨酸能神经系统在内的神经元的功能.我们的研究表明,在海马这个富含谷氨酸能神经元的脑区,阿片类药物如吗啡的长期使用,会引起胞外谷氨酸水平的持续改变.进一步的研究表明,该脑区的SNARE蛋白复合物发生了适应性的改变.SNARE蛋白家族是重要的调节神经可塑性的调节分子,在神经递质释放过程中起重要作用.在吗啡长期处理过程中,SNAP-25的色氨酸187位点的磷酸化明显下降,SNARE复合物的形成受到抑制.我们的结果揭示了阿片类药物可通过调控突触前直接参与递质释放的分子来影响递质本身释放这一分子机制.
作者：李玉婷；鲍国斌；余甬新；范春妹；马兰；裴钢 刊期： 2006年第03期
多巴胺转运体一直被认为是苯丙胺类精神兴奋剂增强多巴胺突触传递的主要分子靶点.本综述结合本实验室及其他实验室的结果,讨论说明这类毒品还可以通过改变多巴胺能神经元的放电模式,来影响动作电位依赖性的多巴胺释放.证据提示,在兴奋剂强化效应中,动作电位依赖性的多巴胺释放比多巴胺转运体所介导的多巴胺浓度的升高更为重要.这很有可能是因为前者在时程上具有特定的变化模式,携带着来自不同脑区、经多巴胺能神经元整合、处理过的突触信息.
作者：施卫星 刊期： 2006年第03期
胍丁胺是一种新的神经递质和/或神经调质,是咪唑啉受体的内源性配体.它作为一种阳离子胺类物质,除了咪唑啉受体外,在生物体内还存在多个作用靶点,NMDA受体是其中重要的作用靶点之一.本文就胍丁胺与NMDA受体在中枢神经系统的分布、胍丁胺在NMDA受体上的作用位点以及胍丁胺通过NMDA受体介导的药理作用等几个方面进行了综述.
作者：王晓菲；吴宁；苏瑞斌；李锦 刊期： 2006年第03期
中国药物依赖性杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：北京大学,中国毒理学会
