陈红；罗宇；祁瑞环
在整体动物和离体培养细胞,乙醇都可引起胃粘膜组织细胞损伤.但乙醇是否引起胃粘膜细胞发生凋亡,其在胃粘膜损伤中的作用如何,目前尚不清楚.本研究用257～686 mmol/L的乙醇(主要为343 mmol/L)作用于离体培养的胃上皮癌细胞株(BGC-823), 在不同时间作Giemsa染色, DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析.
作者：梁惠云；李铁；李宝刚；朱文玉 刊期： 1998年第02期
目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)对肝癌细胞增殖的抑制作用.方法:利用逆转录病毒载体介导的基因转移技术,将人铜锌SOD基因导入人肝癌细胞系HepG2细胞内,获得高表达.检测其对HepG2细胞生物学特性的影响.结果:与对照相比SOD基因转染后的肝癌细胞生长受到抑制,细胞体积变大,分裂象减少,S期细胞比率减少,软琼脂集落形成率低,裸鼠成瘤瘤体小.结论:铜锌SOD基因具有抑制HepG2肝癌细胞增殖的作用.
作者：白景香；祝学光；郑新程；伍贻经 刊期： 1998年第02期
甲状腺激素对脂代谢的影响已有较多报告, 然而其与脂蛋白(a)[Lp(a)]的关系,目前尚不清楚,我们研究的目的旨在了解不同甲状腺功能状态下Lp(a)浓度、其它脂蛋白和载脂蛋白的变化及其与甲状腺激素的关系.
作者：邓正照；李国权；李琼芳；王国英 刊期： 1998年第02期
同型半胱氨酸(HCY)是甲硫氨酸代谢过程中产生的一种含硫氨基酸.大量流行病学资料和临床观察表明,HCY与动脉粥样硬化形成密切相关.然而,至今关于HCY引起动脉粥样硬化的机制尚不清楚.血管平滑肌细胞(VSMC)增殖是动脉粥样硬化的重要病理特征之一.我们在培养的大鼠VSMC上研究发现,HCY呈剂量依赖性刺激VSMC 增殖和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性增加(P＜0.01),二者之间呈显著正相关(r=0.98,P＜0.01);HCY的促增殖效应可被MAPK特异性抑制剂PQ098059完全抑制(P＜0.01).
作者：杨立华；田清萍；唐朝枢；周爱儒；汤健；刘乃奎 刊期： 1998年第02期
高同型半胱氨酸血症与神经管畸形(NTDs)的发生密切相关.导致同型半胱氨酸在体内蓄积的因素较多,其中与叶酸代谢有关的酶主要是5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫脒合酶(CBS)及蛋氨酸合酶(MS).研究表明,MTHFR的热敏感多态性和CBS的基因多态性均可引起高同型半胱氨酸血症.本研究利用采集的外周血标本,检测mthfr第677位和cbs第833位核苷酸的多态性,初步探讨MTHFR和CBS的基因突变与NTDs之间的潜在关联.
作者：赵如冰；朱慧萍；李竹 刊期： 1998年第02期
目的:研究人肝癌细胞系BEL-7402细胞膜离子通道特性.方法:膜片钳技术的全细胞记录方式.结果:人肝癌细胞系BEL-7402细胞获得稳定高阻封接的佳培养时间是细胞传代培养72 h,细胞的静息膜电位为(-22.2±-2.8) mV,几乎每一次记录都发现相似的跨膜电流,该跨膜电流具有电压依赖及不失活特性,翻转电位在-80～-60 mV,能被已知的K+通道阻断剂阻断.结论:在人肝癌细胞系BEL-7402细胞膜上存在类似于神经元和肌肉细胞的延迟整流性K+通道.
作者：傅卫；张宗明；周培爱；吴才宏；周孝思 刊期： 1998年第02期
目的:进一步探讨(牙合)因素与磨牙症的关系.方法:采用计算机光(牙合)图像分析系统对34例磨牙症患者的(牙合)接触状况进行定量研究.结果:29例患者存在(牙合)接触力分布的异常,占受试者的85.3%.(牙合)异常的主要表现为前牙区牙合接触力过大 (15例)、前磨牙区(牙合)接触力过大(9例)及牙弓两侧(牙合)接触力分布明显不对称(5例).结论:(牙合)因素与磨牙症之间存在一定的关系, 其中前牙区或前磨牙区出现过大的(牙合)接触力应引起重视.
作者：谭建国；周书敏；周永胜；李平；金观昌 刊期： 1998年第02期
目的:紫外损伤对DNA修复基因RAD24转录的影响.方法:以酿酒酵母HY684为实验对象,用波长254 nm紫外线分别在0、37、50和70 J/m2等强度下照射不同时间,提取总RNA,应用Northern杂交方法检测RAD24基因转录水平的变化.结果:37 J/m2及50 J/m2分别照射20～120 min明显提高RAD24基因转录水平.结论:低剂量紫外线照射可提高RAD24基因转录水平,该基因的表达具有损伤诱导性.
作者：朱应葆；韩云；傅欣；童坦君；贾廷珍 刊期： 1998年第02期
目的:探讨一种切除中颅凹-颞下凹沟通肿瘤的颅-面联合入路.方法:采用经额颞颧下颌联合手术入路切除肿瘤.结果:显微镜下全切肿瘤的患者经远期随访无神经系统症状及体征.结论:该入路暴露充分,对脑组织牵拉小,能在颈部控制颈内、外动脉,尽早辨认并保护面神经,对切除中颅凹-颞下凹沟通肿瘤十分有利.
作者：鲍圣德；尤玉才；张建国；俞光岩；王象昌；V.Seifert 刊期： 1998年第02期
目的:观察原发性高血压患者颈动脉结构与功能的变化及其相关性.方法:将47例原发性高血压患者按病期分为高血压Ⅰ期组和高血压Ⅱ期组,采用彩色多普勒超声检测技术观察颈动脉的结构、血流动力学及血管的扩张性和顺应性变化,并与正常对照组比较.结果:两组高血压病人的血管内膜-中层厚度(IMT)增加,血管收缩、舒张内径扩大,并随着高血压病期增加而增加.高血压病人的血管扩张性和顺应性都下降,但在两组高血压病人间无差异.血管的扩张性与年龄、脉压呈反比(r分别为-0.432和-0.47,P＜0.01),与舒张压呈正比(r=0.47,P＜0.01),血管的顺应性与收缩压呈反比(r=-0.44,P＜0.01),与收缩内径呈正比(r=0.43,P＜0.01),顺应性、扩张性与血管内膜-中层厚度增厚无关.结论:大动脉僵硬度的改变主要是由血压变化引起的,而非结构变化所致.
作者：张树彬；祁芸云 刊期： 1998年第02期
目的:研究游离脂肪酸(油酸和软脂酸)对基础状态大鼠β细胞胰岛素分泌和前胰岛素原mRNA表达的影响.方法:体外分离培养Wistar乳鼠β细胞,与软脂酸或油酸共同孵育24 h后,测定胰岛素浓度和3H-TdR掺入量,Northern杂交检测前胰岛素原mRNA表达.结果:(1)软脂酸(0.25 mmol/L)或油酸(0.125 mmol/L)组β细胞胰岛素分泌量明显高于对照组.(2)经软脂酸和油酸共同培养24 h后,β细胞3H-TdR掺入量增高.(3)软脂酸和油酸试验组β细胞前胰岛素原mRNA表达均高于未经游离脂肪酸培养的对照组.结论:游离脂肪酸可能通过促进基础状态β细胞前胰岛素原mRNA表达和细胞增生,造成基础状态β细胞分泌胰岛素过多,从而参与了高胰岛素血症的发生.
作者：邵建华；高妍；袁振芳；李长红；王淑凤 刊期： 1998年第02期
目的:了解薄基底膜肾病的临床病理特点.方法:通过透射电镜观察,图象分析仪测量基底膜的厚度,并结合临床资料,分析研究了5例表现为大量蛋白尿的薄基底膜肾病的临床病理特点.结果:5例病人临床均以大量蛋白尿伴镜下血尿为主要特点,光镜及免疫荧光检查无明显病理改变,电镜下基底膜弥漫性变薄伴上皮足突节段性或广泛性融合,是其主要的病理改变及诊断依据.结论:薄基底膜肾病临床上除多数表现为血尿外,也可表现为大量蛋白尿甚至肾病综合征.
作者：王素霞；邹万忠；周蓉；章友康；张烨；柴立军 刊期： 1998年第02期
目的:讨论甲状腺癌诊断依据和误诊原因.探讨甲状腺癌术后近期二次手术的必要性.方法:回顾150例甲状腺癌的诊断和误诊原因, 分析二次手术的相关因素.结果:甲状腺癌术前诊断率低,误诊率高.二次手术24例,其中残余癌10例,说明二次手术很有必要.结论:对甲状腺肿瘤行甲状腺腺叶切除能预防二次手术.
作者：陈朝文；颜南生 刊期： 1998年第02期
目的:探讨腹膜炎败血症休克大鼠血浆肾上腺髓质素(Adm)的变化及其可能机制. 方法:在SD大鼠用结扎盲肠和穿孔的方法复制大鼠腹膜炎败血症休克模型,术后9 h为早期败血症(ES),术后18 h为晚期败血症(LS),放免测定主动脉孵育液和血浆Adm.结果:早期败血症和晚期败血症大鼠(n=8)血浆Adm分别增加500%和290%(P＜0.01),其主动脉释放Adm分别增加110% (P＜0.01)和26.1% (P＜0.05).脂多糖(LPS)(5～10 mg/L)、肾上腺素(EP,10-8 mol/L)和内皮素-1(ET-1,10-9～10-7 mol/L)均可浓度依赖性刺激正常主动脉释放Adm增加.结论:败血症休克大鼠血浆Adm在ES和LS均升高,血管释放Adm受LPS、ET-1和EP等多种体液因素的调控.
作者：苏加林；汪丽蕙；李亮；周兰；杨军；高莲茹；唐朝枢；刘乃奎 刊期： 1998年第02期
目的:研究遗传性视网膜变性中感光细胞(photoreceptor cell,PRC)凋亡及其基因调控.方法:对出生后9、15、20、25、30、35、40、60、80、100 d RCS大鼠(Royal College of Surgeon)及同龄SD(Sprague-Dawley)大鼠各4只的视网膜组织结构进行光镜观察、TUNEL(TdT-mediated biotin-dUTP nick-end labeling)检测和p53蛋白免疫组织化学检测.结果:与同龄SD大鼠相比,RCS大鼠从出生后15 d,PRC相继出现外节膜盘堆积、内节排列紊乱、细胞核固缩、细胞消失.30～40 d是PRC消失的高峰期;出生后25～40 d,有PRC细胞核呈TUNEL阳性染色,35 d时,阳性数多;出生后25～35 d,PRC层(主要为PRC内节)呈p53蛋白免疫组织化学染色阳性,30 d时染色强.结论:RCS大鼠视网膜变性过程中,PRC以凋亡的形式死亡,并可能为p53依赖性.
作者：刘斌；朱秀安 刊期： 1998年第02期
近年发现,非酶糖基化产物随增龄而增加,这可能与中老年人及糖尿病患者的心、肾功能减退、免疫功能降低、脂质代谢异常等有关.蛋白质非酶糖基化产物的逐渐积累,影响了蛋白质分子的正常功能.糖基化蛋白质又可经氧化等反应进一步与其它蛋白质、核酸大分子物质以及脂类形成巨交联物,成为脂褐质的基本成分.脂褐质被溶酶体吞噬后,在细胞内堆积,干扰细胞正常代谢,加速细胞老化进程.
作者：孙贺英；张岑山；张宗玉 刊期： 1998年第02期
目的:比较含CATTCCT、CATTGCT核心序列的两种寡核苷酸与鸡骨骼肌核因子的结合反应,分析M-CAT结合活性在鸡发育过程中的表达规律.方法:采用含CATTCCT或CATTGCT核心序列的不同寡核苷酸与发育阶段骨骼肌核抽提物进行胶阻滞实验及竞争反应.结果:胶阻滞实验显示各阶段鸡胚骨骼肌核抽提物与含CATTCCT核心序列的寡核苷酸形成L、H两条DNA-蛋白质阻滞条带,条带于出生后减弱,2周消失;含CATTGCT核心序列的寡核苷酸与第9～13天鸡胚肌核抽提物结合反应形成L′、M′及H′ 3条阻滞带,出生后2周仍检出1条近似M′带的结合活性带;前者结合反应可被含CATTGCT核心序列的寡核苷酸和鸡乙酰胆碱受体γ亚基基因204/50片段(含CATTGCT)竞争消除,但后者结合反应却不能被含CATTCCT核心序列的寡核苷酸完全竞争.结论:两种寡核苷酸除结合共同因子外,不排除特异因子的结合.胶阻滞差异可能与核心序列或侧翼序列不同有关;发育过程存在M-CAT结合因子同工型的置换.
作者：张辉；雷霆雯；倪菊华；党喜同；贾弘禔 刊期： 1998年第02期
高血压病人常有脂代谢的异常,为研究ApoB基因XbaⅠ酶切位点的变化对血压及血脂代谢的影响,我们用聚合酶链式反应/限制性酶切法(polymerase chain reaction/restrictive enzyme, PCR/RE)研究了高血压病人apoB基因的多态性.
作者：陈红；罗宇；祁瑞环 刊期： 1998年第02期
目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)刺激兔血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的信号转导途径.方法:在培养的家兔血管平滑肌细胞上,测定3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性.结果:LPA呈浓度依赖地刺激3H-TdR参入,并平行地激活MAPK,二者间呈显著正相关.乙二醇-双(氨基乙酯)-四乙酸(EGTA)、尼卡地平、ryanodine、thapsigargin、herbimycin A不影响LPA促VSMC增殖作用.PQ098059、 H7、佛波酯(PMA)及百日咳毒素(PTX)均可抑制LPA的促增殖和激活MAPK作用.结论:LPA浓度依赖地促进VSMC增殖,其细胞内信号转导与PTX敏感的G蛋白介导的蛋白激酶C(PKC)和MAPK途径有关.
作者：李夏；龚永生；杨立华；安国顺；安松柱；汤健；唐朝枢；刘乃奎 刊期： 1998年第02期
目的:总结心肌梗死合并室间隔穿孔及介入性治疗失败病例的经验体会.方法:回顾性分析7个病例的手术治疗及临床效果,这些资料包括急性心肌梗死并室间隔穿孔及左室室壁瘤3例,经皮腔内冠状动脉成形术再狭窄1例,冠状动脉支架失败1例,激光成形术后冠状动脉瘤1例,合并主动脉瓣替换术1例.结果:室壁瘤切除3例,室间隔缺损修补术3例,术后早期1例死于肾功能衰竭,另1例死于2个月后循环呼吸功能衰竭.结论:对于急性心肌梗死并发症及介入性治疗失败的病例应尽早行冠状动脉搭桥术治疗.
作者：王京生；刘传绶；解基严；王新生；陈生龙；张坚；徐莉 刊期： 1998年第02期
北京大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：北京大学
