吴朝栋；陶其敏；杜绍财；常锦红
1994年12月～1997年5月,我院应用Nd:YAG激光经尿道切除膀胱肿瘤50例,疗效满意,现报道如下.
作者：陈忠新；庄申榕 刊期： 1998年第04期
作者：李志刚；王霄；贾世俊 刊期： 1998年第04期
目的:研究牛磺酸对大鼠实验性肝纤维化的影响.方法:连续静脉注射牛血清白蛋白以制备大鼠肝纤维化模型,用比色法测定羟脯氨酸的含量,用直接红对石蜡切片中的胶原进行特异染色.结果:肝纤维化模型组中,肝的羟脯氨酸含量及肌成纤维细胞数量明显高于空白对照组,肝切片中胶原的沉积亦明显多于空白对照组.给予25 mg/kg的牛磺酸可明显降低肝的羟脯氨酸含量及肌成纤维细胞数量,肝切片中胶原的沉积亦明显减轻.结论:牛磺酸对大鼠实验性肝纤维化具有保护作用.
作者：李宝刚；李继尧；梁惠云；朱文玉 刊期： 1998年第04期
目的:了解低剂量电离辐射与镉之间是否存在交叉适应性反应.方法:孕第9天小鼠在整体条件下,全身受低剂量1、2、4、8 cGy60Co γ射线照射, 4 h后给致畸剂量镉4 mg /kg,观察胚胎细胞染色体畸变率.结果:1、2、4、8 cGy60Co γ射线,均能诱导胚胎细胞对镉4 mg/kg的细胞遗传损伤的耐受性.结论:首次证明低剂量电离辐射可诱导出胚胎细胞对镉的细胞遗传交叉适应性反应.
作者：芦春林；阮明；刘书逊；刘俊 刊期： 1998年第04期
非贫血类血液病患者合并妇科疾病需手术治疗,但是手术危险性大.围手术期的适当处理,是手术成功的保证.
作者：屠铮；魏丽惠 刊期： 1998年第04期
目的:观察糖尿病和糖尿病合并高血压大鼠主动脉α1肾上腺素受体(α1-AR)及其亚型介导血管收缩反应的改变.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素和结扎肾动脉加腹腔注射链脲佐菌素方法,复制糖尿病和糖尿病合并高血压大鼠模型,做离体灌流血管收缩功能实验;在HEK293细胞株分别转染α1A-、α1B-和α1D-AR cDNA并稳定表达受体,做放射配体结合实验. 结果:与对照组相比,糖尿病大鼠主动脉的去甲肾上腺素浓度-收缩效应曲线pD2值无显著性改变,大收缩反应显著增加;而糖尿病合并高血压大鼠的去甲肾上腺素浓度-收缩效应曲线pD2值显著降低,大收缩反应无显著改变.在对照组α1-AR亚型选择性拮抗剂(5-MU, spiperone, BMY7378, WB4101)拮抗去甲肾上腺素介导主动脉收缩的pA2值与克隆的α1D-AR的pKI值呈高度相关(r2为0.9),这些拮抗剂的pA2值在糖尿病和糖尿病合并高血压大鼠均与对照组差异无显著性.结论:大鼠发生糖尿病时主动脉α1-AR介导的大收缩反应增强,当合并高血压时这种增强作用消失,而且对去甲肾上腺素的敏感性降低.
作者：宫海滨；张幼怡；韩启德 刊期： 1998年第04期
目的:用昆明小鼠建立新型无菌性睾丸炎模型.方法:通过手术向小鼠右侧睾丸注入冰醋酸,应用免疫组化及光、电镜观察左侧睾丸在术后各周的变化.结果:实验组小鼠精子的活力及睾丸质量/体重与对照组相比明显降低.血清中抗睾丸组织的抗体呈强阳性.光、电镜下可见睾丸形态结构明显改变.结论:睾丸炎动物模型制作成功,其主要病理表现为生精功能发生障碍.
作者：聂振英；吴俊；刘斌 刊期： 1998年第04期
目的: 探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制.方法: 结扎Wistar孕鼠子宫血管,建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型.用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产后存活不同时间鼠大脑c-fos mRNA的表达及神经元凋亡的情况.结果: 缺血后即刻大脑皮层和海马出现c-fos mRNA的表达,缺血后1～2 h和24 h c-fos mRNA出现两次高表达;而对照组仅在生后1 h海马有较少量的表达.缺血后2 d神经细胞凋亡数明显多于对照组.结论: 缺血缺氧引起了c-fos mRNA的表达增强,c-fos的改变可能导致其后续与细胞凋亡相关基因的转录,从而使细胞发生凋亡.
作者：母得志；吴希如；张国荣；梁卫兰 刊期： 1998年第04期
在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中30%以上的病人有不同程度的营养不良[1].据报道,营养不良对人体呼吸肌有明显的损害.我们利用动物模型,观察了营养不良对正常大鼠膈肌生理收缩功能的影响及组织化学方面的改变,并对其作用机制进行了初步探讨.
作者：黄克武；许广润；聂立功；李小玲；吴丽娟；李越星；张秋荣 刊期： 1998年第04期
目的:提取并纯化豚鼠脑、脊髓髓鞘碱性蛋白(MBP),对其理化特征和致实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的活性进行鉴定,并初步探讨口服MBP诱导免疫耐受防治EAE的作用.方法:以豚鼠脑、脊髓为原料,通过去脂、抽洗、酸溶解、高速离心等步骤提取MBP,并在Wistar大鼠中诱导EAE和口服耐受.结果:所提取的MBP具有与文献报告结果类似的理化特征和诱发EAE的活性;通过口服MBP,成功诱导出对EAE的免疫耐受.结论:MBP对研究EAE的发病机制和病理变化及通过口服MBP诱导免疫耐受对EAE和多发性硬化症的防治具有重要意义.
作者：刘学彬；冯璞；谢蜀生 刊期： 1998年第04期
目的:评价镍钛合金支架对放射治疗中吸收剂量可能产生的影响.方法:分别利用标准水模、正常动物和肿瘤模型对镍钛合金支架置入前后的吸收剂量变化进行测量.结果:水模试验中,在照射剂量为0.8 Gy和2.0 Gy时,支架后方剂量减少,前方和侧方剂量均增加,但变化值非常微小.支架置入正常动物气管后,气管后方剂量减少 ,前方和侧方剂量增加不明显.肿瘤模型实验中,支架未引起生长延迟曲线的明显变化.结论:放射治疗中镍钛合金支架引起的剂量变化非常微小,也不会对动物模型中肿瘤对放疗的反应性产生影响.
作者：马大海；杨仁杰；李五岭；李剑宇；程金生；罗素明；沈龙 刊期： 1998年第04期
目的:探讨支气管肺炎合并心力衰竭(心衰)发病机制和地高辛的治疗机制.方法:对17例正常对照小儿(A组)、17例肺炎患儿(B组)和13例肺炎合并心衰患儿(C组)应用超声心动图检查,测定左室收缩末室壁应力、射血分数(EF)、缩短分数(FS)和心率矫正之左室周径平均缩短速度(mVcfc),测定血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和红细胞内游离钙水平.结果:C组左室收缩末室壁应力Ang Ⅱ较B组和A组增加;C组和B组红细胞内游离钙较A组增加,3组EF、FS和mVcfc差异无显著性.C组应用地高辛治疗后左室收缩末室壁应力下降,Ang Ⅱ下降,红细胞内游离钙增加,EF、FS和mVcfc无明显改变.结论:支气管肺炎合并心衰并无心肌收缩力下降;Ang Ⅱ增加和心脏后负荷增加在发病中起到重要作用.地高辛的治疗机制不是通过增加细胞内游离钙而增加心肌收缩力,而可能是对Ang Ⅱ的抑制及由此导致心脏后负荷下降.
作者：沈微；陈永红；李万镇 刊期： 1998年第04期
目的:研究口外力与肌激动器联合使用对于咬肌与颞肌前束的肌动电流的影响.方法:用表面电极记录姿势位、正中牙合位大力咬合、口内戴入肌激动器与口内戴入肌激动器同时使用口外力4种情况下的肌电活动,比较治疗前、后的肌电变化.结果:姿势位时,治疗前后的肌电活动没有变化;正中牙合位大力咬合时,咬肌的肌电活动减小;治疗后3种状态时,咬肌与颞肌前束的肌电活动未见差异.结论:在治疗早期,口外力与肌激动器联合使用对咬肌肌电活动有一定程度的影响,对颞肌前束者影响不大.
作者：赵健慧；徐宝华；林久祥 刊期： 1998年第04期
免疫磁珠技术(immunomagnetic bead techniques)是近年来国内外研究比较热门的一种新的免疫学技术.磁珠是一种球形小粒子,内含铁成分,可被磁铁的磁力所吸引,外含功能基团,可结合蛋白质,将活性蛋白质(抗体)包被在磁珠上,与具有抗原性的物质作用,生成的磁珠-抗体-抗原复合物在磁铁磁力的作用下,与其他物质分离.此技术应用范围广,尤其在细胞分离、免疫检测及蛋白质纯化等方面,已取得巨大进展.国内外有关免疫磁珠技术的文章其磁珠多采用Dynal公司产品,本文利用国产磁珠进行细胞分离和免疫检测,对于将免疫磁珠技术用于卵巢癌研究进行初步探讨.
作者：范蓉；钱和年；冯捷；付天云；叶雪 刊期： 1998年第04期
目的:研究氩气束凝固术在卵巢癌细胞减灭术中减瘤的佳使用条件.方法:氩气束凝固术功率40～100 W,电凝时间2、4、6 s,氩气流量10 L/min,电凝拟切除的无癌侵犯的大肠、小肠、输尿管表面及卵巢癌组织,以上组织经手术切除后制成石蜡切片,观察各种条件下电凝的坏死深度.结果:氩气束凝固术的坏死深度随功率增大、时间延长而增加.结论:减瘤术中盆、腹腔转移灶佳的氩气束凝固术电凝条件为功率60～80 W,持续时间不超过4 s.输尿管表面能否使用氩气束凝固术电凝需进一步研究.
作者：成宁海；李蔚范；崔恒；吴燕；顾晋；赖娟 刊期： 1998年第04期
目的:研究出生前、后小鼠胸腺S-100蛋白的表达.方法:用免疫组织化学方法对小鼠胸腺S-100蛋白的表达时间、表达强弱及分布进行原位观察.结果:孕第17、19天胎鼠胸腺未见任何S-100蛋白表达;新生鼠及生后1～5周小鼠胸腺仅呈现极弱的S-100蛋白表达;生后6周小鼠胸腺S-100蛋白表达明显增强,并达到高峰;6周后S-100蛋白表达又明显减弱.结论:小鼠胸腺S-100蛋白表达的强弱与小鼠年龄的增长具有相关性.
作者：卫兰；吴江声；朱小辉 刊期： 1998年第04期
目的:研究层粘连蛋白(laminin, LN)及其受体(laminin receptor,LN-R)在早、中、晚期人胎盘绒毛的定位及其相对含量变化.方法:取早期、中期和晚期胎盘绒毛,常规制作石蜡组织切片,采用免疫组织化学ABC法和图像分析技术进行LN及LN-R定位和定量测定.结果:LN阳性反应主要位于绒毛上皮基膜和绒毛血管内皮基膜;LN-R的阳性反应位于绒毛上皮合体滋养层表面及合体滋养层和细胞滋养层的细胞质内,细胞核呈阴性.LN及LN-R的含量以早期胎盘绒毛中高,中期及晚期含量明显降低.结论:人胎盘绒毛含有LN及LN-R,随着胎盘周龄的增加,二者的含量均降低.
作者：崔彩莲；李英 刊期： 1998年第04期
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是一类重要的血管活性物质,在体外研究中发现,它可引起肾小球系膜细胞(MC)收缩并调节肾小球血流量,还可调节MC的生长并刺激细胞外基质的分泌,提示它在肾小球疾病的炎症及硬化过程中具有一定的致病作用.研究表明,AngⅡ对MC的作用是由AT1受体介导的,其细胞内信号传导可能涉及细胞内钙的激活和蛋白激酶C(PKC)的活化[1].然而,AngⅡ调节MC生长的细胞内机制至今仍无定论.
作者：唐嘉薇；李晓玫 刊期： 1998年第04期
目的:提高对恶性胶质瘤术后颈内动脉超选择化疗致脑组织坏死的认识.方法:对1992～1994年18例颈内动脉或颈内动脉超选择卡氮芥(BCNU)化疗中,出现的4例局限性脑组织坏死的病理机制、临床和影像学表现以及治疗进行分析.结果:局限性脑组织坏死为BCNU的血管毒性和神经毒性造成,与给药途径有关.其临床及影像学表现与肿瘤复发相似,鉴别诊断困难,有颅压高症状时,手术是必要的.结论:当胶质瘤病人经过化疗和放疗的综合治疗后, 出现肿瘤复发的征象时应考虑到局灶性脑组织坏死的可能.
作者：张家涌；那加 刊期： 1998年第04期
目的:研究离体大鼠心脏缺血预处理对G蛋白的影响.方法:免疫印迹法测定心肌细胞膜Giα2、Giα3和Gsα含量;放射免疫法测定腺苷酸环化酶活性.结果:与对照组相比,缺血-再灌注组心功能受到明显损伤,缺血预处理组心功能显著恢复.各组心脏Gsα含量无明显变化;缺血-再灌注组Giα含量明显升高,腺苷酸环化酶活性降低;缺血预处理组与缺血-再灌注组相比Giα2和Giα3含量分别下降41.3%和34.5%,腺苷酸环化酶活性升高.结论:缺血-再灌注可引起腺苷酸环化酶信号转导系统功能障碍,缺血-预处理可明显减轻缺血-再灌注损伤,使细胞膜信号转导功能恢复.
作者：王瑶；吴立玲；罗婕；符凤英 刊期： 1998年第04期
北京大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：北京大学
