学术投稿

超选择颈内动脉卡氮芥化疗致脑组织坏死

张家涌;那加

关键词:卡氮芥/副作用, 卡氮芥/投药和剂量, 脑疾病/化学诱导, 投药, 动脉内, 坏死/化学诱导
摘要:目的:提高对恶性胶质瘤术后颈内动脉超选择化疗致脑组织坏死的认识.方法:对1992~1994年18例颈内动脉或颈内动脉超选择卡氮芥(BCNU)化疗中,出现的4例局限性脑组织坏死的病理机制、临床和影像学表现以及治疗进行分析.结果:局限性脑组织坏死为BCNU的血管毒性和神经毒性造成,与给药途径有关.其临床及影像学表现与肿瘤复发相似,鉴别诊断困难,有颅压高症状时,手术是必要的.结论:当胶质瘤病人经过化疗和放疗的综合治疗后, 出现肿瘤复发的征象时应考虑到局灶性脑组织坏死的可能.
北京大学学报(医学版)杂志相关文献
  • PCR法检测急性淋巴细胞性白血病患者骨髓移植后残留白血病细胞

    近年来,异基因骨髓移植(allo-BMT)的开展为白血病的治疗翻开了新的一页,成为真正彻底治愈白血病的重要手段.但allo-BMT后复发仍是目前治疗中存在的主要问题,复发的根源主要来自体内残留的白血病细胞(MRLC).本文应用PCR方法,检测10例急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者allo-BMT前、后免疫球蛋白重链(IgH)基因重排情况,以检测MRLC的存在.

    作者:伏爽;杨耀明;程康;郭乃榄;王德炳 刊期: 1998年第04期

  • 非贫血类血液病患者妇科手术26例临床分析

    非贫血类血液病患者合并妇科疾病需手术治疗,但是手术危险性大.围手术期的适当处理,是手术成功的保证.

    作者:屠铮;魏丽惠 刊期: 1998年第04期

  • 糖尿病大鼠主动脉α1肾上腺素受体功能的改变

    目的:观察糖尿病和糖尿病合并高血压大鼠主动脉α1肾上腺素受体(α1-AR)及其亚型介导血管收缩反应的改变.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素和结扎肾动脉加腹腔注射链脲佐菌素方法,复制糖尿病和糖尿病合并高血压大鼠模型,做离体灌流血管收缩功能实验;在HEK293细胞株分别转染α1A-、α1B-和α1D-AR cDNA并稳定表达受体,做放射配体结合实验. 结果:与对照组相比,糖尿病大鼠主动脉的去甲肾上腺素浓度-收缩效应曲线pD2值无显著性改变,大收缩反应显著增加;而糖尿病合并高血压大鼠的去甲肾上腺素浓度-收缩效应曲线pD2值显著降低,大收缩反应无显著改变.在对照组α1-AR亚型选择性拮抗剂(5-MU, spiperone, BMY7378, WB4101)拮抗去甲肾上腺素介导主动脉收缩的pA2值与克隆的α1D-AR的pKI值呈高度相关(r2为0.9),这些拮抗剂的pA2值在糖尿病和糖尿病合并高血压大鼠均与对照组差异无显著性.结论:大鼠发生糖尿病时主动脉α1-AR介导的大收缩反应增强,当合并高血压时这种增强作用消失,而且对去甲肾上腺素的敏感性降低.

    作者:宫海滨;张幼怡;韩启德 刊期: 1998年第04期

  • 1Gy60Coγ射线照射对猴离体血管内皮素生成的影响

    目的:观察在心导管治疗时的辐射对内皮素合成及释放的影响及其作用机制.方法:1Gy60Co γ射线照射Krebs-Henstlei(KH)液孵育的猴血管组织,并在KH液中加入不同药物干预,放射免疫法测定组织及KH液中内皮素含量.结果:1Gy60Co γ射线可刺激血管内皮素的合成与释放,维生素E、无钙孵育液、蛋白激酶C抑制剂polymyxin B和H7可有效抑制这种刺激作用,而维拉帕米和丝裂素活化蛋白激酶激酶阻滞剂PD098059对此种作用无影响.结论:辐射所致自由基的产生,细胞内[Ca2+]增加,蛋白激酶C系统的激活促进了ET的生成,在心导管介入治疗后并发症发生过程中,电离辐射可能起着一定作用.

    作者:王相智;龚曼丽;陈冠英;姜志胜;唐朝枢 刊期: 1998年第04期

  • 免疫磁珠技术在卵巢癌研究中的应用

    免疫磁珠技术(immunomagnetic bead techniques)是近年来国内外研究比较热门的一种新的免疫学技术.磁珠是一种球形小粒子,内含铁成分,可被磁铁的磁力所吸引,外含功能基团,可结合蛋白质,将活性蛋白质(抗体)包被在磁珠上,与具有抗原性的物质作用,生成的磁珠-抗体-抗原复合物在磁铁磁力的作用下,与其他物质分离.此技术应用范围广,尤其在细胞分离、免疫检测及蛋白质纯化等方面,已取得巨大进展.国内外有关免疫磁珠技术的文章其磁珠多采用Dynal公司产品,本文利用国产磁珠进行细胞分离和免疫检测,对于将免疫磁珠技术用于卵巢癌研究进行初步探讨.

    作者:范蓉;钱和年;冯捷;付天云;叶雪 刊期: 1998年第04期

  • Nd:YAG激光经尿道切除膀胱肿瘤50例

    1994年12月~1997年5月,我院应用Nd:YAG激光经尿道切除膀胱肿瘤50例,疗效满意,现报道如下.

    作者:陈忠新;庄申榕 刊期: 1998年第04期

  • 骨桥蛋白在骨愈合过程中的基因表达

    目的:研究骨桥蛋白mRNA在骨愈合过程中表达的变化.方法:24只雄性SD大鼠胫骨上端造成不全骨缺损做为动物模型,采用原位杂交技术观察骨桥蛋白mRNA在骨愈合过程中不同时期基因表达情况.结果:术后1周时在近髓腔侧开始出现编织骨,骨桥蛋白mRNA在成骨细胞和骨细胞中呈强表达.术后第3周时,缺损区被骨痂填满且板层骨增多,编织骨明显减少,表达骨桥蛋白mRNA的细胞数也相应减少.结论:骨桥蛋白主要表达在骨痂形成早期,此时的成骨细胞对其有强转录能力.

    作者:王立平;党耕町 刊期: 1998年第04期

  • 牛磺酸对实验性大鼠肝纤维化的预防作用

    目的:研究牛磺酸对大鼠实验性肝纤维化的影响.方法:连续静脉注射牛血清白蛋白以制备大鼠肝纤维化模型,用比色法测定羟脯氨酸的含量,用直接红对石蜡切片中的胶原进行特异染色.结果:肝纤维化模型组中,肝的羟脯氨酸含量及肌成纤维细胞数量明显高于空白对照组,肝切片中胶原的沉积亦明显多于空白对照组.给予25 mg/kg的牛磺酸可明显降低肝的羟脯氨酸含量及肌成纤维细胞数量,肝切片中胶原的沉积亦明显减轻.结论:牛磺酸对大鼠实验性肝纤维化具有保护作用.

    作者:李宝刚;李继尧;梁惠云;朱文玉 刊期: 1998年第04期

  • 口外力与肌激动器联合使用治疗安格尔Ⅱ类1分类错牙合的肌电图研究

    目的:研究口外力与肌激动器联合使用对于咬肌与颞肌前束的肌动电流的影响.方法:用表面电极记录姿势位、正中牙合位大力咬合、口内戴入肌激动器与口内戴入肌激动器同时使用口外力4种情况下的肌电活动,比较治疗前、后的肌电变化.结果:姿势位时,治疗前后的肌电活动没有变化;正中牙合位大力咬合时,咬肌的肌电活动减小;治疗后3种状态时,咬肌与颞肌前束的肌电活动未见差异.结论:在治疗早期,口外力与肌激动器联合使用对咬肌肌电活动有一定程度的影响,对颞肌前束者影响不大.

    作者:赵健慧;徐宝华;林久祥 刊期: 1998年第04期

  • 氩气束凝固术在卵巢癌细胞减灭术中的佳使用条件

    目的:研究氩气束凝固术在卵巢癌细胞减灭术中减瘤的佳使用条件.方法:氩气束凝固术功率40~100 W,电凝时间2、4、6 s,氩气流量10 L/min,电凝拟切除的无癌侵犯的大肠、小肠、输尿管表面及卵巢癌组织,以上组织经手术切除后制成石蜡切片,观察各种条件下电凝的坏死深度.结果:氩气束凝固术的坏死深度随功率增大、时间延长而增加.结论:减瘤术中盆、腹腔转移灶佳的氩气束凝固术电凝条件为功率60~80 W,持续时间不超过4 s.输尿管表面能否使用氩气束凝固术电凝需进一步研究.

    作者:成宁海;李蔚范;崔恒;吴燕;顾晋;赖娟 刊期: 1998年第04期

  • nm23-H1与大肠癌淋巴结转移的相关性

    肿瘤转移是恶性肿瘤患者死亡的主要原因,但对于转移的确切机制迄今未明,它涉及肿瘤细胞自身与宿主之间错综复杂的关系,受多种相关基因的调控.nm23是近年被鉴定出来的一种肿瘤转移抑制基因,它的表达与乳腺癌、肝癌等某些恶性肿瘤的转移和预后呈负相关.本文应用免疫组织化学技术检测大肠癌中nm23-H1基因的蛋白表达,探讨它的表达水平与大肠癌淋巴结转移的关系.

    作者:于久飞;屈汉廷;虞有志 刊期: 1998年第04期

  • 马方综合征的外科治疗

    目的:总结48例马方综合征(旧译名马凡氏综合征)的外科治疗与结果.方法:分析了48例马方综合征病人的临床资料,男性41例,女性7例,年龄分布20~73岁,平均(38±3)岁.马方综合征升主动脉瘤直径4.5~11.8 cm,平均(6.9±2.5) cm,全部病人有中-重度主动脉瓣关闭不全,均由主动脉瓣及主动脉窦高度扩张所致.病理检查示主动脉壁中层均呈囊性坏死,弹力纤维断裂及平滑肌细胞退行性变.结果:41例进行了手术治疗,其中Bentall's手术38例,Wheat's手术3例.手术死亡3例.非手术组7例,其中死亡5例(心力衰竭死亡2例,动脉瘤破裂2例,恶性室颤1例),自动出院2例.结论:马方综合征合并有升主动脉瘤及严重主动脉瓣关闭不全时,均应及时早期手术治疗.

    作者:王京生;孙衍庆;刘传绶;解基严;王新生;陈生龙 刊期: 1998年第04期

  • 血管紧张素Ⅱ对肾系膜细胞丝裂原活化蛋白激酶的作用

    血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是一类重要的血管活性物质,在体外研究中发现,它可引起肾小球系膜细胞(MC)收缩并调节肾小球血流量,还可调节MC的生长并刺激细胞外基质的分泌,提示它在肾小球疾病的炎症及硬化过程中具有一定的致病作用.研究表明,AngⅡ对MC的作用是由AT1受体介导的,其细胞内信号传导可能涉及细胞内钙的激活和蛋白激酶C(PKC)的活化[1].然而,AngⅡ调节MC生长的细胞内机制至今仍无定论.

    作者:唐嘉薇;李晓玫 刊期: 1998年第04期

  • 多发性硬化的脊髓MRI影像学改变

    多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是中枢神经系统常见脱髓鞘疾病.参照Poser[1]诊断标准,对14例MS患者行脊髓MRI扫描,其中13例为临床确诊MS,1例为实验支持确诊MS,讨论其脊髓MRI改变特点及临床意义.

    作者:李坚;谢汝萍 刊期: 1998年第04期

  • 人胎盘绒毛层粘连蛋白及其受体的定位与定量研究

    目的:研究层粘连蛋白(laminin, LN)及其受体(laminin receptor,LN-R)在早、中、晚期人胎盘绒毛的定位及其相对含量变化.方法:取早期、中期和晚期胎盘绒毛,常规制作石蜡组织切片,采用免疫组织化学ABC法和图像分析技术进行LN及LN-R定位和定量测定.结果:LN阳性反应主要位于绒毛上皮基膜和绒毛血管内皮基膜;LN-R的阳性反应位于绒毛上皮合体滋养层表面及合体滋养层和细胞滋养层的细胞质内,细胞核呈阴性.LN及LN-R的含量以早期胎盘绒毛中高,中期及晚期含量明显降低.结论:人胎盘绒毛含有LN及LN-R,随着胎盘周龄的增加,二者的含量均降低.

    作者:崔彩莲;李英 刊期: 1998年第04期

  • Ⅲ型中国株HCV E2/NS1基因的扩增及其哺乳动物细胞表达质粒克隆构建

    E2/NS1基因被认为是丙型肝炎病毒 (HCV)基因组的结构区基因,具有较大的变异性[1],而且在不同的HCV基因型中,E2/NS1区域的核苷酸同源性也有很大的差别[2].在我国,Ⅲ型HCV 株是流行的两种主要基因型之一,为此,本研究扩增出我国基因型Ⅲ型 HCV株的 E2/NS1基因片段,并构建出插入该基因片段的真核表达质粒.

    作者:吴朝栋;陶其敏;杜绍财;常锦红 刊期: 1998年第04期

  • 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的活性测定

    血管紧张素Ⅱ(AⅡ)是肾素-血管紧张素系统发挥作用的主要活性物质,它在调节血管功能方面起关键作用.因此,各种AⅡ受体拮抗剂在高血压发病机制及治疗的研究中都具有重要意义.特别是咪唑类非肽AⅡ受体拮抗剂的发现,已成为近十多年来模拟肽药物开发的热门话题.咪唑、吲哚、喹啉等含氮杂环的化合物具有较好的特异性和较强的抑制作用[1],这一发现为设计和筛选更好的AⅡ受体拮抗剂奠定了坚实基础.近研究表明,大鼠肝细胞和血管平滑肌器官中只含有AⅡ-1型(AT1)受体,不含AⅡ-2型受体,而AT1受体是血管功能的主要调节者.大鼠肝细胞膜中不但含有亲合性高的AT1受体,而且还具有在低温下保存稳定的优点,是筛选AⅡ受体药物的好材料.于是我们利用肝细胞为材料对9个化合物进行筛选,希望从中寻找到新型的受体拮抗剂.

    作者:王孝伟;贺师鹏;陈治宇;施栩翎;岳保珍;程铁明 刊期: 1998年第04期

  • Giα2和Giα3蛋白在心脏缺血预处理中的作用

    目的:研究离体大鼠心脏缺血预处理对G蛋白的影响.方法:免疫印迹法测定心肌细胞膜Giα2、Giα3和Gsα含量;放射免疫法测定腺苷酸环化酶活性.结果:与对照组相比,缺血-再灌注组心功能受到明显损伤,缺血预处理组心功能显著恢复.各组心脏Gsα含量无明显变化;缺血-再灌注组Giα含量明显升高,腺苷酸环化酶活性降低;缺血预处理组与缺血-再灌注组相比Giα2和Giα3含量分别下降41.3%和34.5%,腺苷酸环化酶活性升高.结论:缺血-再灌注可引起腺苷酸环化酶信号转导系统功能障碍,缺血-预处理可明显减轻缺血-再灌注损伤,使细胞膜信号转导功能恢复.

    作者:王瑶;吴立玲;罗婕;符凤英 刊期: 1998年第04期

  • 大鼠宫内缺血缺氧后c-fos的表达与神经细胞凋亡的关系

    目的: 探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制.方法: 结扎Wistar孕鼠子宫血管,建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型.用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产后存活不同时间鼠大脑c-fos mRNA的表达及神经元凋亡的情况.结果: 缺血后即刻大脑皮层和海马出现c-fos mRNA的表达,缺血后1~2 h和24 h c-fos mRNA出现两次高表达;而对照组仅在生后1 h海马有较少量的表达.缺血后2 d神经细胞凋亡数明显多于对照组.结论: 缺血缺氧引起了c-fos mRNA的表达增强,c-fos的改变可能导致其后续与细胞凋亡相关基因的转录,从而使细胞发生凋亡.

    作者:母得志;吴希如;张国荣;梁卫兰 刊期: 1998年第04期

  • 4-硒(代)硫酸酯多糖对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少的影响

    目的:研究4-硒(代)硫酸酯多糖( Se-carra )对化疗所致白细胞减少的防治作用.方法:以环磷酰胺造成小鼠白细胞减少模型;半固体培养法测定粒细胞-单核细胞集落生成单位(CFU-GM)以测定粒单系造血祖细胞;脾集落生成单位法(CFU-S)测定造血干细胞;脾称重法测定髓外造血;MTT法测定骨髓细胞增殖状况;正交设计法确定佳实验条件.结果:Se-carra 10、20、40 mg*kg-1灌胃给药能显著对抗环磷酰胺所致的小鼠白细胞减少,显著增加骨髓CFU-GM产率,但对CFU-S及脾重量无显著影响,对骨髓细胞增殖亦无直接作用.结论:Se-carra可通过间接促进骨髓细胞向粒单系祖细胞增殖和/或化而对抗化疗所致白细胞减少.

    作者:陈小川;林志彬 刊期: 1998年第04期

北京大学学报(医学版)杂志

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