王东春；王硕；赵继宗；唐凯；李晓丽
目的建立定量检测Per1 mRNA表达水平的系统,并检测小鼠纹状体中该基因的表达规律.方法提取小鼠纹状体总RNA,用Per1基因特异性引物进行聚合酶链反应(PCR),以荧光染料SYBR green I法进行实时检测.结果确定了Per1基因荧光定量的扩增和检测参数.证明在此条件下无非特异扩增,并且扩增效率在90%以上.利用此检测体系发现小鼠纹状体内Per1基因的表达呈节律性波动.结论所建立的方法能够定量测定Per1 mRNA表达水平,具有灵敏度高,线性范围广的特点.纹状体中Per1基因表达的节律性波动提示黑质纹状体系统间的相互调节可能具有昼夜节律性差异.
作者：蔡彦宁；左晓虹；刘姝；谢淑；温玫；陈彪 刊期： 2006年第01期
目的观察在特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)质量浓度的变化及二者间的相关性.观察IPF患者BALF和血浆中蛋白C(PC)、蛋白S(PS)及血栓调节蛋白(TM)水平的变化,探讨PC系统内各成分质量浓度的变化及其对肺内凝血活性的升高及肺纤维化形成的影响.方法选取正常对照16例,IPF患者16例.IPF患者及8例正常对照行支气管镜检查后取BALF并同时抽血留取血浆,其余8例对照仅留取血浆.采用ELISA法测定BALF及血浆TAT、PC、PS、TM质量浓度及BALF中PCⅢ质量浓度.结果 IPF组BALF中PCⅢ和TM质量浓度明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),PS质量浓度明显低于对照组(P<0.05).IPF组血浆中TAT质量浓度明显高于对照组(P<0.01),PC质量浓度明显低于对照组(P<0.05).IPF组BALF中PCⅢ质量浓度与TAT质量浓度呈线性正相关(r=0.52,P<0.05).结论 IPF患者存在血液的高凝状态.IPF患者肺内凝血活性的升高,与肺内胶原代谢的活动性及肺纤维化的形成相关.IPF患者存在PC及PS质量浓度的下降及TM质量浓度的升高,提示PC途径作用的减弱与凝血活性的升高及肺纤维化的形成具有一定的关系.
作者：陈颖；代华平；王辰；马仕芹；庞宝森；马力 刊期： 2006年第01期
以往人们常用微波进行抗原修复后再进行免疫组织化学反应,[1,2].本实验采用免去微波修复抗原步骤,直接进行eNOS免疫组化反应,实验结果后者优于或等同于前者.
作者：王兴翠；尚宏伟 刊期： 2006年第01期
线粒体膜电位是指生物膜两侧离子浓度不同所产生的跨膜电位差,它反映了线粒体功能的完整性,是评价粒体功能的敏感指标.
作者：张杰；刘祯；景鹏；李国君 刊期： 2006年第01期
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在急性肺损伤(ALI)早期的变化及意义.方法将17只新西兰家兔分成2组:对照组9只,ALI组8只,建立内毒素ALI模型.测定2组动物血气、血清及肺泡灌洗液(BALF)中VEGF的质量浓度,并进行肺组织病理学观察.结果 ALI组动物注射内毒素(LPS)后出现血压、心率降低,pH值进行性下降(P均<0.05).给药后3 h,血清VEGF质量浓度明显升高,给药后6 h继续升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).给药后6 h,BALF中VEGF质量浓度亦明显升高(P<0.01).模型动物肺组织炎性细胞浸润明显,弥散性肺泡间隔增厚,灶性出血和纤维蛋白渗出.结论内毒素所致ALI早期,VEGF迅速升高,VEGF是ALI早期较为敏感的监测指标之一.
作者：聂秀红；李晓静；王烁；郭德玉 刊期： 2006年第01期
目的探讨2型糖尿病存在的血脂异常及血糖浓度对血脂的影响.方法对200例住院的2型糖尿病患者的血脂、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白进行多因素逐步回归分析,将病人分为血糖控制良好、控制较差和控制差3组,采用方差分析法观察血糖浓度对血脂的影响.结果 2型糖尿病患者的糖化血蛋白(HbA1c)与三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)呈正相关且差异有统计学意义(P<0.05),与高密度脂蛋白(HDL)呈负相关(P<0.05);随着HbA1c水平升高,TG、TC、LDL呈逐渐增高趋势,HDL呈下降趋势.结论血糖浓度可影响2型糖尿病患者的血脂,控制血糖浓度的同时应注意其对血脂的影响.
作者：曹雪霞；王立 刊期： 2006年第01期
维持细胞容量相对恒定是生物进化过程中逐渐形成的一种调节能力.容量敏感的有机渗透分子和阴离子通道广泛存在于人、动物和植物细胞中,并对氯离子具有选择性.该通道参与细胞容量调节,在调节性容量减少过程中发挥主要作用.
作者：李苏克；钮伟真 刊期： 2006年第01期
目的通过观察严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)患者病程中中性多型核粒细胞(PMN)表面CD11b的表达强度,初步探讨PMN的黏附功能在SARS病程中的变化及意义.方法应用流式细胞仪检测86例SARS患者外周血PMN的CD11b表达强度,根据采血时病程及病情将患者分为3组,44例符合出院标准的患者为出院组,肺部阴影明显吸收的33例为恢复组(其中18例为普通型,15例为重症型),肺部阴影加重且符合重症型的患者9例为重症型进展组.另有25例健康体检者为正常对照组,比较各组CD11b表达强度的差异.恢复组有13例、重症进展组有4例间隔1周复查CD11b,比较2种情况下CD11b的变化趋势.结果恢复组CD11b的表达显著高于正常对照组与出院组(P＝0.000,0.003),正常对照组与出院组CD11b表达差异无统计学意义(P=0.066).重症进展9例患者与恢复组内的15例重症患者及正常组比较,重症进展组CD11b显著高于正常对照组(P=0.000),但与重症恢复组间差异无统计学意义(P=0.997).恢复组13例间隔1周检测CD11b的结果较复查前明显下降(P=0.000);重症进展组4例间隔1周检测CD11b,其均值较复查前增加.结论处于恢复阶段SARS患者的PMN仍有较高的黏附功能;其动态变化可反映SARS患者病情的发展趋势.
作者：张霖；聂秀红；刘明芳 刊期： 2006年第01期
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)质量浓度与气道炎症及肺功能的相关性.方法入选60例稳定期COPD患者及30例健康对照者,检测了入选对象的血清α1-AT、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平,并对60例COPD患者进行了肺功能检测.结果 COPD患者血清α1-AT、IL-6、IL-8、NE水平均明显高于对照组,α1-AT质量浓度与NE水平正相关;COPD患者血清α1-AT质量浓度与肺功能残气量/肺总量(RV/TLC)明显负相关.结论稳定期COPD患者慢性气道炎症持续存在,血清α1-AT质量浓度与气道炎症程度正相关,与肺气肿程度负相关.
作者：刘羽翔；杨汀；叶艳平；李晓斌；陈谨；叶寰；何耀红；李宁；席修明 刊期： 2006年第01期
目的探讨慢性咳嗽的病因分布和诊断,评价特异性治疗的疗效.方法采用Irwin的慢性咳嗽解剖学诊断流程,并补充痰细胞分类检查,对125例慢性咳嗽的病因进行分析,并针对慢性咳嗽的病因给予特异性治疗.无痰者采用5%高渗盐水雾化吸入诱导痰的产生.所有患者均符合咳嗽时间大于3周,胸片阴性,年龄大于14岁,不吸烟或戒烟4周以上的入选标准.结果 125例慢性咳嗽患者中确诊114例,确诊率91.2%.其中咳嗽变异性哮喘(CVA)29例,占23.2 %;鼻后滴漏综合征(FNDS)28例,占22.4 %;感染后咳嗽(PIC)23例,占18.4%;胃食管反流性咳嗽(GER)16例,占12.8%;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物诱导的药源性咳嗽15例,占12%;嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)3例,占2.4%.114例确诊患者经特异性治疗后,107例(93.9%)得到临床控制,7例(6.1%)咳嗽部分缓解.结论慢性咳嗽的解剖学诊断流程及诱导痰细胞分类学检查是诊断慢性咳嗽的重要手段.CVA、FNDS、PIC、GER、ACEI类药物诱导的药源性咳嗽、EB等是慢性咳嗽的主要病因,针对咳嗽病因的特异性治疗效果良好.
作者：楚辉；张杰；林隆 刊期： 2006年第01期
目的对比格列吡嗪控释片与格列吡嗪速释片对冠心病合并2型糖尿病患者的有效性和安全性.方法选择60例冠心病合并2型糖尿病患者,随机分成2组,每组30例,分别给予格列吡嗪控释片和格列吡嗪速释片治疗,观察2组给药前后血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白的变化.结果格列吡嗪控释片每日服用1次的降糖效果与格列吡嗪速释片每日服用3次的降糖效果相同,控释片组胰岛素和C肽水平较低.结论格列吡嗪控释片对冠心病合并2型糖尿病患者有较好的降糖作用,安全有效,服用方便,又相对不引起高胰岛素血症.
作者：赵秀丽；周延明；杨金奎；李金城；张慧；吴莹；张仁汉；胡大一 刊期： 2006年第01期
目的从临床的角度出发、评价肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)的产物白介素-12(IL-12)、白介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis, EAA)炎症形成及发病中的作用.方法收集11例EAA 患者和10例正常对照的AM,以10%RPMI(含有10%热灭活胎牛血清、2 mmol/L L-谷氨酰胺、200 kU/L青霉素及200 mg/L链霉素) 为培养液,加或不加内毒素(LPS,100 μg/L)进行AM培养24 h.用ELISA方法测定培养上清液中细胞因子含量.结果与对照组相比,无论有无内毒素刺激,IL-18和TNF-α的水平在EAA患者中均明显增加(P<0.05或P<0.01).EAA 患者自发释放的IL-12的水平很低,内毒素刺激后明显升高(P<0.01).结论 IL-12、IL-18和TNF-α可能参与EAA炎症和肉芽肿形成过程,在其发病中起重要作用.
作者：童朝辉；陈宝敏；王辰；Guzman Josune；Costabel Ulrich 刊期： 2006年第01期
肺孢子虫属(Pneumocystis)内的虫种是引起人及哺乳动物肺孢子虫肺炎(Pneumocystis pneumonia, PCP)的机会性致病病原体.
作者：李自慧；冯宪敏；卢思奇；张帆；王凤云；黄松 刊期： 2006年第01期
目的探讨多脏器功能障碍综合征(MODS)动物模型发生发展过程中血清细胞因子的变化特征.方法选择20～25 kg的1年期雄性健康小香猪16只,以标准大肠杆菌由右侧颈内静脉缓慢注入,分别于注入前及注入后1 h、3 h、5 h、7 h检测血清内毒素、血清细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10、NO).结果注入大肠杆菌1 h后,血清细胞因子开始升高,并随着不同的时相表现出不同的变化特征.结论研究结果为进一步MODS的临床研究提供了实验基础.
作者：任添华；张淑文；任爱民；姜悦；王宝恩 刊期： 2006年第01期
为什么全麻药物会产生遗忘作用(记忆缺失)?为什么有的病人全麻意识消失后还会发生知晓(记忆)[1]?为什么有的病人全麻后会发生短暂的回忆障碍和认知损害[2,3]?全麻是如何影响记忆的机制,至今尚不完全清楚.
作者：岳云；冯春生 刊期： 2006年第01期
目的探讨老年性中枢神经系统肿瘤的临床特点.方法对天坛医院2002年6月至2005年5月收治的556例老年性中枢神经系统肿瘤进行回顾性分析.结果老年性中枢神经系统肿瘤病例数占同期中枢神经系统肿瘤病例数的9.03%.肿瘤部位:颅内490例,其中幕上388例,幕下90例,幕上下12例;椎管内66例.病理:常见的肿瘤为脑膜瘤(254例)、垂体瘤(90例)、神经上皮肿瘤(89例).预后:手术预后良好491例(占88.31%),不良42例(占7.55%),死亡与濒临死亡23例(占4.14%).结论老年性中枢神经肿瘤发病率呈逐渐升高趋势,幕上肿瘤多于幕下肿瘤,脑膜瘤多见,手术治疗效果满意,年龄不是手术的禁忌.
作者：王东春；王硕；赵继宗；唐凯；李晓丽 刊期： 2006年第01期
目的了解缺氧中和缺氧后亚低温时炎症相关基因的变化.方法将体外培养的人脑血管内皮细胞(HCEC)分为对照组和实验组.对照组细胞常规培养,实验组细胞去掉细胞培养液,更换为无血清、低糖M199,置于缺氧箱房中,再分为2组:Ⅰ组为常温缺氧后低温恢复;Ⅱ组为低温缺氧后常温恢复.取细胞并分离总RNA后,用DNA微列阵技术观察缺氧以及缺氧中和缺氧后亚低温时HCEC炎症相关基因表达谱的变化.结果 1)白介素-1受体1型(IL-1R1)、类1型白介素-1受体(IL-1RL1)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-11(IL-11)、γ-干扰素调节因子2(IRF2)和集落刺激因子1(CSF1)分别在某些时间点上调;白介素-1受体拮抗剂(IL-1RN)、白介素-6(IL-6)、γ-干扰素受体2(IFNGR2)、集落刺激因子3受体(CSF3R)、淋巴细胞黏附因子1(SELL)、细胞间黏附因子3(ICAM3)、血小板/内皮细胞黏附因子(PECAM1)和内皮细胞黏附因子1(SELE)则在不同的时间点下调;γ-干扰素诱导蛋白30(IFI30)在某一些时间点上调,但在低温缺氧后常温恢复时下调;肿瘤坏死因子家庭成员7(TNFRSF7)则仅在低温时下调.2)缺氧4 h、32 ℃低温使下调基因增多.结论缺氧可以使IL-1β、IL-1RL1、IL-1R1等部分损伤性炎症基因表达上调,IL-11的上调可能为保护性反应;TNF基因表达的上调可能起双重作用.
作者：崔红；张万东；Jamie Hutchison；Danica Stanimirovic 刊期： 2006年第01期
患者男性,6岁.主诉:发作性意识丧失,肢体抽搐4年.4年前(2岁时)无明显诱因出现发作性意识丧失,双眼上翻,肢体抽搐,每次发作持续数秒钟,每天发作10余次.行抗癫痫治疗后发作次数明显减少,每天1～2次或10余天发作1次.外院经CT、MRI检查,发现左额叶扣带回脑内占位病变.发病以来无肢体活动障碍,无头痛、呕吐,无大小便异常.无阳性家族史.
作者：李敬军；戴珂；罗麟 刊期： 2006年第01期
目的总结120例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床资料,以期提高对OSAHS的诊治水平.方法回顾性分析北京朝阳医院120例OSAHS患者的诊治资料.结果患者就诊多是经他人提醒或是由初诊医师发现其有与睡眠紊乱有关的主诉,提示有睡眠呼吸暂停或夜间低氧血症的可能.较常见的临床症状是习惯性打鼾且鼾声不规律,27%的患者有睡眠时憋醒史.59%患者体质量指数[体质量(kg)/身高2(m2)]＞25 ,Epworth嗜睡程度问卷评分为4.7±2.3.多导睡眠监测示中重度患者占70%.81.7%的患者可接受无创正压通气治疗,且经治疗后血氧饱和度均有不同程度的提高.结论多数患者在来睡眠实验室就诊以前,对睡眠紊乱情况缺乏认识.对前来就诊的患者,要进行认真的病史询问和细致的查体,并进行多导睡眠监测,以帮助诊断.无创正压通气治疗可以有效改善患者的睡眠和纠正缺氧.
作者：卜小宁；郭兮恒；王辰；刘莉；吴晓涛 刊期： 2006年第01期
目的研究呼吸机所致肺损伤(VILI)时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化,探讨VILI炎症反应的分子生物学机制.方法应用大潮气量(VT)机械通气建立兔VILI模型.40只雄性新西兰兔随机分为对照组、常规VT组、损伤1 h组、2 h组及4 h组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆TNF-α含量,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达.凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)测定NF-κB的活性.同时检测动脉血氧分压(PaO2)和肺湿质量/干质量比值(W/D)及肺组织病理学检查.结果 1) 损伤4 h组PaO2较常规VT组显著降低(P<0.05),损伤4 h组W/D较对照组和常规VT组显著升高(P均<0.01).2) 损伤2 h组和损伤4 h组肺组织匀浆中TNF-α含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01).各损伤组TNF-α mRNA含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),损伤4 h组高于损伤1 h组(P<0.01)和损伤2 h组(P<0.05).3) 各损伤组NF-κB的DNA结合活性均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),2 h活性达峰值,4 h仍维持在高水平.结论 TNF-α升高参与了VILI的炎症反应过程,其升高可能与其mRNA表达增高有关.NF-κB的DNA结合活性增高可能参与了VILI时TNF-α的基因转录过程.
作者：张隽；王辰；庞宝森；秦志强；牛淑洁；马力；毛燕玲 刊期： 2006年第01期
首都医科大学学报杂志
主管:北京市教育委员会
主办：首都医科大学
